当归四逆汤对糖尿病周围神经病变患者RBC-AR、Na+-K+-ATPase的影响

目的 观察当归四逆汤治疗糖尿病周围神经病变的疗效和机制探讨.方法 将80例患者随机分成两组,每组40例.患者均在糖尿病基础治疗的基础上,治疗组应用当归四逆汤治疗,对照组应用弥可保500μg tid治疗.结果 治疗前后两组总有效率、神经传导速度、血液流变学、RBC-AR、Na+-K+-ATPase比较有显著差异.结论 当归四逆汤能改善患者临床症状,提高神经传导速度,改善血液粘稠度,影响多元醇通路,有效改善糖尿病周围神经病变的代谢紊乱,对糖尿病周围神经病变治疗有显著疗效.

电针"内关"对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞膜钠泵活性及其基因表达的影响

目的:探讨电针"内关"对缺血再灌注损伤心肌细胞膜钠泵活性及其基因表达的影响.方法:雄性Wistar大鼠50只,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、电针内关组、电针神门组、电针合谷组,每组10只,针刺穴位行提插捻转手法 1 min 后接电针,疏密波,30/100 Hz,2～4 mA,20 min.采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型.无机磷比色法测定缺血中心区心肌组织细胞膜钠泵活性,用RT-PCR法分析钠泵的基因表达.结果:缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞膜钠泵活性降低,基因表达下调;电针"内关"在一定程度上上调钠泵的基因表达,增强其活性(P＜0.01);而电针"神门""合谷"仅有上调钠泵基因表达、增强其活性的趋势,与模型组比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论:电针"内关"可能通过上调心肌细胞膜钠泵基因表达、增强钠泵活性,以维持膜内外环境的稳定,保护心肌.

去甲肾上腺素与哌唑嗪对高血压大鼠动脉平滑肌细胞Na+-K+-ATPase活性及mRNA表达的影响

目的 观察去甲肾上腺素(NE)及其α1肾上腺素能受体(α1-AR)拮抗剂哌唑嗪(Prazosin)对自发性高血压大鼠(SHR)动脉血管平滑肌细胞Na+-K+-ATPase活性及mRNA表达的影响.方法 采用生化酶学方法和逆转录聚合酶链反应技术,观察不同浓度的NE和哌唑嗪对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Na+-K+-ATPase活性和mRNA表达的影响.结果 与SHR组比较,NE(10-7 mol/L)能减弱Na+-K+-ATPase活性(3.98±0.14 vs 7.92±0.19,P＜0.01)及Na+-K+-ATPase α1-亚单位mRNA的表达(0.863±0.057 vs 1.307±0.051,P＜0.01),单用哌唑嗪对Na+-K+-ATPase活性及mRNA的表达均无影响(P＞0.05).哌唑嗪(10-7,10-6,10-5 mol/L)呈剂量依赖性减弱和阻断NE(10-7mol/L)对Na+-K+-ATPase活性(4.31±0.24,6.15±0.30,7.52±0.31)及Na+-K+-ATPase α1-亚单位mRNA表达(0.857±0.041,1.096±0.055,1.183±0.059)的影响(P＜0.01,P＜0.05).结论 NE抑制SHR Na+-K+-ATPase活性和下调Na+-K+-ATPase α1-亚单位mRNA表达,可能是通过α1-AR途径介导基因转录的下调.肾上腺素能1型受体拮抗剂哌唑嗪可通过阻断α1-AR途径抑制NE对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Na+-K+-ATPase活性和Na+-K+-ATPase α1-亚单位mRNA表达的影响.

二氮嗪对长时程低温保存移植鼠心ATP酶的影响及意义

目的 观察线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂二氮嗪(Diazoxide,DE)对移植鼠心心肌细胞膜Na+-K+-ATPase和肌浆网Ca2+-ATPase活性的影响,并探索DE处理后Celsior液对长时程低温保存鼠心的有效性.方法 SD雄性大鼠192只随机分为4组,即A组(单纯Celsior液保存5h)、B组(30μmol/L DE+Celsior液保存5h)、C组(30μmol/L DE+Celsior液保存8h)、D组(30μmol/L DE+Celsior液保存10h).利用改良Heron法大鼠颈部异位心脏移植模型,供体鼠心按各组要求保存后移植于受体,观察移植心脏30s内复跳率、心率以检测心肌细胞膜Na+-K+-ATPase和肌浆网Ca2+-ATPase活性和心肌超微结构检查等.结果 ⑴复跳率和心率:心脏移植术后30s复跳率各组均无显著性差异;B组、C组心率明显较A组、D组快,A组、D组心率差异无显著性意义;⑵两酶活性测定:B、C、D 3组心肌细胞膜Na+-K+-ATPase活性随着保存时间的延长呈显著递减性降低,但仍高于A组,仅D组与A组差别无显著性意义;B组、C组肌浆网Ca2+-ATPase活性显著高于D组、A组,D组与A组差别无统计学意义.⑶心肌超微结构:各组心肌结构保护均较好,肌纤维排列整齐,肌节清,线粒体肿胀不明显;B、C、D3组线粒体嵴结构较为清楚.⑷D组和A组各指标差别均无显著性意义.结论 :移植鼠心在长时程冷缺血期间,DE对心肌组织ATP酶活性有较好的保护作用,此作用随着保存时间的延长而减弱.且DE处理后Celsior液冷保存鼠心10h仍与国际公认的Celsior液安全冷保存时间5h效果相当.

Flavonoids from the stems and leaves of Scutellaria baicalensis Georgi, an antioxidant, marked-ly improve memory impairments and neuronal injuries. In the present study, primary cortical neurons of rats were exposed to potassium cyanide to establish a model of in vitro neural cell apoptosis. Inhibition of apoptosis by lfavonoids from the stems and leaves of Scutellaria baical-ensis Georgi at concentrations of 18.98, 37.36, and 75.92μg/mL was detected using this model. These lfavonoids dramatically increased cell survival, inhibited cell apoptosis and excessive pro-duction of malondialdehyde, and increased the activities of superoxide dismutase, glutathione peroxidase, and Na+-K+-ATPase in primary cortical neurons exposed to potassium cyanide. The lfavonoids from the stems and leaves of Scutellaria baicalensis Georgi were originally found to have a polyhydric structure and to protect against cerebral hypoxia in in vitro and in vivo models, including hypoxia induced by potassium cyanide or cerebral ischemia. The present study suggests that lfavonoids from the stems and leaves of Scutellaria baicalensis Georgi exert neuroprotective effects via modulation of oxidative stress, such as malondialdehyde, superoxide dismutase, gluta-thione peroxidase and Na+-K+-ATPase disorders induced by potassium cyanide.

力竭游泳对红细胞膜的影响

目的:进一步探讨运动贫血的发生机理,为防治运动性贫血提供一定理论依据.方法:采用荧光法和比色法分别测定力竭游泳后红细胞膜MDA含量、红细胞变形性、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性以及红细胞膜总磷脂、胆固醇含量及其比值.结果:与对照组相比,MDA含量在运动后即刻和1h极显著升高(p＜0.01),24h后仍高于对照组(p＜0.05);红细胞变形性在运动后即刻,运动后1h显著下降(＜0.05;p＜0,01),24h后仍未恢复正常;Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性在运动后即刻和1h显著下降(p＜0.05),24h后基本恢复到正常;红细胞膜总磷脂在运动后即刻显著下降(p＜0.05),并在1h后恢复正常;红细胞膜上胆固醇在运动后即刻极显著低于对照组(p＜0.01),1h和24h后仍显著低于对照组;红细胞膜上胆固醇/磷脂比值在运动后即刻和1h均显著低于对照组(p＜0.05),24h后基本恢复正常;相关分析表明,红细胞的变形性与红细胞膜上MDA含量呈显著负相关(p＜0.05).结论:力竭游泳运动引发的自由基产生和脂质过氧化对红细胞膜结构有损害,使Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase 活性下降,红细胞膜上的磷脂和胆固醇含量以及其比值降低,致使红细胞变形性下降,可能是造成运动性贫血的重要原因之一.

严重烧伤早期红细胞膜胆固醇含量及Na+-K+-ATP酶活性的变化

目的:研究严重烧伤患者早期红细胞滤过指数(EFI)与红细胞膜胆固醇含量、Na+-K+-ATPase活性的变化.探讨其在严重烧伤早期中的相互关系及意义.方法:采用核孔滤膜法测定红细胞滤过指数(EFI),用化学修饰电极法测定红细胞膜胆固醇含量,应用定磷法测定红细胞膜Na+-K+-ATPase活性.结果:47 例严重烧伤早期患者EFI较 60例正常对照组下降(P<0.01),红细胞膜胆固醇含量、Na+-K+-ATPase活性均高于正常对照组(P<0.01),且红细胞膜胆固醇含量、Na+-K+-ATPase活性与EFI呈密切负相关(r cho=-0.871,r ATPase=-0.801,P<0.01).结论:严重烧伤早期EFI下降,变形性明显减低是导致血液粘度和微循环改变的原因之一,红细胞膜胆固醇含量和Na+-K+-ATPase活性的变化则是引起EFI下降、变形性减低的重要因素.

自发性高血压大鼠与盐性高血压大鼠在心肌肥厚时ATP酶活性变化

目的:探讨不同类型高血压在心肌肥厚过程中Na+-K+-ATPase活性的变化.方法:用酶测定的定方法.测定自发性高血压大鼠(SHR)和盐性高血压大鼠(SD)的心肌Na+-K+-ATPase的活性.结果:自发性高血压大鼠(SHR)和盐性高血压大鼠的心肌Na+-K+-ATPase的活性明显降低.结论:伴有心肌肥厚的高血压大鼠Na+-K+-ATPase的活性明显降低.

自发性高血压大鼠血管平滑肌CaN与心肌ATP酶活性变化

目的:研究自发性高血压大鼠不同血管平滑肌钙调神经磷酸酶(CaN)的活性与心肌ATP酶活性变化.方法:应用酶活性测定12周自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar大鼠的胸主动脉(A)、肠系膜动脉(MA)、尾动脉(CA)血管平滑肌CaN及其心肌Na+-K+-ATPase的活性.结果:SHR大鼠不同血管CaN的活性与对照组相应的变化无显著差异,而其在CA中的活性明显低于在A的活性,在阻力血管MA中活性却无明显降低;Na+-K+-ATPase的活性与其对照组相应的变化有显著差异(P<0.01) ;SHR大鼠血压和左心室肥厚指数增加(P<0.05).结论:SHR大鼠血压和左心室肥厚指数增加,SHR大鼠血压与其对照组相比不同血管平滑肌CaN的活性变化无显著差异,Na+-K+-ATPase的活性发生下降.

不同年龄自发性高血压大鼠心肌ATP酶活性变化

目的:探讨高血压心肌肥厚过程中Na+-K+-ATPase活性的变化.方法:用酶活性测定的方法,测定12周、16周自发性高血压大鼠(SHR)大鼠和Wistar大鼠的心肌Na+-K+-ATPase酶的活性.结果:(1)不同年龄SHR大鼠血压和左心室肥厚指数明显高于同龄Wistar大鼠,但SHR大鼠间无显著差异.(2)SHR大鼠心肌Na+-K+-ATPase活性随年龄增加而明显降低,但两种大鼠12周龄、16周龄间无显著差异.结论:SHR大鼠血压和左心室肥厚指数明显增加,Na+-K+-ATPase活性发生下降,但是12周与16周间无明显差异.

Na+-K+-ATPase活性在大鼠左心室流出道电活动改变中的作用

目的:探讨不同类型大鼠左心室流出道电活动改变与Na+-K+-ATPase活动之间的关系.方法:采用Wistar鼠、Sprague-Dawley大鼠(SD)、自发性高血压大鼠(SHR)及盐性高血压大鼠(SDSa),酶学方法测定其左心室流出道区域Na+-K+-ATPase活性.用细胞内记录方法引导该区的静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)、0相大除极速度(Vmax)及动作电位时程(APD).结果:SHR的RP、APA及Vmax与Wistar鼠该三项指标相比无显著差异,但APD明显较Wistar鼠延长,Na+-K+-ATPase活性明显低于Wistar鼠;SD鼠各项指标与Wistar鼠无显著差异;SDSa鼠的RP、APA与SD鼠相比无显著差异,但Vmax明显低于SD鼠,APD明显缩短,Na+-K+-ATPase活性明显低于SD鼠,但与SHR无显著差异.结论:左心室流出道电活动改变与其Na+-K+-ATPase活性关系不大,可能与膜离子通透性有关.

三甲基氯化锡染毒对大鼠肠道推进功能的影响

将24只SD大鼠分为4组,三甲基氯化锡(TMT)组分别给予4.64 mg/kg、10 mg/kg和21.5 mg/kg TMT染毒,对照组给予生理盐水,染毒后24 h测定肠道推进功能和Na+-K+-ATPase活力;另将24只大鼠分为4组,TMT组给予10mg/kg染毒,对照组给予生理盐水,分别在3d和6d测定肠道推进功能和Na+-K+-ATPase活力.结果显示,大鼠小肠不同部位的Na+-K+-ATPase活力不同.经TMT染毒后肠道推进率较对照组明显降低(P＜0.01),中高剂量染毒组的肠道Na+-K+-ATPase活力明显降低(P＜0.01).10 mg/kg TMT染毒大鼠3d和6d肠道Na+-K+-ATPase活力亦明显下降(P＜0.05).提示TMT染毒可能会抑制小肠推进功能,推进率的下降可能与肠道Na+-K+-ATPase活力抑制有关.

镍对小鼠外周血红细胞膜ATPase活性的影响

目的探讨硫酸镍小鼠脑内微量注射染毒对其外周血红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的影响,为镍毒性的防治提供理论依据.方法对小鼠采用脑内微量注射硫酸镍 0.2 mg/kg、0.4 mg/kg、0.8 mg/kg 一次性染毒,用定磷比色法检测红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性.结果硫酸镍明显抑制红细胞膜ATPase活性,并呈剂量-效应关系.结论镍可导致红细胞损伤,从而引起脑组织缺氧;其机制可能与其抑制细胞膜ATPase活性有关.

氯化锰致大鼠神经毒性机制的研究

为研究不同剂量的氯化锰对大鼠脑纹状体谷氨酰胺合成酶(GS)、磷酸激活的谷氨酰胺酶(PAG)和大脑皮质Na+ -K+ -ATPase和Ca2+ -ATPase活力的影响,将32只SD大鼠,按体重随机分成4组.第1组为对照组,皮下注射生理盐水,第2～4组为不同剂量染锰组,分别皮下注射50、100和200 μmol/kg的氯化锰溶液,每周注射5次,连续染毒4周.观察大鼠体重变化和一般表现.后一次注射后24 h处死大鼠,切取纹状体,测定GS和PAG的活力;切取大脑皮质,测定Ca2+ -ATPase和Na+ -K+ -ATPase的活力.结果显示,随着染锰剂量的增加,脑纹状体CS活力降低,PAG活力升高,大脑皮质Ca2+ -ATPase和Na+ -K+ -ATPase活力降低.与对照组比较.在50、100和200 μmol/kg染锰组GS和Na+ -K+ -ATPase活力逐渐下降,差异有统计学意义;在100和200 μmol/kg染锰组PAG的活力逐渐升高,Ca2+ -ATPase活力逐渐下降,且差异有统计学意义.说明不同剂量氯化锰可引起大鼠脑纹状体GS活力降低,PAG活力升高;大脑皮质Na+ -K+ -ATPase和Ca2+ -ATPase活力降低,由此可引起谷氨酸代谢失衡,产生神经毒性.

马尾松针抗衰老机制的研究

用马尾松针1.0%～4.0%水提物灌胃加常备饲料及单纯常备饲料分别喂养老年Wistar大鼠1个月,动态观察了大鼠血清红细胞超氧化物歧化酶SOD和心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)活性变化.结果发现常备饲料组大鼠心肌细胞膜Na+-K+-ATPase和SOD活性从实验的第1天到第30天均明显低于马尾松针1.0%～4.0%水提物组.马尾松针1.0%～4.0%水提物可使上述各项指标趋于好转,表明马尾松针1.0%～4.0%水提物有抗衰老作用.

华法林对心力衰竭模型大鼠心功能及心肌Na＋－K＋－ATPase亚基表达的影响

目的：探讨华法林对心力衰竭模型大鼠心功能及对心肌Na＋－K＋－ATPase亚基表达的影响。方法选取Wistar大鼠88只，按随机数字表达法随机分为正常组、模型组、地高辛组（32μg／kg）、华法林组（0．25 mg），每组22只。除了正常对照大鼠外，其他三组大鼠行心力衰竭模型手术，正常组行假手术造模，于造模第3周起予以各组大鼠相应的药物进行灌胃治疗，1次／d ，连续灌胃4 w。末次灌胃后采用彩色多普勒超声诊断仪测定各组大鼠的心功能指标左心室射血分数（LVEF）及左心室舒张末内径（LVEDD）；采用酶联免疫方法检测各组大鼠动脉血清的脑钠肽（BNP）含量；采用Western印迹和RT－PCR检测各组大鼠心肌组织中Na＋－K＋－ATPase α1和α2亚基蛋白及mRNA相对表达量。结果①与正常组相比，模型组大鼠LVEF明显降低，而LVEDD、BNP明显升高（ P＜0．01）；与模型组相比，地高辛组和华法林组大鼠 LVEF 明显升高，而 LVEDD、BNP 明显降低（ P＜0．05）；②与正常组相比，模型组大鼠心肌组织中Na＋－K＋－ATPase α1和α2亚基蛋白及mRNA相对表达量明显降低（P＜0．01）；③与模型组相比，地高辛组和华法林组大鼠心肌组织中Na＋－K＋－ATPase α1和α2亚基蛋白及 mRNA 相对表达量明显升高（ P＜0．05）。结论心力衰竭大鼠心肌组织中Na＋－K＋－ATPase亚基处于低表达水平，华法林能够通过升高Na＋－K＋－ATPase亚基表达，改善心衰大鼠心功能，降低脑钠肽含量，对临床具有指导意义，值得临床推广。

红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤保护作用的实验研究

目的:探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物.方法:用4VO法复制大鼠实验模型,分为假手术组(SAM)、单纯缺血组(IS)、缺血再灌注组(IR)、药物预防后缺血再灌注组(R+IR)、缺血再灌注后药物治疗组(IR+R),分别观察了大鼠脑组织中LPO、SOD、Na+-K+-ATPase的变化.结果:①IS组及IR组大鼠脑组织中LPO含量均显著高于SAM组(P＜0.05,P＜0.01).SOD含量均低于SAM组(P＜0.05,P＜0.01),R+IR组及IR+R组大鼠脑组织中LPO含量显著降低(P＜0.05),而SOD含量却显著升高(P＜0.01).②Ⅱ组大鼠脑组织中Na+-K+-ATPase活性明显低于SAM组(P＜0.01),R+IR组及IR+R组较IR组升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤具有一定的保护作用.

不同电针头穴透刺对帕金森病大鼠脑内黑质钙稳态相关3种ATP酶活性的影响

目的:通过不同电针头穴透刺对PD模型大鼠脑内黑质Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性影响的实验研究,探讨不同电针头穴透刺治疗帕金森病的过程中维持神经元钙稳态的细胞分子机制.方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)单侧纹状体双靶点微量注射法制备偏侧旋转帕金森大鼠模型.于造模成功后开始不同电针及美多芭分别治疗,连续治疗4W,每dl次;观察期满后取大鼠脑内黑质,采用分光光度法测定大鼠脑内黑质Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性.结果:不同电针均可提高大鼠脑内黑质上述3种ATP酶的活性,且音乐电针效果更为明显,而美多芭对其则无明显影响.结论:不同电针对帕金森病具有治疗作用的机制之一可能是通过影响大鼠脑内黑质3种ATP酶的活性而实现,且音乐电针优势较为明显.

电针刺激头部运动区对脑瘫大鼠大脑微环境Na+-K+-ATPase,Ca2+-ATPase活性的影响

目的:观察电针刺激头部运动区对脑瘫大鼠脑组织微环境中Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase 活性变化的影响.方法:选择SD大鼠,建立脑瘫大鼠模型,将实验大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组各6只.正常组仅进行假手术处理;模型组进行造模手术;电针组进行造模手术后电针治疗1个疗程(7次,14天).分别处死各组大鼠,采用定磷法测定Na+-K+-ATPase和Ca2-ATPase活性.结果:与正常组比较,模型组和电针组Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性皆有下降,但电针组的Na+-K+-AT-Pase和Ca2+-ATPase活性与模型组比较有明显升高,二者之间差异有统计学意义(P＜0.05).结论:电针刺激头部运动区能够增强脑瘫大鼠脑组织微环境中Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性.

硫酸镁对大鼠脑缺血再灌流损伤保护作用的研究

目的:探讨MgSO4对大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用.方法:线栓法将SD大鼠制成脑缺血再灌流模型,分组测定脑组织Na+-K+-ATPase活性、MDA、NO含量.结果:治疗1组(300 mg·kg-1)和治疗2组(600 mg·kg-1)与对照组比较,Na+-K+-ATPase活性增加,MDA、NO含量降低,且治疗2组比治疗1组作用更明显.结论:MgSO4对脑缺血再灌流损伤有保护作用,600 mg·kg-1较300 mg·kg-1更显著.