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维拉帕米对静态负荷骨骼肌肌浆网功能的影响
为观察维拉帕米对静态负荷骨骼肌损伤的干预效果,选取雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组、负荷组、干预组,每组8只.大鼠经腹腔注射苯巴比妥钠麻醉,剥离其左下肢比目鱼肌,对照组不施加负荷,负荷组和干预组游离远端后施加100 g砝码,持续1.5h.干预组在实验前0.5h,左下肢肌注维拉帕米.检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量及骨骼肌肌浆网Ca2+浓度、Ca2+-Mg2+-ATPase活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量变化.结果显示,血清CK含量负荷组与对照组比较显著增加(P＜0.01);肌浆网Ca2+浓度、Ca2+-Mg2+-ATPase活力干预组与负荷组比较显著增加(P＜0.05,P＜0.01);肌浆网MDA含量干预组与负荷组比较显著下降(P＜0.05);血清LDH含量负荷组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).提示长时间静态负荷作用于骨骼肌,可导致骨骼肌损伤,维拉帕米可减轻肌浆网Ca2+摄入障碍及氧化损伤.
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维拉帕米对静力负荷大鼠骨骼肌线粒体功能的影响
目的:探讨维拉帕米对静力负荷大鼠骨骼肌损伤的保护性作用.方法:无特定病原体性Wiser大鼠24只随机分为对照组、负荷组和干预组.每组8只.干预组在实验前30 min,按10 mg/kg左下肢肌肉注射维拉帕米.实验前用2％苯巴比妥钠40 mg/kg腹腔注射麻醉,剥离大鼠左下肢比目鱼肌,将远端游离,给予100 g负荷,每组负荷90 min.对照组以同样的方式处理,不施加负荷.观察血清肌酸激酶( creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)及骨骼肌线粒体Ca2+浓度、Ca2+-Mg2+-ATPase和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量变化.结果:负荷组与对照组比较,血清CK、线粒体Ca2+浓度、MDA含量明显升高、Ca2+-Mg2+-ATPase活力下降,差异有统计学意义.干预组与负荷组比较,线粒体Ca2浓度、MDA含量明显降低,差异有统计学意义.结论:长时间静力负荷作用于骨骼肌,可导致骨骼肌损伤,维拉帕米可降低线粒体钙超载及氧化损伤作用.
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不同电针头穴透刺对帕金森病大鼠脑内黑质钙稳态相关3种ATP酶活性的影响
目的:通过不同电针头穴透刺对PD模型大鼠脑内黑质Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性影响的实验研究,探讨不同电针头穴透刺治疗帕金森病的过程中维持神经元钙稳态的细胞分子机制.方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)单侧纹状体双靶点微量注射法制备偏侧旋转帕金森大鼠模型.于造模成功后开始不同电针及美多芭分别治疗,连续治疗4W,每dl次;观察期满后取大鼠脑内黑质,采用分光光度法测定大鼠脑内黑质Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性.结果:不同电针均可提高大鼠脑内黑质上述3种ATP酶的活性,且音乐电针效果更为明显,而美多芭对其则无明显影响.结论:不同电针对帕金森病具有治疗作用的机制之一可能是通过影响大鼠脑内黑质3种ATP酶的活性而实现,且音乐电针优势较为明显.
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苦参提取物对红细胞形貌影响及相关机理研究
目的 应用原子力显微镜(AFM)观察苦参提取物(RSF)在低于临界溶血浓度时对红细胞表面形貌的影响,并探讨其相关机理.方法 红细胞悬液与 0.5,2 g·L-1 剂量 RSF 作用后,应用 AFM 观察红细胞形貌,测定细胞内 Ca2+ 浓度及膜 Ca2+-Mg2+-ATPase 活性.结果 AFM 形貌图显示 RSF 作用使红细胞凹陷加深;超微结构观察显示 RSF 引起红细胞膜表面凹凸增强及颗粒聚集;同时,红细胞内 Ca2+ 浓度升高,Ca2+-Mg2+-ATPase 活性降低.结论 RSF 中苦参碱类化合物与细胞膜中磷脂作用引起膜透性改变及膜表面蛋白质聚集,改变红细胞内骨架结构,引起红细胞表面形貌的改变,该变化与胞内 Ca2+ 浓度升高及膜 Ca2+-Mg2+-ATPase 活性降低相关.
关键词： AFM 红细胞 苦参提取物 钙离子浓度 Ca2+-Mg2+-ATPase -
低温海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响及机制研究
目的研究海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响,并探讨其改变机制.方法采用雄性Wistar大鼠,分为3组:正常对照组(n=8);平原休克组(n=8);海水浸泡失血性休克组(n=8).测定血流动力学指标,血浆磷脂酶A2(PLA2)活性,心肌和心肌线粒体钙含量,心肌线粒体Ca2+-Mg2+-ATPase活性变化,血浆和心肌MDA的变化.结果海水浸泡失血性休克动物血流动力学明显低于平原失血性休克组.海水浸泡失血性休克组动物心肌钙超载显著重于平原休克组,心肌和心肌线粒体钙含量均高于平原休克组,心肌线粒体Ca2+-Mg2+-ATPase活性显著低于平原休克组,心肌MDA显著高于平原休克组,血浆MDA和PLA2显著高于平原休克组.结论低温海水浸泡失血性休克动物心肌及其线粒体钙明显超载、脂质过氧化及PLA2升高可能是血流动力学下降的重要原因.
关键词： 失血性休克 海水浸泡 血流动力学 Ca2+-Mg2+-ATPase PLA2
