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挥发性麻醉药心肌保护信号转导机制研究现状
挥发性麻醉药对心肌预处理可产生模拟缺血预处理样的心肌保护作用,它可以降低心脏疾病患者经历心脏手术以及非心脏手术的风险.该类药物预处理对于心脏的保护机制包括:激活G蛋白耦联受体,多种蛋白激酶和三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾离子通道.挥发性麻醉药主要通过激活一些蛋白激酶,进而促进氧自由基的形成及一氧化氮合成能力的增强等,达到激活肌膜与线粒体上的ATP敏感性钾离子通道,使处于稳态的ATP敏感性钾离子通道开放,减少细胞内的钙超载.就近年来一些关于挥发性麻醉药对于心肌保护作用的机制研究简要综述.
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犬单次静脉注射乳化异氟醚的溶血反应
静脉注射挥发性麻醉药具有起效快、恢复迅速、可控性强以及无需专门的麻醉挥发罐等优点,但可引起严重的肺损伤和循环衰竭,甚至导致死亡[1].动物实验研究表明,用脂肪乳将挥发性麻醉药乳化后静脉注射,不但麻醉效果确切,而且可避免静脉注射挥发性麻醉药导致的肺损伤和循环衰竭[2,3].但静脉注射乳化挥发性麻醉药是否发生溶血反应尚未定论,本研究拟探讨犬单次静脉注射乳化异氟醚是否发生溶血反应,为临床应用提供依据.
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大鼠静脉注射乳化异氟醚与异丙酚的药效学
挥发性麻醉药溶于20%脂肪乳后静脉注射,对猪和小鼠可产生确切的麻醉作用[1,2],提示脂肪乳作为挥发性麻醉药的静脉注射载体是有效的.但挥发性麻醉药在20%脂肪乳中溶解度较小,用药容量较大.孙海峰等[3]报道异氟醚在30%脂肪乳中溶解度较大,腹腔注射后对大鼠可产生确切的麻醉作用,且无明显副作用,但静脉注射后麻醉作用和安全性尚需进一步探讨.因此,本研拟比较大鼠静脉注射30%脂肪乳乳化异氟醚与异丙酚的药效学,为临床应用提供理论依据.
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犬静脉注射乳化异氟醚与异丙酚麻醉的效果
挥发性吸入麻醉药直接静脉注射可引起严重的肺损伤和循环衰竭,甚至死亡[1].将异氟醚溶于20%脂肪乳剂,应用于小鼠、大鼠和猪,麻醉效果确切,而且可避免液态挥发性麻醉药直接静脉注射而导致的损害[2-4].但异氟醚在20%脂肪乳中溶解度较小,用药容量较大.本研究小组自1999年以来,将异氟醚溶入30%脂肪乳剂,并对其应用进行了前期研究[5,6],但大动物静脉注射的麻醉作用尚无定论.本研究拟观察测定Beagle犬静脉注射乳化异氟醚(8%容积比)的麻醉效果,并与临床常用的异丙酚相比较.
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离体和在体模式下异氟醚经氧合器洗入及洗出过程的比较
心脏直视手术体外循环(CPB)中,可以通过挥发罐向氧合器给予挥发性麻醉药来调节麻醉深度、体循环阻力和减轻应激反应[1-3].本研究拟建立一种新的CPB中给予挥发性麻醉药的方法,即经麻醉机上的挥发罐向氧合器给予挥发性麻醉药;并在此基础上于离体模式和在体模式中,对异氟醚经氧合器的洗入和洗出过程以及动脉血中异氟醚分压与氧合器出口气中异氟醚分压的关系进行研究,现报道如下.
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二次平衡法测定挥发性麻醉药的脂肪乳/气分配系数
利用挥发性麻醉药得到全身麻醉的目的与一般静脉麻醉药完全相似,其目的在于供给脑部适当的麻醉药浓度.但在吸入途径给药时,首先必须在麻醉环路系统内达到一定浓度以后,经过肺以浓度分压差吸收入血中,再经循环系统分布至周围组织,到达中枢神经系统发挥其麻醉作用.
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异氟醚、七氟醚对心肺转流中及其后血清IL-6、IL-8、IL-10及IL-1ra浓度的影响
近年来,挥发性麻醉药异氟醚及七氟醚对动物心肌缺血/再灌注损伤的保护作用受到关注.本文观测并比较了异氟醚及七氟醚在体外循环下对成人心脏手术中血清IL-6、IL-8、IL-10及IL-1ra浓度的影响.
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乳化异氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响
挥发性麻醉药异氟醚亦可以静脉方式给药,为异氟醚应用提供便利的给药方式,并可产生良好的麻醉作用[1].吸入异氟醚预处理可减轻心肌缺血再灌注损伤[2,3],而静脉注射异氟醚预处理能否发挥器官保护作用有待进一步探讨.
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低流量麻醉在临床麻醉中的应用
低流量麻醉(low flow anesthesia,LFA)是指采用半紧闭式回路,新鲜气流量(FGF)<1.0 L/min的吸入性全身麻醉.麻醉时通过调节新鲜气流量保证患者对氧及挥发性麻醉药的需要量,同时又能有稍微多余的气流排出不需要成分如氮气、乙烯烷等.低流量麻醉可减少麻醉气体的消耗,降低费用,减少大气污染,改善气道湿度和温度[1].
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异氟醚在中枢神经系统的作用部位
吸入麻醉的作用机制和调控方式尚不清楚,主要原因是没能明确作用部位和调控通路.异氟醚是目前临床上应用广泛的挥发性麻醉药之一.有关异氟醚在中枢神经系统(CNS)的作用部位,众多学者用电生理、行为学及用Fos蛋白作标记等方法进行了研究.研究发现:异氟醚在中枢神经系统的作用部位广泛分布于脊髓、脑干、间脑和皮层.现就异氟醚在中枢神经系统的作用部位作一综述.
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异氟烷预处理对犬心肺转流术相关肺损伤的影响
目的 研究异氟烷预处理对心肺转流术(CPB)相关肺损伤的影响.方法 12只犬(10 kg~18 kg),戊巴比妥钠(25 mg/kg,iv)麻醉后行股动静脉穿刺、颈外静脉放置飘浮导管、气管插管行机械通气,建立监测(心电图、血流动力学、鼻咽温和气体)后开胸肝素化行主动脉、左右心房插管,操作完成后将动物稳定15 min,记录基础值.随后动物被随机分为两组(n=6).对照组(C组)为空白组;异氟烷预处理组(ISO组)在CPB前吸入1.39%(1.0 MAC)异氟烷30 min.所有动物行CPB100 min,其中主动脉和肺动脉阻断60 min,维持鼻咽温28℃~30℃.CPB后150 min取左下肺对应肺组织标本用于丙二醛(MDA)、多形核粒细胞(PMNs)计数和湿/干重比(WDR)的测定.结果 两组间血流动力学参数、MDA及WDR差异无统计学意义.C组的PMNs计数在CPB后150 min比ISO组高,差异有统计学意义(P=0.036).结论 异氟烷预处理可减轻CPB结束后早期PMNs的肺内聚集.
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挥发性全麻药作用机制的变构理论
背景 挥发性全麻药(volatile anesthetics,VAs)对蛋白质功能的调节机制是分子药理学面临的巨大挑战.总体证据显示VAs是通过影响变构(如干扰闸门)的方式而非竞争(如与配体结合位点直接相互作用)的方式调节离子通道的功能.目的 对挥发性全麻药作用机制的变构理论作一综述.内容 VAs异氟烷与淋巴细胞功能相关抗原-1(lymphocyte function-associated antigen-1,LFA-1)配体结合区复合体的高分辨力晶体结构,首次详尽地揭示了VAs与已经确认的变构腔(在整体蛋白激活与失活状态之间的构象转换中起关键作用)结合的原子景象,而在这个配体结合区内异氟烷结合位点发生的一系列两性分子的相互作用,与以前在蛋白质模型中通过X晶体法观察到的假定的“麻醉药共同结合模式”非常一致,提示这种对蛋白质功能的变构调节机制可能与其在中枢神经系统(central nervous system,CNS)离子通道相互作用的机制相同.趋势 VAs的变构调节方式可能在CNS的特定靶位得到证实.
关键词: 挥发性麻醉药 变构调节 异氟烷 淋巴细胞功能相关抗原-1 -
挥发性麻醉药对缺血/再灌注肺损伤的保护机制
挥发性麻醉药对肺的作用目前尚有争议,但其抑制炎症反应的效应抗缺血/再灌注(I/R)损伤的保护性效应已在心肌、脑、肝、肾脏中得到证实.现就挥发性麻醉药对肺泡毛细血管的通透性、炎症因子、中性粒细胞的聚集及黏附分子的表达等的影响阐述挥发性麻醉药的肺保护的作用及机制.
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挥发性麻醉药后处理保护缺血/再灌注心肌的研究进展
缺血后处理(ischemic postconditioning)是近年来提出的一种新的心肌保护方法,即心肌缺血后在长时间的再灌注之前,进行的数次短暂再灌注/缺血的循环.实验证明后处理对缺血心肌确有显著的保护作用.挥发性麻醉药后处理也可以发挥同样的保护效应,其机制比较复杂,远未阐明,现就其保护作用的机制作一综述.
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CPB的冠脉手术病人主要麻醉方法的选择影响术后ICU住院时间
研究背景:挥发性麻醉药在冠脉手术期间可以保护心肌.本研究旨在和全凭静脉麻醉相比较,说明挥发性麻醉药的应用与ICU住院天数和总住院天数(LOS)减少有关.
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可诱导基因在心肌预处理中的表达特征
和短暂缺血相似,挥发性麻醉药可通过多种复杂的快速磷酸化反应促进心肌组织细胞建立保护状态,这种现象被称为经典或早期预处理,其作用短暂,持续l h~2 h后消失;预处理刺激还可进一步触发第二次长时间持续的基因反应以增加新蛋白质的合成,尽管这种延迟性的心肌保护效应(又称为延迟性预处理或第二保护窗)没有早期预处理的作用强,但可持续到72 h,因此在治疗方面更有前景.
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体外循环中挥发性全麻药经氧合器洗入和洗出及影响因素
挥发性麻醉药经氧合器洗入和洗出的药代动力学过程受到许多因素的影响.在挥发罐设置浓度不变的情况下,增加载流气体流速(3~12 L/min)可轻微增加挥发性麻醉药的洗人和洗出率;而增加泵流量(3~5 L/min),则几乎无影响.各种挥发性麻醉药的洗入和洗出率亦因其血/气分配系数(λ)的不同而异.氧合器出口气中挥发性麻醉药分压与动脉血中挥发性麻醉药分压呈正相关,因此监测氧合器出口气中挥发性麻醉药分压方便而实用.
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地氟醚、七氟醚和异氟醚预处理对缺氧-复氧心肌细胞内游离Ca2+的影响
目的观察地氟醚、七氟醚和异氟醚预处理对缺氧-复氧心肌细胞内Ca2+的影响.方法将原代培养乳鼠心肌细胞随机分为对照、缺氧-复氧及1.5MAC地氟醚、七氟醚和异氟醚预处理后缺氧-复氧五组.用Fra-2标记细胞内Ca2+,荧光光度计进行测定.结果与对照组比,复氧20分钟时,其余四组细胞内Ca2+均显著升高;而地氟醚、七氟醚和异氟醚预处理组的升高幅度明显低于缺氧-复氧组;三个吸入麻醉药组间无差异.复氧60分钟,缺氧-复氧组虽有明显下降,但仍显著高于对照组,地氟醚、七氟醚和异氟醚预处理组则降至对照组水平.结论地氟醚、七氟醚和异氟醚预处理,可明显减轻缺氧-复氧心肌引起的细胞内游离Ca2+升高.
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挥发性麻醉药心脏保护作用的机制和临床研究进展
心肌缺血是围术期常见的合并症和并发症,也是心源性死亡的主要原因.传统预防和减少围术期心肌缺血的方法主要是直接调节心肌的氧供和氧耗平衡,如使用肾上腺素能α、β-受体阻断药、钙离子通道拮抗药等.挥发性麻醉药使心肌产生剂量依赖性抑制,降低心肌收缩力和心脏负荷,减少心肌对氧的需求,有利于缺血过程中的心肌氧平衡,间接发挥心脏保护作用.
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七氟烷与丙泊酚对术前化疗患者心肌影响的观察
研究证实,术前化疗可以损伤心肌细胞,影响心肌细胞的功能,而麻醉会否加重心肌细胞的损伤,尚无结论。七氟烷是一种较新型的挥发性麻醉药,能扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量,具有较好的心肌保护作用[1]。丙泊酚为应用广泛的静脉麻醉药,也是目前作为对心肌保护作用药的研究热点。本文拟比较单纯丙泊酚静脉麻醉与单纯七氟烷吸入麻醉对化疗后行乳腺癌根治术患者心肌细胞的影响。