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急性羰基镍中毒大鼠不同脏器Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的动态观察
目的 通过研究大鼠急性羰基镍中毒后肺脏、肝脏和心脏Ca2+-Mg2+-ATP酶活性变化,探讨急性羰基镍中毒对脏器损伤的机制.方法 SD大鼠静态吸入方式染毒一次,染毒时间为30 min,其中羰基镍染毒低剂量组为20 mg/m3、中剂量组为135 mg/m3、高剂量组为250 mg/m3,并设氯气染毒组,染毒浓度为250 mg/m3,并设正常对照组,染毒后分别于1、2、3和7d应用化学显色法测定肺脏、肝脏和心脏Ca2+-Mg2-ATP酶活性变化.结果 低、中、高剂量羰基镍染毒后,肺脏、肝脏和心脏Ca2+-Mg2-ATP酶活性均有下降,以高剂量组下降为明显(P＜0.05);氯气染毒组也显著下降(P＜0.05);羰基镍染毒不同的时间段下,肺脏、肝脏、心脏Ca2-Mg2+-ATP酶活性于1d时已开始降低、3d降低为明显,7d时渐升高;氯气染毒组大鼠肝脏和心脏以2d时降低为明显.结论 羰基镍可通过抑制肺脏、肝脏和心脏Ca2+-Mg2+-ATP酶活性导致细胞内钙稳态失调,引起组织器官细胞损伤.
关键词： 羰基镍 急性中毒 Ca2+-Mg2+-ATP酶 -
参附注射液对戊巴比妥钠致心衰模型心肌细胞膜ATP酶和相关离子的影响
目的:通过探讨参附注射液对新生大鼠心力衰竭心肌细胞Ca2+-ATP酶,Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性及细胞内Na+,Mg2+,K+,Ca2+浓度的影响,揭示参附注射液强心作用的机制.方法:通过胰蛋白酶消化法和差速贴壁法获得心肌细胞,经0.8％戊巴比妥钠作用5 min后,分别给予1.5,3,6 mg·L-1(5,10,20 mL·L-1)3个不同浓度的参附注射液,作用1h,检测心肌细胞Ca2+-ATP酶,Ca2+-Mg2+-ATP酶,Na+-K+-ATP酶的活性和细胞内Na+,Mg2+,K+,Ca2+的浓度.结果:参附注射液能增加心衰模型心肌细胞的搏动强度,提高Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,抑制Na+-K+-ATP酶的活性,降低细胞内K+,Ca2+的浓度,升高细胞内Na+,Mg2+的浓度.结论:参附注射液对戊巴比妥钠致心衰细胞有明显的保护作用,且作用的发挥与调节心肌细胞Ca2+-ATP酶,Ca2+-Mg2+-ATP酶,Na+-K+-ATP酶的活性和细胞内Na+,Mg2+,K+,Ca2+的浓度有关.
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旋覆代赭汤对RE模型大鼠食管黏膜Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶的影响
目的:观察旋覆代赭汤对反流性食管炎(RE)模型大鼠食管黏膜组织Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响,探讨RE食管黏膜细胞能量代谢障碍与黏膜损伤的关系以及旋覆代赭汤治疗RE的作用机制.方法:将96只雄性Wistar大鼠随机分成6组,即假手术组、模型组、旋覆代赭汤组高、中、低剂量组(24,12,6 g·kg-1)及西药对照组(奥美拉唑10mg·kg-1 +2 mg·kg-1莫沙必利),每组16只.采用“食管-十二指肠端侧吻合术”制备胃及十二指肠液混合RE模型.从术后第3天开始,假手术组、模型组给予生理盐水灌胃,药物治疗组分别给予旋覆代赭汤高、中、低剂量、西药(奥美拉唑10 mg·kg-1+莫沙必利2 mg·kg-1)灌胃,连续7天,记录大鼠体重变化及死亡情况,于第8天处死大鼠留取标本,观察食管下段黏膜大体及病理组织学变化；化学法检测食管黏膜组织Na+-K+-ATP和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性.结果:与假手术组比,模型组大鼠体重明显减轻(P＜0.05),食管黏膜肉眼及镜下病理改变明显,评分增高(P＜0.05)；食管黏膜组织Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2-ATP酶活性显著降低(P＜0.05)；与模型组及西药组比,旋覆代赭汤高、中剂量组大鼠死亡率明显降低(P＜0.05):与模型组比,旋覆代赭汤高、中剂量组、西药组肉眼及病理评分显著降低(P＜0.05)；食管黏膜组织Na+-K*-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显提高(P＜0.05).结论:旋覆代赭汤能明显提高RE大鼠食管黏膜细胞膜Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,从而保持食管黏膜细胞完整性,减轻黏膜损伤.
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补肾、健脾、活血方法对骨质疏松症小鼠骨及骨骼肌中Ca2+-Mg2+-ATP酶含量影响
目的:观察补肾、健脾、活血方法对骨质疏松症小鼠骨骼及骨骼肌中Ca2+-Mg2+-ATP酶含量的影响,探讨中医药防治骨质疏松症的作用机制.方法:实验药物灌胃8周后,ELISA法测定股骨及骨骼肌中Ca2+-Mg2 +-ATP酶的含量.结果:补肾组、福善美组小鼠骨骼及骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶较模型组明显升高.结论:骨质疏松症的形成可能与骨及骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶含量异常有关;补肾、健脾方法通过调控骨质疏松症小鼠的骨及骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶含量,起到防治骨质疏松症的作用.
关键词： 骨质疏松症 骨骼肌 Ca2+-Mg2+-ATP酶 -
不同厂家的银杏叶制剂对冷水负重游泳模型小鼠保护作用的比较研究
目的观察不同厂家银杏叶制剂(天保宁片和金纳多片)对冷水负重游泳模型小鼠的保护作用.方法小鼠8℃冷水负重游泳5min,测定模型小鼠的断头喘气持续时间,并采用分光光度法测定其脑组织生化代谢的改变.结果与空白对照组相比,模型小鼠脑组织乳酸(LA)含量明显增加,乳酸脱氢酶(LDH)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力明显降低(P＜0.01);而2个EGB组均可以明显逆转模型小鼠上述生化指标的改变(P＜0.05,P＜0.01).结论不同厂家生产的EGB制剂均对冷水负重游泳模型动物具有保护作用,且在对模型小鼠脑组织生化代谢的影响上未显示出明显差异,故均可以作为耐缺氧研究的阳性药物.
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抗衰益智胶囊对衰老大鼠脑组织三磷酸腺苷酶活性和血清白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的影响
目的：观察抗衰益智胶囊对衰老模型大鼠脑组织三磷酸腺苷(ATP)酶活性和血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨其对脑组织的保护作用。方法受试动物按随机数字表法分为空白组和造模组。采用D-半乳糖腹腔注射造模,造模成功的大鼠分为模型组、脑复康组和抗衰益智胶囊高、低剂量组,各给药组给予相应药物灌胃,正常组和模型组每日给予等量生理盐水灌胃,连续60 d,测定各组大鼠脑组织 Na+-K+-ATP 酶、Ca2+-Mg2+-ATP 酶和血清 IL-6、TNF-α含量。结果与空白组比较,模型组大鼠脑组织Na+-K+-ATP 酶和 Ca2+-Mg2+-ATP 酶活性降低,血清 IL-6和 TNF-α含量增高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01)；与模型组比较,各给药组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性升高,血清IL-6和TNF-α含量降低,差异有统计学意义(P＜0.05),且以抗衰益智胶囊高剂量组作用为优。结论抗衰益智胶囊具有提高衰老大鼠脑组织ATP酶活性和降低促炎因子水平的作用。
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ATP酶在细菌潜生体相关的IBS大鼠模型肠黏膜中的变化
目的:研究细菌潜生体相关的肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)大鼠模型肠黏膜ATP酶的变化.方法:Wistar大鼠分为正常对照组和细菌潜生体相关的IBS大鼠模型组.采用无机磷法检测大鼠回盲部黏膜ATP酶活性,高效液相色谱法检测回盲部黏膜细胞的腺苷酸能荷及ATP与总腺苷酸库比值,MTT法检测回盲部黏膜呼吸酶活性.结果:与正常对照组相比较,IBS大鼠模型组回盲部肠黏膜Na+-K+-ATP酶(22.44±5.54 vs14.20±3.03,P<0.01),Ca2+-Mg2+-ATP酶均显著下降(16.46±1.86 vs 10.63±1.78,P<0.01),ATP显著降低(0.96±0.18 v s 0.48±0.20,P<0.01),同时呼吸酶活性显著变化(0.50±0.07vs 0.21±0.05,P<0.01).结论:IBS大鼠回盲部黏膜ATP酶活性显著降低,与能量代谢降低相关,这可能是引起肠黏膜屏障功能受损的重要原因,与IBS病因相关.
关键词： Na+-K+-ATP酶 Ca2+-Mg2+-ATP酶 肠易激综合征 回盲部 黏膜 -
血管性痴呆患者血小板活化机制的研究
为探讨血管性痴呆(VD)血小板活化机制,分别测定32例VD患者、38例急性脑梗死(ACI)患者及28名健康对照者血小板MLCK,Ca2+-Mg2+-ATP酶活性和血小板[Ca2+]i浓度.结果发现,与健康对照组相比,VD组和ACI组MLCK活性明显增加(P<0.01),Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低(P<0.05,P<0.01);VD组和ACI组血小板静息[Ca2+]i均高于健康对照组并与MLCK活性呈显著正相关(P<0.01),与Ca2+-Mg2+-ATP酶活性呈负相关(P<0.05).提示,血小板MLCK和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性以及血小板[Ca2+]i浓度与血管性痴呆的发生有密切关系.
关键词： 痴呆 血管性 血小板活化 钙 Ca2+-Mg2+-ATP酶 -
邻苯二甲酸二异辛酯对小鼠ATP酶的影响
以邻苯二甲酸二异辛酯(DEHP)的浓度分别为100mg/(kg·d),200mg/(kg·d),300mg/(kg·d),400mg/(kg·d)染毒小鼠,探讨该化合物对小鼠肝脏、心脏的ATP酶活性的影响以及可能的作用机制.结果表明,随着邻苯二甲酸二异辛酯染毒剂量的增大,肝脏Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性先呈下降趋势.在200mg/(kg·d)时酶活性下降到低.当邻苯二甲酸二异辛酯的浓度继续增大时,酶的活性又上升.随着邻苯二甲酸二异辛酯染毒剂量的增大,心脏的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性先呈上升趋势.在200～300mg/(kg·d)时酶活性上升到高.当邻苯二甲酸二异辛酯的浓度继续增大时,酶的活性又下降.在本实验浓度范围内,邻苯二甲酸酯(Phthalate Esters,PAEs)对小鼠内脏的ATP酶活性有一定影响.
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针刺手厥阴心包经穴对缺血/再灌注大鼠心肌离子泵的影响
目的:观察针刺心包经穴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤过程中心肌细胞Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响,探讨其心肌保护作用的机制.方法:50只大鼠随机分为5组.假手术组只穿线不结扎冠状动脉,其余各组制备缺血/再灌注动物模型,其中3个针刺穴位组分别于电针大鼠内关穴、郄门穴或支沟穴20 min后,结扎冠状动脉左前降支40 min,心电图监测,再电针相应穴位20 min,恢复灌流.假手术组于穿线后100 min、模型组和各针刺穴位组于再灌注60 min摘取心脏,取心室肌制备心肌细胞膜,定磷法观察Na+-K+-ATP酶和 Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的变化.结果:针刺心包经穴(内关、郄门)组Na+-K+-ATP酶和 Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均明显升高,与模型组比较差异均非常显著(P均<0.01).结论:针刺手厥阴心包经穴可提高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,减轻心肌细胞钙超载程度,有效地保护心肌.
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间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响
[目的]观察低氧和训练对红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响.[方法]雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组.分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激.用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na+-K+-ATP酶Ca2+-Mg2+-ATP酶活性.[结果](1)与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组的体重降低(P＜0.01);与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组体重也降低(P＜0.01).(2)4组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压及心率的差别均不显著.(3)与常氧对照组比较,低氧对照组和低氧运动组的Na+-K+-ATP酶活性降低(P＜0.01,P＜0.05).(4)与常氧对照组比较,低氧对照组的Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低(P＜0.01);与常氧运动组比较,低氧运动组的Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低(P＜0.01).[结论]低氧刺激会降低大鼠红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;常氧运动则提高Ca2+-Mg2+-ATP酶活性.结果提示,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性具有一定的保护作用.
关键词： 间歇性低氧 Na+-K+-ATP酶 Ca2+-Mg2+-ATP酶 运动 -
混配农药对家兔诱发电位及脑组织ATP酶的影响
目的 研究混配农药对家兔中枢神经系统功能的影响及其机制.方法 将家兔随机分为混配农药染毒A组(丙溴磷与氰戊菊酯混配染毒组)、混配农药染毒B组(丙溴磷与灭多威混配染毒组)和1个对照组,每组6只.3个染毒组分别给予3种染毒剂量进行染毒,于染毒前后进行家兔体感染诱发电位(SEP)及染毒后大脑组织三磷酸腺苷(ATP)酶活力的测定.结果 与对照组比较,2个混配农药染毒组的高剂量组染毒后SEP的N1、P1、N2波潜伏时均显著延长(P＜0.01),2个混配农药染毒组的高中剂量组染毒后的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活力明显下降(P＜0.05,P＜0.01).结论 一定剂量的混配农药可导致家兔中枢神经系统功能的的改变,这种改变可能与大脑组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力的下降有关.
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丙烯腈对小鼠红细胞膜ATP酶活性的影响
将40只小鼠分为4组,以不同剂量的丙烯腈(0、18.60、9.30、4.65 mg/kg)灌胃染毒35 d后,测定红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性.各染毒组两种酶的活性有不同程度的降低,与对照组相比,差异有统计学意义(P≤0.05).Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性随染毒剂量的增加而降低,呈负相关(r=-0.901,r=-0.921).说明丙烯腈有抑制小鼠红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的作用.
关键词： 丙烯腈 Na+-K+-ATP酶 Ca2+-Mg2+-ATP酶 红细胞膜 -
静态负荷致肌肉损伤的生物标志物探讨
目的 探讨静态负荷致肌肉损伤的生物标志物.方法 建立静态负荷动物模型,测定家兔腰肌线粒体膜Ca2+-Mg2+-ATP酶活性、血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性变化.结果 施加静态负荷2周后,实验组Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);实验组家兔血清MDA含量显著升高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);第1周时,实验组家兔血清GSH-Px活性显著升高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);第2周时GSH-Px活性稍降低,与对照组比较差异仍有统计学意义(P＜0.05).结论 静态负荷对肌肉造成一定程度的损伤,MDA及GSH-Px可作为静态负荷致肌肉损伤的生物标志物.
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基于能量代谢相关酶活性改变探析脾阳虚证病理机制
目的:通过对脾阳虚大鼠回肠组织中线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ和Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的检测,探讨脾阳虚证状态下大鼠能量代谢障碍的机制.方法:采用经典复合因素塑造脾阳虚大鼠模型,随机分为正常对照组、脾阳虚模型组、中药反证组,行比色法检测各组大鼠模型回肠组织中线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ和Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性.结果:脾阳虚状态下,大鼠回肠组织中线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ和Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均显著减少(P＜0.05),经附子理中汤中药治疗后,其活性均有所回升,但仍低于正常组(P＜0.05).结论:脾阳虚证状态下,能量代谢相关酶的活性下降,能量代谢异常,提示可能与脾阳虚证的病理机制有关.
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乌腺金丝桃抗快速型心律失常活性成分作用机制研究
目的:通过观察分离的单体物质芦丁和金丝桃苷对心肌细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶的影响,探讨乌腺金丝桃抗快速型心律失常作用的机理.方法:采用无机磷比色法检测乌腺金丝桃抗快速型心律失常有效部位的化合物对大鼠心肌细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活力的影响.结果:金丝桃苷能够提高快速型心律失常大鼠心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力.结论:乌腺金丝桃抗快速型心律失常的作用机制可能与调节心肌细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活力有关.
关键词： 乌腺金丝桃 心律失常 芦丁 金丝桃苷 Ca2+-Mg2+-ATP酶 Na+-K+-ATP酶 -
二至丸对衰老模型大鼠Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶影响的研究
目的:研究二至丸对D-半乳糖致衰老大鼠Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的影响,以探讨其延缓衰老的机理.方法:D-半乳糖复制大鼠衰老模型,观察肝细胞膜Na+-K+-AT-Pase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的变化及二至丸对其影响.结果:二至丸各治疗组均对Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase有一定影响,表现为升高二者的含量.结论:二至丸延缓衰老作用的发挥可能是通过升高Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性而实现的.其机制可能与减少自由基对细胞膜的损伤,维持细胞膜的稳定性相关.
关键词： 二至丸 衰老 Na+-K+-ATP酶 Ca2+-Mg2+-ATP酶 -
混配杀虫剂对小鼠学习记忆功能及大脑组织ATP酶活力的影响
[目的]研究混配杀虫剂对小鼠学习记忆功能的影响,初步探讨染毒后大脑组织ATP酶活力对小鼠学习记忆功能发生改变的作用.[方法]将小鼠随机分为混配杀虫剂染毒A组(丙溴磷与氰戊菊脂混配染毒组)、混配杀虫剂染毒B组(丙溴磷与灭多威混配染毒组)和1个对照组,每组10只.A、B组分别给予高、中、低3种染毒剂量,染毒前及染毒24h后进行跳台试验;应用化学比色法测定各组小鼠大脑组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活力.[结果]①与对照组比较,A、B组的高剂量组跳台试验受电击次数分别为(2.90±1.45)次、(3.60±1.96)次,明显增多(P＜0.05,P＜0.01);总电击时间分别为(86.90±31.12)s、(101.30±38.74)s,明显增加(P＜0.05,P＜0.01);首次错误潜伏期分别为(74.20±27.88)s、(76.40±35.28)s,明显缩短(P＜0.01).②与对照组比较,A、B组的高剂量组大脑组织中Na+-K+-ATP酶活力分别为(5.50±2.17)、(5.50±2.97)μmol Pi/(mgp prot·h),Ca2+-Mg2+-ATP酶的活力分别为(98.10±19.59)、(81.65±13.12)μmol Pi/(mg prot·h),明显降低(P＜0.05,P＜0.01).③跳台试验各指标的改变及大脑组织ATP酶活力的降低,均以高剂量组更明显.[结论]混配杀虫剂能降低小鼠学习记忆功能,这种改变可能与大脑组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活力下降有关.
关键词： 混配杀虫剂 学习记忆 Na+-K+-ATP酶 Ca2+-Mg2+-ATP酶 小鼠 -
玫瑰茄提取物对Wistar大鼠肾Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响
目的:研究口服玫瑰茄水提取物对大鼠肾Na+-K+-ATP酶和Ca2+- Mg2+-ATP酶活性的影响.方法:连续28 d分别给予实验大鼠口服25和50 mg/kg的玫瑰茄水提物,同时给予对照组大鼠灌胃适当剂量的蒸馏水.用光谱测定法分析大鼠肾脏中Na+-K+-ATP酶和Ca2+ -Mg2+-ATP酶的活性.结果:口服25和50 mg/kg的玫瑰茄提取物后,实验组大鼠肾Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著降低(P＜0.05),然而肾Na+ -K+ -ATP酶的活性却未受到任何影响.实验组大鼠体质量、肾脏质量,血浆白蛋白和总蛋白浓度,碱性磷酸酶、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶活性以及血浆钠、钾、钙离子的浓度与对照组大鼠相比无明显变化；但大鼠的肌酐以及尿素水平均在服用50 mg/kg的玫瑰茄提取物后明显降低(P＜0.05).结论:尽管口服玫瑰茄提取物会引起肾Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的减弱,但同时可以起到保护肾脏功能的作用.
关键词： 木槿属 Ca2+-Mg2+-ATP酶 钠钾交换ATP酶 肾功能试验 大鼠 -
参附注射液对肝缺血再灌注大鼠血浆前列环素和血栓素A2及肝组织ATP酶的影响
目的:探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:24只Wistar大鼠随机分为模型组和参附注射液(Shenfu Injection, SF)治疗组.SF治疗组大鼠腹腔注射参附注射液10 ml/kg.模型组大鼠给予相同剂量的生理盐水.两组均采用Pringle's法阻断肝门缺血15 min再灌注1 h和3 h,测定血浆血栓素B2(thromboxane B2, TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-prostaglandin F1α, 6-keto-PGF1α)以及肝组织匀浆Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的变化,并观察肝组织形态学改变.结果:再灌注3 h SF治疗组血浆TXB2低于模型组,6-keto-PGF1α高于模型组,两者比值TXB2/6-keto-PGF1α低于模型组;再灌注1 h、3 h SF治疗组Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性高于模型组.SF治疗组肝实质细胞和线粒体损伤明显减轻.结论:参附注射液对肝缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与降低TXA2/PGI2比值,提高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性有关.
