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静态负荷所致肌肉损伤的能量代谢变化
目的通过观察静态负荷过程中家兔骨骼肌能量代谢的变化,探讨静态负荷致肌肉损伤的机制.方法应用荧光法测定三磷酸腺苷(ATP)及肌酸磷酸(PCr)的含量,应用组织化学方法和分光光度法测定糖原的含量,应用生物化学方法测定血清中肌酸激酶(CK)的含量.结果在实验的第1、2、4天,观察组家兔腰肌ATP含量有不同程度的降低,实验的第6天,ATP含量明显下降[(4.18±0.25)μmol/g],明显低于对照组[(4.55±0.18)μmol/g],差异有显著性(P＜0.05).观察组家兔腰肌PCr含量呈现逐渐下降趋势,实验的第4、6天,实验组PGr含量[(14.17±5.98)、(10.83±4.99)μmol/g]与对照组[(23.67±5.92)、(25.00±5.48)μmol/g]比较,差异有显著性(P＜0.05、P＜0.01).随着实验时间的延长,糖原含量下降,实验的第6天,观察组糖原含量[(0.22±0.07)g/100 g]明显低于对照组[(0.33±0.06)g/100 g],差异有显著性(P＜0.05).组织化学方法观察糖原变化结果与此一致.观察组血清CK活力在实验的第1天[(552±38)U/L]即明显高于对照组[(258±28)U/L],差异有显著性(P＜0.01).结论施加静态负荷后,骨骼肌细胞能量代谢发生障碍,可能是造成肌肉损伤的原因之一.
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维生素E对静态负荷所致肌肉损伤保护作用的实验观察
目的观察家兔骨骼肌在静态负荷过程中血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活力的变化,研究抗氧化剂维生素E对肌肉损伤的保护作用.方法将家兔分为3组,一组为空白对照组,另外两组家兔腰部施加一定的静态负荷,并给其中一组口服维生素E,分别于实验的不同时间取血,并测定3组动物血清中CK、LDH的活力.结果口服维生素E组与观察组动物血清CK活力都随实验时间的延长而升高,各个时点的血清CK活力与对照组相比,差异有显著性(P＜0.01);但维生素E组血清CK活力在6、9及12 h时分别为(5 880.3±1242.1)、(6 756.7±1 069.2)、(7 800.0±506.4)IU/L,均低于观察组[(9693.7±2 336.5)、(11 862.3±3 839.6)、(15 812.5±2 311.9)IU/L],差异有显著性(P＜0.01).观察组的LDH活力随时间延长而增高,3、6、9、12 h时LDH活力分别为(380.8±49.5)、(398.5±96.5)、(433.2±107.9)、(414.7±96.9)IU/L,与对照组比较,差异有显著性(P＜0.05);维生素E组各个时点LDH活力与对照组相比,差异无显著性(P＞0.05).结论静态负荷可引起血清CK活力及LDH活力不同程度的升高,提示肌细胞膜通透性增高,骨骼肌有一定程度的损伤,维生素E对这类损伤有一定的保护作用.
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静态负荷表面肌电信号功率谱的二维地形图分析
目的研究在静态负荷条件下肱二头肌和腰部脊竖肌疲劳发生、发展过程中的表面肌电(SEMG)变化特征.方法 14名受试者分别参加肱二头肌和腰部脊竖肌等长运动负荷实验,取表面肌电信号进行FFT功率谱及其功率谱二维地形图分析.结果 2种负荷条件下,频域指标--平均功率频率(MPF)和中位频率(MF)的时间序列曲线均呈现直线递减变化;同时功率谱二维地形图分析呈现不同的变化规律.结论不同类型的肌肉在疲劳过程中MPF和MF的下降所包含的信息不尽相同,并且主要表现为SEMG信号功率谱的带宽和分量值上的差异.
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静态负荷家免血清生物标志酶及能量代谢的变化
目的:探讨静态负荷致骨骼肌损伤的机制.方法:观察2种不同姿势静态负荷下血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和乳酸(LD)、血糖在0 h、2 h、4 h、6 h、8 h的变化.结果:血清CK、LDH、LD、血糖含量有差异(P<0.05或P<0.01).结论:长时间静态体位,骨骼肌损伤程度与负荷持续时间、负荷强度有关,损伤原因与能量代谢发生障碍有关.
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静态负荷家兔血清肌型肌酸激酶同功酶和乳酸脱氢酶同功酶的变化
目的观察家兔在静态负荷过程中血清肌酸激酶(CK)、肌型肌酸激酶同功酶(CK-MM)和乳酸脱氢酶(LDH)同功酶活力的变化.方法将实验用家兔分为2组,观察组家兔腰部施加一定的静态负荷,另一组为对照组,分别于实验的不同时间取血,应用琼脂糖凝胶电泳法、聚丙烯酰胺凝胶电泳法和生化法测定两组动物血清中总CK及CK-MM、总LDH及其同功酶的活力.结果观察组动物血清CK活力都随实验时间的延长而升高,各时间点的血清CK活力与对照组比较,差异有显著性(P＜0.01);观察组的LDH活力随时间延长从3 h 开始与对照组比较,差异有显著性(P＜0.05):观察组CK-MM3在实验的3 h 开始明显升高,CK-MM3/CK-MM1比值也明显升高,与对照组比较,差异有显著性(P＜0.01).观察组LDH同功酶的活力变化显示,从3 h 开始,LDH5升高明显,LDH高于对照组(P＜0.05),6 h 达到大值.结论静态负荷致肌肉损伤过程中,血清中的CK总活力改变是较早出现的敏感指标.CK-MM3/CK-MM1发生明显变化,LDH的肌型同功酶LDH5也显著升高,反映出肌肉组织有新的损伤出现.
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静态负荷对大鼠离体骨骼肌能量代谢的影响
目的探讨线粒体钙浓度(MCC)和能量代谢变化之间的相互关系以及细胞内钙浓度升高的来源.方法建立不同Ca2+浓度(3 mmol/L、1.5 mmol/L)及不同培养时间(2 h、4 h)条件下大鼠离体骨骼肌被动牵拉培养的模型,测定线粒体钙浓度(MCC)、ATP酶活性和乳酸(LA)含量.结果 MCC在各实验中实验组与对照组相比均有显著性增加(P＜0.05);LA含量在3 mmol/L Ca2+培养液中培养2 h条件下有显著增加(P＜0.05),在其他实验中均无显著性变化,Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase亦无显著性变化.结论 MCC在牵拉负荷条件下有显著增加;胞内钙平衡紊乱可能发生在能量代谢障碍之前,并成为肌肉损伤的初始因素.
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维拉帕米对静态负荷骨骼肌肌浆网功能的影响
为观察维拉帕米对静态负荷骨骼肌损伤的干预效果,选取雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组、负荷组、干预组,每组8只.大鼠经腹腔注射苯巴比妥钠麻醉,剥离其左下肢比目鱼肌,对照组不施加负荷,负荷组和干预组游离远端后施加100 g砝码,持续1.5h.干预组在实验前0.5h,左下肢肌注维拉帕米.检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量及骨骼肌肌浆网Ca2+浓度、Ca2+-Mg2+-ATPase活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量变化.结果显示,血清CK含量负荷组与对照组比较显著增加(P＜0.01);肌浆网Ca2+浓度、Ca2+-Mg2+-ATPase活力干预组与负荷组比较显著增加(P＜0.05,P＜0.01);肌浆网MDA含量干预组与负荷组比较显著下降(P＜0.05);血清LDH含量负荷组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).提示长时间静态负荷作用于骨骼肌,可导致骨骼肌损伤,维拉帕米可减轻肌浆网Ca2+摄入障碍及氧化损伤.
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静态负荷致肌肉损伤的生物标志物探讨
目的 探讨静态负荷致肌肉损伤的生物标志物.方法 建立静态负荷动物模型,测定家兔腰肌线粒体膜Ca2+-Mg2+-ATP酶活性、血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性变化.结果 施加静态负荷2周后,实验组Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);实验组家兔血清MDA含量显著升高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);第1周时,实验组家兔血清GSH-Px活性显著升高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);第2周时GSH-Px活性稍降低,与对照组比较差异仍有统计学意义(P＜0.05).结论 静态负荷对肌肉造成一定程度的损伤,MDA及GSH-Px可作为静态负荷致肌肉损伤的生物标志物.
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麦肯基力学诊断治疗技术(续五):麦肯基对颈椎疾患及下腰痛的诊断、治疗技术
1 麦肯基 (Mckenzie)力学诊断、治疗技术在颈椎疾患应用中的基本观点 [1] 1.1 易患因素 Mckenzie认为,颈椎疾患的易患因素为过长时间的坐姿和频繁的颈部屈曲.长时间的坐姿:与下腰部相似,这是一个常见的因素.具体来讲,也就是头颈部的前探姿势,尤其是在驾车、电脑操作时更会出现这一姿势.坐位时过长的颈部弯曲可以导致颈痛,而夜间休息后醒来发生的颈痛 (这是一种发生率较高的情况 )往往是由于不正确坐姿或卧姿时的静态负荷所致.不良坐姿本身不需要附加其它因素,就可使颈椎及其周围发生疼痛或发生头痛.正确的坐姿是保持脊柱曲线处于正常的曲度.频繁的屈曲:日常生活颈部频繁的屈曲是第二个易患因素.每天清晨起床至夜晚入睡,许多活动使头、颈部持续处于前探和屈曲位. 过长时间的坐姿导致在下颈段屈曲活动终点、上颈段伸展活动终点产生姿势性静态负荷.此时,若附加频繁的颈部屈曲就不可避免地导致椎间盘蠕变、变形,终造成损伤和移位 .
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静态负荷不同强度及时间致家兔血清酶和脂质过氧化的变化
目的:探讨静态负荷致骨骼肌损伤与脂质过氧化的关系.方法:雄性家兔16只分为2组,分别施加2种不同姿势静态负荷,以实验前为自身对照,观察0h、2h、4h、6h、8h血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果:血清CK(F=6.00,P=0.029)、LDH活性(F=5.66,P=0.033),Ⅱ组高于Ⅰ组,差异有统计学意义(P＜0.01),随负荷时间增加酶活力高于0h(P＜0.01);SOD活性,2组间差异无统计学意义(P＞0.05).组内比较,随负荷时间增加,SOD活性下降(Ⅰ组F=7.59,P=0.001;Ⅱ组F=14.23,P=0.001)不同时间SOD活性差异有统计学意义(P＜0.01);MDA 2组间差异无统计学意义(P＞0.05).组内比较,随负荷时间增加,MDA增高(Ⅰ组F=9.95,P=0.000;Ⅱ组F=7.09,P=0.001),差异有统计学意义(P＜0.01).结论:长时间静态体位,骨骼肌损伤程度与负荷持续时间、负荷强度有关,损伤原因与脂质过氧化增强和SOD减少有关.
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静态负荷所致工人肌肉损伤后血清酶的变化
目的 通过对210名纺织行业工人进行的调查和体检,分析研究了静态负荷所致工人肌肉损伤后血清酶的变化.方法 根据工人主诉,在体检结果阳性人群中随机抽取40人为病例组,在本厂管理人员中随机抽取40人为对照组.然后分别抽取静脉血检测肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量.结果 调查工人中肌肉骨骼损伤检出率为28.4%,检出率随工龄延长而增高.检测结果显示,病例组工人血清CK、LDH的活性较之对照组显著升高,而GSH-Px的活性较之对照组显著下降,SOD活性两组间无明显差异.结论 静态负荷作业可导致工人肌肉损伤,血清CK、LDH和GSH-Px的活性可作为评价职业人群肌肉骨骼损伤的生物学指标.
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静态负荷致骨骼肌损伤中线粒体功能的变化
目的 观察静态负荷对家兔骨骼肌线粒体功能的影响，探讨肌肉损伤的机理。方法 以原子吸收光谱法测定家兔腰肌线粒体的Ca2＋含量；根据酶促水解ATP生成磷的含量表示Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性；用硫代巴比妥酸(TBA)反应法测定丙二醛(MDA)含量。结果 施加静态负荷1、4周时家兔腰肌线粒体的Ca2＋含量显著高于对照组(P＜0.01)；线粒体Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性在施加静态负荷1周时明显降低(P＜0.01)；施加静态负荷1、4周时线粒体MDA含量显著高于对照组(P＜0.05)。结论 静态负荷致肌肉损伤过程中线粒体功能下降，提示骨骼肌损伤与线粒体功能下降有关。
关键词： 静态负荷 肌肉损伤 线粒体 钙离子 Ca2+-Mg2+-ATP酶
