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基于CAN的通讯适配器的开发
CAN总线上的节点是网络上的信息接收和发送站,本文介绍CAN总线系统智能结点接口电路的设计;CAN接口电路软件的设计,解决传统的RS232接口设备向CAN接口转换的问题.
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Set基因在肿瘤中的研究进展
1992 年,SET 基因在1 例急性白血病患者中被鉴定.之后,许多文献报道了SET 基因及SET 蛋白在白血病中存在表达,并对SET 基因在白血病发生发展中所起的作用进行了研究.与此同时,在卵巢癌中也出现了关于SET 基因的研究报道.现综述近年来SET 基因及SET 蛋白在白血病和卵巢癌中的表达情况,就SET 基因在白血病发生发展的作用机制中阐述了SET 基因与肿瘤相关因子PP2A 和nm23 的相互关系,以及SET 基因与PP2A 及nm23 相互作用后所发挥的生物学功能.
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基于CAN的通讯适配器的开发
目的:介绍将传统的RS232接口的设备转换为CAN接口的方法.方法:CAN总线上的节点是网络上的信息接收和发送站,智能节点能通过编程设置工作方式ID、地址、波特率等参数.它主要由单片机和可编程的CAN通信控制器组成.结果:实现了这类节点的硬件设计和软件设计,其中软件设计包括SJA1000的初始化、发送和接收等应用中基本的模块子程序.结论:CAN作为一种可靠性高、价格低廉、实现简单的现场总线技术在众多领域得到了广泛的应用,已经形成了国际标准,并被公认为几种有前途的现场总线之一,很多传统的RS232接口设备都将面临向CAN接口转换的问题.
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CaN和CaMK Ⅱ在单核细胞活化信号传导中的作用
目的观察CaN和CaMK Ⅱ在LPS诱导人单核细胞活化的细胞内信号传导过程中的作用.方法以CaN抑制剂CsA或CaMK Ⅱ抑制剂KN93预处理已经分化的人单核细胞系U 937后,再用LPS刺激,采用Western印迹法检测细胞内 I κ B-α水平及胞核内NF-κ B水平的变化,并用MTT法测定上清液中TNF-α水平变化.结果 CsA和KN 93均可明显抑制LPS刺激U 937细胞后胞核内NF-κ B水平及上清液中TNF-α水平的升高.结论 CaN和CaMK Ⅱ在LPS诱导人单核细胞活化的信号传导过程中均起重要作用.
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盐性高血压大鼠血管平滑肌CaN活性变化
目的:研究盐性高血压大鼠血管平滑肌CaN活性变化.方法:应用酶活性测定方法,对SD大鼠和盐性高血压大鼠的A、CA、MA血管平滑肌CaN进行活性比较.结果:盐性高血压大鼠其不同血管CaN活性与其对照组相应血管酶活性变化无显著差异.而二组中CA活性明显低于A的活性,阻力血管MA活性却无明显降低.结论:阻力血管平滑肌的CaN酶活性变化并非导致盐性高血压的直接原因.
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自发性高血压大鼠血管平滑肌CaN与心肌ATP酶活性变化
目的:研究自发性高血压大鼠不同血管平滑肌钙调神经磷酸酶(CaN)的活性与心肌ATP酶活性变化.方法:应用酶活性测定12周自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar大鼠的胸主动脉(A)、肠系膜动脉(MA)、尾动脉(CA)血管平滑肌CaN及其心肌Na+-K+-ATPase的活性.结果:SHR大鼠不同血管CaN的活性与对照组相应的变化无显著差异,而其在CA中的活性明显低于在A的活性,在阻力血管MA中活性却无明显降低;Na+-K+-ATPase的活性与其对照组相应的变化有显著差异(P<0.01) ;SHR大鼠血压和左心室肥厚指数增加(P<0.05).结论:SHR大鼠血压和左心室肥厚指数增加,SHR大鼠血压与其对照组相比不同血管平滑肌CaN的活性变化无显著差异,Na+-K+-ATPase的活性发生下降.
关键词： 自发性高血压 CAN Na+-K+-ATPase 左心室肥厚 -
钙蛋白酶及其抑制剂对心肌肥厚模型大鼠心肌肥厚作用的研究
目的 研究钙蛋白酶calpain及其抑制剂MDL28170与心肌肥厚的关系,探讨心肌肥厚可能的作用机制.方法 50只280～350 g成年雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=5)、假手术组(SO组,n=5)、手术组(AO组,n=20)、手术+治疗组(AO+T组,n=20).对AO组及AO+T组大鼠施行腹主动脉缩窄术建立心肌肥厚大鼠模型.4周后行心脏彩超检查.AO+T组大鼠MDL28170治疗2周后再行心脏彩超检查.取心脏称重,计算心重指数.Western blot检测心肌中calpainl、calpain2、CaN A的表达.结果 心脏彩超证实4周后AO组及AO+T组大鼠心肌肥厚模型建立成功.药物干预后,AO+T组大鼠心肌肥厚得到控制,进展延缓,与AO组相比差距明显(P＜0.05).AO组、AO+T组大鼠心脏质量、心重指数较NC组和SO组增加,AO组增加更明显(均P＜ 0.05).与NC组相比,calpain1、calpain2、CaNA表达量在其余3组均有增加;而AO+T组与AO组比较calpain1、calpain2、CaN A表达量降低(P＜0.05).结论 钙蛋白酶calpain与心肌肥厚关系密切,CaN途径是其作用机制之一;calpain抑制剂MDL28170对实验条件下的心肌肥厚具有明显阻遏作用.
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碘缺乏和甲状腺功能减退对大鼠仔鼠小脑CaM和CaN表达的影响
目的 观察碘缺乏及甲状腺功能减退对大鼠仔鼠小脑发育的影响,以及对CaM、CaN表达的影响.方法 Wistar大鼠交配妊娠后,取孕鼠28只按体重随机分成对照组、甲状腺功能减退-1组、甲状腺功能减退-2组和碘缺乏组.自妊娠第6日起,对照组继续饲以普通饲料;甲减-1组、甲减-2组分别给予5 ppm、15 ppm丙基硫尿嘧啶饮水,饲以普通饲料;碘缺乏组饲以缺碘地区粮食配制的饲料,至仔鼠生后第28 d(PN28).PN7、PN14、PN21、PN28、PN42取仔鼠小脑皮质进行CaM、CaN蛋白免疫组化染色.结果 PN14、PN21、PN28及PN42时,甲减-2组和碘缺乏组仔鼠小脑皮质CaM的平均积分光密度值显著低于对照组和甲减-1组,具有统计学意义(P<0.05);碘缺乏组仔鼠小脑皮质CaN表达均显著高于对照组,具有统计学意义(P<0.05).结论 碘缺乏和甲状腺功能减退可影响大鼠仔鼠小脑CaM、CaN蛋白的表达,从而损害仔鼠小脑,导致脑神经发育障碍.
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慢性大鼠酒精中毒钙神经素在脑内的分布与表达及离子改变
目的 检测慢性酒精中毒大鼠脑组织钙神经素(calcineurin,CaN)的异常分布与表达及离子变化情况,探讨慢性酒精中毒代谢性脑病的发病机制.方法 选用健康雄性Wistar大鼠100只,随机分为2组,酒精中毒组60只,盐水对照组40只.正常喂养1w后开始造模.酒精中毒组(60只):每日每只大鼠分别按8ml/kg灌胃2w,随后再按照10ml/kg灌胃1w,按12ml/kg灌胃1w,共灌胃4w.每日灌胃2次,其间隔均为6h,酒精浓度为50％.盐水对照组(40只):同时用等量的生理盐水进行灌胃.每周测量体重,观察其一般生物学特征；免疫组化法测定CaN的阳性表达；原子吸收法测定Ca2、Mg2+、K+、Na+等微量元素变化.结果 两组大鼠一般生物学特征存在明显差异,体重差异具有的统计学意义；酒精组大鼠大脑皮质、海马CaN表达明显多于对照组(p＜0.05),小脑CaN表达无差异(P＞0.1)；原子吸收法测定酒精组的Ca2含量比正常对照组明显增多(P＜0.05),Mg2、K+、Na+含量无显著变化(P＞0.05).结论 慢性酒精中毒后可以引起大鼠大脑皮质、海马CaN异常表达及Ca2+含量明显增多,推测酒精中毒后可对神经元产生以Ca2+代谢为主的影响,导致酒精中毒性代谢性脑病的发生.
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活化T细胞核因子的研究进展
活化T细胞核因子(nuclear factor of activated T cells,NFAT)蛋白在许多免疫细胞中,如:T细胞、B细胞、NK细胞、肥大细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞上均有表达,在机体免疫反应中对诱导细胞因子和其它基因的转录起着重要作用[1].在免疫系统外,如心肌、骨骼肌、睾丸和卵巢中也有广泛的分布,提示它在这些组织和细胞中也具有重要功能.
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左卡尼汀调控钙调神经磷酸酶表达抑制过氧化氢诱导心肌细胞凋亡作用
目的 研究钙调神经磷酸酶(CaN)是否参与左卡尼汀对过氧化氢(H2O2)诱导心肌细胞凋亡的抑制作用.方法 将新生乳鼠心肌细胞体外培养进行实验,实验分为对照组、H2O2组、左卡尼汀+H2O2组、环孢素A(CsA)+H2O2组.对照组采用生理盐水;H2O2组加入200 μmol·L-1H2O2孵育12 h;左卡尼汀+H2O2组、CsA+H2O2组分别给予1.2 mmol·L-1左卡尼汀1 h 或1 μmol·L-1 CsA 30 min预处理,再分别加入H2O2继续孵育12 h.通过流式细胞仪检测细胞凋亡率,蛋白质免疫印迹法检测cleaved caspase-3、Bcl-2和Bax等凋亡相关蛋白及CaN的表达.结果与对照组相比,H2O2组心肌细胞凋亡率、促凋亡蛋白cleaved caspase-3及Bax的表达均明显增加,而其抗凋亡蛋白Bcl-2的表达明显降低,左卡尼汀及CaN特异性抑制剂CsA可明显改善上述指标.而且,左卡尼汀还可抑制H2O2刺激下CaN的过表达.结论 左卡尼汀可通过调控钙调神经磷酸酶表达抑制H2O2诱导的心肌细胞凋亡.
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断乳后铝暴露对大鼠学习、记忆的影响及其机制的初步研究
目的 研究断乳后不同浓度慢性铝暴露的大鼠海马细胞内钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)表达变化,探讨铝损害学习记忆的突触机制.方法 对照组、低剂量和高剂量组大鼠从断乳后分别自由饮用蒸馏水、Al3+浓度为15 mmol·L-1和30 mmol·L-1的A1C13水溶液;采用跳台法测试大鼠学习记忆能力;Western blot法测定大鼠海马内CaN蛋白表达;免疫组化方法测定大鼠海马CA1、CA3区的CaN阳性细胞平均积分光密度.结果 与对照组相比,两铝暴露组大鼠跳台实验反应时间明显延长而潜伏期明显缩短,5 min内错误次数明显增加,且两铝暴露组间的差异具有显著性;与对照组相比,两铝暴露组大鼠海马内CaN蛋白表达明显增加、CaN阳性神经元平均积分光密度明显增加,且两铝暴露组间差异亦具有显著性.结论 断乳后铝暴露损害了大鼠的学习与记忆行为,可能与海马内CaN的表达增加有关.
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PI3K阻断剂LY294002对TNF-α诱导心肌肥大的Ca2+-CaMK Ⅱ和CaN通路的影响
目的 研究PI3K是否通过Ca2+-CaMKⅡ和CaN信号途径参与肿瘤坏死因子-α诱导的心肌肥大.方法 应用激光共聚焦显微镜检测单个心肌细胞内Ca2+浓度变化.Lowry法测心肌细胞蛋白含量.计算机图象分析测心肌细胞体积.应用Western blot法测定心肌细胞CaMK ⅡδB和CaN蛋白表达.结果 ①PI3K阻断剂LY294002(50 μmol/L)明显抑制TNF-α(100 μg/L)诱导的心肌细胞内钙离子浓度增高(P＜0.01),对正常心肌细胞内Ca2+浓度无明显影响.其抑制程度与LY294002+ 2-APB(30 μmol/L)组相近(P＞0.05),小于LY294002+ ry-anodine(50 μmol/L)组(P＜0.05).②LY294002明显抑制TNF-α诱导的心肌细胞蛋白含量的增加及细胞体积的增大;其程度与LY294002+ 2-APB无统计学差异,但大于单用2-APB组,小于LY294002+ ryanodine组(P＜0.05).PI3K阻断剂LY294002明显抑制TNF-α诱导的心肌细胞CaMK ⅡδB和CaN表达增加(P＜0.01),其抑制程度与LY294002+ 2-APB组相近(P＞0.05).结论 PI3K通过作用IP3R使心肌细胞内Ca2+浓度增加,进而调节心肌细胞内CaMKⅡδB和CaN的表达,从而参与TNF-α诱导的心肌肥大.
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益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构钙调磷酸神经酶信号通路的影响研究
目的 探讨中药复方益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构钙调磷酸神经酶(CaN)信号通路的影响.方法 体内、外试验应用Fura-2/AM比率荧光成像系统检测心肌细胞内钙离子浓度([Ca2+]i);以RT-PCR法以及Western-blot法检测CaN、活化T细胞核因子3(NFAT3)mRNA及蛋白质表达水平在益气温阳活血方及拆方治疗前后的变化.结果 与正常组比较,模型组[Ca2+] i、心肌组织及心肌细胞CaN、NFAT3mRNA及蛋白质的表达水平均明显明显升高;益气温阳活血方能够明显减少[Ca2+] i、抑制CaN、NFAT3 mR-NA及蛋白质表达水平的升高.结论 CaN信号通路在慢性心衰心室重构机制中起重要作用;益气温阳活血方可能通过抑制CaN信号通路改善心室重构.
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复心汤对大鼠原代心肌细胞IP3-Ca2+/CaM-CaN通路的影响
目的 研究用复心汤含药血清培养的大鼠原代心肌细胞中IP3-Ca2+/CaM-CaN通路的表达情况,并与缬沙坦干预后的心肌细胞模型进行比较,观察复心汤对心肌细胞的干预效果,进一步探讨复心汤抗心衰的作用靶点及机制,为临床及科研提供一条新思路.方法 健康成年的雄性Wistar大鼠50只,随机分为空白对照组、复心汤低剂量组、复心汤中剂量、复心汤高剂量组、西药(缬沙坦)组,分别给予生理盐水,低、中、高剂量复心汤及缬沙坦每天1次灌胃1周,末次灌胃后腹主动脉采血并分离血清,血清经灭活、滤菌.含药血清干预原代心肌细胞后分别采用Elisa、激光共聚焦成像技术、Western blot法检测心肌中IP3、Ca2+、CaM及CaN的表达情况及或定量分析.结果 复心汤高剂量组及西药组IP3表达量较空白组明显降低,有显著统计学意义(P＜0.01);复心汤中、高剂量及西药组CaM、CaN表达量明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);与西药组相比,复心汤高剂量组IP3、CaM、CaN表达量差异无显著统计学意义(P＞ 0.05);Ca2+荧光探针荧光强度由高到低依次是空白组,复心汤低、中、高剂量组,西药组.表明高剂量复心汤治疗心衰的效果与缬沙坦相当.结论 复心汤治疗心衰可能与IP3-Ca2+/CaM-CaN通路有关.
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益心泰对慢性心力衰竭大鼠心肌重构钙调神经磷酸酶信号通道的影响
目的 探讨益心泰对慢性心力衰竭大鼠心肌重构钙调神经磷酸酶信号通道的影响.方法 50只健康Wistar雄性大鼠分为模型组、益心泰高剂量组、益心泰中剂量组、益心泰低剂量组和培哚普利组,每组10只；另设没有进行造模处理的空白对照组10只.实验动物每日上午按下列剂量灌胃给药1次:正常组不进行药物干预；模空组灌服同等容积的生理盐水;益心泰丸高剂量组灌服10.5 g/(kg·d)；益心泰丸中剂量组灌服5.5 g/(kg·d)；益心泰丸低剂量组灌服2.5 g/(kg·d)；培哚普利组灌服4.5 g/(kg·d),均每日1次.用药8周后观察心肌组织心肌组织钙调神经磷酸酶(CaN)、CaN、活化T细胞核因子(NFAT3)磷酸化及蛋白的相对表达.结果 与模型组比较,益心泰高、中、低剂量组和培哚普利组左室质量指数、右室质量指数、CaN、CaN和活化T细胞核因子的蛋白表达均降低,差异有统计学意义.与培哚普利组比较,益心泰中、低剂量组左、右心室重量指数、CaN、CaN和活化T细胞核因子的蛋白表达升高,差异有统计学意义；而益心泰高剂量组与培哚普利组各项指标组间比较,差异无统计学意义.结论 益心泰可能通过抑制心衰大鼠CaN活性及心衰大鼠CaN及NFAT3的蛋白表达,从而抑制心肌重构,改善心衰.
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钙调磷酸酶在附子苷对心衰调控过程中的靶向研究
目的:分析CaN信号分子在附子苷治疗心衰过程中的靶向作用.方法:采用SPF级SD大鼠50只用连续腹腔注射盐酸阿霉素的方法复制大鼠心力衰竭模型,待造模成功后将动物分为空白对照组、模型对照组与附子苷治疗组(高、中、低剂量组),用附子苷配制液治疗8天后,用CaN试剂盒检测大鼠血清的CaN的含量.结果:治疗组0.7mg/kg、0.35mg/,kg剂量组血清CaN含量均明显高于模型组(P<0.05).结论:在用附子有效成分一附子苷对心衰进行治疗过程中,CaN信号分子起重要的靶向作用.
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黄芪甲苷衍生物ASId治疗慢性心力衰竭的机制研究
目的 探讨黄芪甲苷衍生物ASId治疗慢性心力衰竭的作用机制.方法 大鼠、犬提取心肌细胞膜检测酶活性；大鼠结扎冠脉引起心肌梗死后取左心室,利用免疫组织化学检测心肌肥厚信号转导通路的钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)表达情况.结果 ASId对大鼠和犬心肌细胞膜Na+/K+-ATPase均有抑制作用,其IC50分别为(1.58±0.27)×10-6和(1.41±0.16)×10-7 mol/L,在受试剂量下(10-8～10-5 mol/L)对Ca2+/Mg2+-ATPase活性无明显抑制作用；免疫组化研究表明,ASId0.5、1.0 mg/kg可显著降低CaN表达,与模型对照组比较,其表达分别下降73.1％(P＜0.01)、78.0％(P＜0.001),提示ASId抗心肌肥厚机制与抑制心肌肥厚信号转导通路的重要关键因子CaN有关.结论 ASId治疗心衰机制与Na+/K+-ATPase抑制产生的即刻心肌收缩效应,以及抗心肌肥厚的远期效应有关.
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心电图在糖尿病合并心脏自主神经病变中的应用价值探讨
糖尿病合并心脏自主神经病变（CAN）患者大部分伴有心脏电生理活动异常，可有QTc间期延长、空间QRS-T夹角增大等表现，对患者心电图参数改变进行早期识别，可使糖尿病CAN早发现，对减少糖尿病心脏意外事件具有重要意义，笔者对糖尿病合并CAN的心电图改变及诊断试验进行了阐述，旨在探讨心电图的临床诊断价值。
