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强心苷抗肿瘤作用的研究进展
强心苷可以抑制肿瘤细胞增殖周期,结合Na+/K+-ATPase改变膜内外离子浓度并且激活一系列信号通路等引发凋亡.强心苷抑制细胞增殖,特异性结合Na+/K+-ATPase,引发细胞膜的Na+ K+交换或者Na+/K+-ATPase作为配体激活一系列信号通路级联,引起细胞周期的改变,影响增殖与凋亡相关因子表达,介导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖.强心苷可直接干预细胞周期的监测点,使肿瘤细胞生长停滞.现就近年来强心苷抗肿瘤作用的研究进展进行简要综述.
关键词： 强心苷 Na+/K+-ATPase 肿瘤 凋亡 -
周期性张应力对面颌肌细胞Na+/K+-ATPase的影响
目的:研究周期性张应力对Na+/K+-ATPase功能活性及其表达的影响,明确Na+/K+-ATPase在功能矫形中面颌肌肉适应性改建的生物和分子机制.方法:构建面颌肌细胞体外培养-力学刺激模型；应用多通道细胞牵张应力加载系统,对面颌肌细胞施加不同时段的张应力刺激,测定Na+/K+-ATPase的功能活性；运用实时荧光定量PCR研究周期性张应力刺激对Na+/K+-ATPase功能亚基α亚单位mRNA的影响.结果:Na+/K+-ATPaseα1,α2亚单位随着加力时间延长,表达增强,同对照组比较,呈一致性上调(P＜0.001)；细胞加力1小时,α1的mRNA表达不受影响；加力2小时后,α1和α2的mRNA表达呈现逐渐增强趋势,48 h时达到大值.张应力刺激对α2亚单位的mRNA表达似乎更为敏感,加力lh时α2亚单位的mRNA表达水平即增加,增加量约为对照组的37.74％,具有显著的统计学意义.结论:周期性的机械牵张作用于培养的骨骼肌细胞,可诱导α1和α2亚单位mRNA的表达量增加；α1和α2亚单位对周期性张应力刺激的作用时间反应不同,α2亚单位的反应可能更为敏感.周期性张力刺激的增加所产生的压力可能是转录调节的主要因素；周期性张应力对骨骼肌细胞Na+/K+-ATPase水解亚的调节作用不同,可能在面颌肌肉对功能矫形力的适应性改建中具有重要作用.
关键词： 面颌肌细胞 功能矫形 Na+/K+-ATPase α亚单位 张应力刺激 -
周期性张应力对面颌肌细胞Na+/K+-ATPase功能活性影响
目的:本研究在成功构建面颌肌细胞体外培养一力学刺激模型的基础上,探讨机械张应力对细胞内Na+水平和面颌肌细胞Na+/K+-ATPase功能活性的影响.方法:本实验采用Blua法,对SD大鼠乳鼠面颌肌细胞进行体外原代培养、鉴定并绘制生长曲线；取第3代细胞接种于细胞加力板上,采用Forcel四点弯曲加力装置,对细胞分别施加1h、2h、4h、8h、12h、16h、24 h和48 h的张应力刺激,后测定细胞内Na+水平变化和Na+/K+-ATPase功能活性改变.结果:(1)Na+水平变化:与对照(不加力)组相比,加力1h细胞内Na+显著增加(P＜0.05),并随加力时间延长逐渐降低,加力至12h时降到正常水平,再延长加力时间Na+无明显变化.(2) Na+/K+-ATPase功能活性变化:分别施加不同时间的周期性张应力后,Na泵的活性在加力8小时后才开始增加(0.5725mmolPi/mgPr.hr),随加力时间延长进一步增加,48小时后达到大值(0.8963mmolPi/mgPr.h).结论:周期性张应力刺激会引起细胞内Na+的改变,并可以增加骨骼肌细胞Na+/K+-ATPase的活性.
关键词： 面颌肌细胞 功能矫形 Na+/K+-ATPase 张应力刺激 -
哇巴因对心肌细胞钙瞬变及收缩力的作用
目的 检测哇巴因对正常大鼠和阿霉素所致心衰大鼠左心室肌细胞的收缩力、钙瞬变和舒张期钙影响.方法 腹腔注射阿霉素制备大鼠心衰模型,以改良的Langendorff装置分离心肌细胞,负载Fluo-4钙荧光染料后采用IonOptix可视化细胞动缘探测系统检测哇巴因对大鼠心肌细胞收缩功能、舒张期钙及钙瞬变的变化.结果 哇巴因可浓度依赖性增加正常大鼠心肌细胞收缩力和钙瞬变,3×10-7 mol·L-1哇巴因即明显增加收缩力和钙瞬变,但对心衰大鼠心肌细胞,1×10-5 mol·L-1哇巴因才明显增加心肌细胞收缩力和钙瞬变;哇巴因也可增加正常大鼠和心衰大鼠心肌细胞舒张期钙.结论 哇巴因能够增加心肌细胞收缩力、钙瞬变和舒张期钙,阿霉素所致心衰大鼠心肌细胞较正常细胞不敏感.
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Ouabain及其受体Na+/K+-ATPase α1、α4抗体对人精子运动功能的影响
目的 研究Ouabain及其受体Na+/K+-ATPase α1、α4抗体对正常人精子运动功能的影响.方法 将60例正常人的精液上游法进行优化,其中30例与不同浓度Ouabain共孵育,在1,2,3,4 h采用CASA检测精子运动参数;另外30例分别与Na+/K+-ATPase α1和α4抗体共同孵育,1 h后同样方法检测.结果 ①与阴性对照组比较,优化后的精子与较高剂量Ouabain(1×10-5 ～1×10-2 mol·L-1)共孵育后,活动率显著下降(P＜0.05),a+b级精子所占比例显著下降(P＜0.01);但各浓度组两参数差异无显著性;②与阴性对照组比较,较低剂量Ouabain(1×10-6和1×10-7 mol·L-1)作用后,精子活动率和a+b级精子所占比例下降均不明显,两浓度组之间差异无显著性;③Ouabain作用后,精子其他运动参数如直线速度、鞭打频率、直线性、前向性、摆动性均未见显著变化.④Anti-α1 和Anti-α4作用后的精子活动率均显著下降(均P＜0.01);但两者之间差异无显著性;⑤Anti-α1和Anti-α4作用后的a+b级精子所占比例均显著下降(均P＜0.01);且Anti-α4作用后降低的幅度明显大于Anti-α1(P＜0.05);⑥Na+/K+-ATPaseα1和α4抗体作用后,精子其他运动参数如直线速度、鞭打频率、直线性、前向性、摆动性均未见显著变化.结论 Ouabain在体外能够降低正常人精子运动功能;Na+/K+-ATPase α1、α4抗体也能够降低精子运动功能,但α4抗体的作用更明显.
关键词： ouabain Na+/K+-ATPase α1抗体 α4抗体 精子运动 -
Ouabain及其受体Na+/K+-ATPase α1、α4抗体对人精子运动功能的影响
目的 研究Ouabain及其受体Na+/K+-ATPase α1、α4抗体对正常人精子运动功能的影响.方法 将60例正常人的精液上游法进行优化,其中30例与不同浓度Ouabain共孵育,在1,2,3,4 h采用CASA检测精子运动参数;另外30例分别与Na+/K+-ATPase α1和α4抗体共同孵育,1 h后同样方法检测.结果 ①与阴性对照组比较,优化后的精子与较高剂量Ouabain(1×10-5 ～1×10-2 mol·L-1)共孵育后,活动率显著下降(P＜0.05),a+b级精子所占比例显著下降(P＜0.01);但各浓度组两参数差异无显著性;②与阴性对照组比较,较低剂量Ouabain(1×10-6和1×10-7 mol·L-1)作用后,精子活动率和a+b级精子所占比例下降均不明显,两浓度组之间差异无显著性;③Ouabain作用后,精子其他运动参数如直线速度、鞭打频率、直线性、前向性、摆动性均未见显著变化.④Anti-α1 和Anti-α4作用后的精子活动率均显著下降(均P＜0.01);但两者之间差异无显著性;⑤Anti-α1和Anti-α4作用后的a+b级精子所占比例均显著下降(均P＜0.01);且Anti-α4作用后降低的幅度明显大于Anti-α1(P＜0.05);⑥Na+/K+-ATPaseα1和α4抗体作用后,精子其他运动参数如直线速度、鞭打频率、直线性、前向性、摆动性均未见显著变化.结论 Ouabain在体外能够降低正常人精子运动功能;Na+/K+-ATPase α1、α4抗体也能够降低精子运动功能,但α4抗体的作用更明显.
关键词： ouabain Na+/K+-ATPase α1抗体 α4抗体 精子运动 -
黄芪甲苷衍生物ASId治疗慢性心力衰竭的机制研究
目的 探讨黄芪甲苷衍生物ASId治疗慢性心力衰竭的作用机制.方法 大鼠、犬提取心肌细胞膜检测酶活性；大鼠结扎冠脉引起心肌梗死后取左心室,利用免疫组织化学检测心肌肥厚信号转导通路的钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)表达情况.结果 ASId对大鼠和犬心肌细胞膜Na+/K+-ATPase均有抑制作用,其IC50分别为(1.58±0.27)×10-6和(1.41±0.16)×10-7 mol/L,在受试剂量下(10-8～10-5 mol/L)对Ca2+/Mg2+-ATPase活性无明显抑制作用；免疫组化研究表明,ASId0.5、1.0 mg/kg可显著降低CaN表达,与模型对照组比较,其表达分别下降73.1％(P＜0.01)、78.0％(P＜0.001),提示ASId抗心肌肥厚机制与抑制心肌肥厚信号转导通路的重要关键因子CaN有关.结论 ASId治疗心衰机制与Na+/K+-ATPase抑制产生的即刻心肌收缩效应,以及抗心肌肥厚的远期效应有关.
