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β-淀粉样蛋白对大鼠海马细胞内钙浓度和线粒体膜电位的影响
目的 研究β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)对SD大鼠脑海马细胞内Ca2+-ATPase、游离钙离子浓度和线粒体膜电位的影响,探讨Aβ25-35对大鼠神经毒性作用的机制.方法 将90只SD大鼠按体重随机分为6组,采用海马内注射染毒方式,剂量分别为Aβ10、5和1 μg/只组,设立生理盐水组、假手术组和正常对照组.分别于术后7、14和21 d处死实验大鼠,取海马检测神经细胞内Ca2+-ATP活力、细胞内游离钙离子浓度和线粒体膜电位的改变.结果在术后7、14和21 d时,Aβ10 μg/只组海马细胞内Ca2+-ATPase分别为(0.24±0.05)、(0.14±0.01)和(0.09±0.01)U/mg,显著低于生理盐水组(P<0.01),同时具有明显的剂量-时间依赖关系;Aβ25-35可以增高细胞内Ca2+浓度,与生理盐水组相比,差异有统计学意义(P<0.01),并且具有明显的剂量-反应关系与剂量-时间关系,差异有统计学意义(P<0.01);同时,Aβ25-35染毒组实验动物细胞内线粒体膜电位随时间延长和剂量升高而降低,差异有统计学意义(P<0.01);假手术组、生理盐水组与正常对照组之间各指标检测差异无统计学意义.结论 Aβ25-35可以通过增加细胞内钙浓度,破坏线粒体功能而发挥神经毒性作用.
关键词： Aβ25-35 Ca2+-ATPase 游离钙离子 线粒体膜电位 -
丙烯腈对大鼠肝脏Ca2+-ATP酶、磷酸化酶A活力的影响
本文通过丙烯腈对大鼠肝脏Ca2+-ATPase和磷酸化酶A活性影响的研究,探讨了丙烯腈对动物肝脏钙稳态的影响,进一步阐明丙烯腈的毒作用机制.采用成年雄性SD大鼠,每天经口染毒,染毒剂量为0、10、30和50mg/kg,连续染毒42天,于染毒第14天、28天和42天时分别测定各组肝匀浆Ca2+-ATPase和磷酸化酶A的活性.结果显示,丙烯腈可明显地抑制肝脏Ca2+-ATPase(P<0.01),同时可显著地激活磷酸化酶A的活性,特别是高剂量组(50mg/kg)和染毒42天时影响明显,相关关系分析表明,丙烯腈对Ca2+-ATPase和磷酸化酶A的活性的影响均存在较好的剂量-反应和时间-反应关系(P<0.01).结果认为丙烯腈能显著地抑制大鼠肝脏Ca2+-ATPase和激活磷酸化酶A的活性,可导致大鼠肝脏钙稳态的失调.
关键词： 丙烯腈 Ca2+-ATPase 磷酸化酶a -
电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌钙泵活性及其基因表达的影响
目的:研究电针内关穴对缺血再灌注损伤心肌钙泵活性及其基因表达的影响,并以神门穴、合谷穴作对比研究.方法:采用冠脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型,无机磷比色法测定钙泵活性、用RT-PCR法分析钙泵的基因表达.结果:缺血再灌注损伤大鼠心肌钙泵基因表达下调,活性降低,电针内关穴在一定程度上上调钙泵的基因表达,增强其活性(P＜0.01),电针神门也有促进钙泵基因表达上调,抑制钙泵活性降低的作用,但差于内关组(P＜0.01),而电针合谷穴对以上两者均无影响(P＞0.05).结论:电针内关穴可能通过上调心肌钙泵基因表达,增强钙泵活性来减少细胞内钙离子浓度,实现对再灌注损伤心肌组织的保护作用.
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兔膈肌肌浆网Ca2+-ATPase活性及钙离子的转运
本文分别用定磷法测定兔膈肌SR Ca2+-APTase活性、Fura-2荧光法测定SR Ca2+释放、摄取动力学和[3H]-Ryanodine 与RyR结合实验测定SR RyR的量,分析其功能特性.结果显示兔隔肌、心肌和骨骼肌SR Ca2+-APTase 活性分别为70.13±8.25、41.25±6.25和120.17±17.03mmol/L pi/mg 蛋白/ h1.膈肌的SR Ca2+-APTase 活性显著高于心肌(P<0.01),但明显低于骨骼肌(P<0.01);膈肌SR Ca2+释放量和摄取速度显著快于心肌(P<0.01),但明显低于骨骼肌(P<0.01);膈肌SR RyR同[3H]Ryanodine的大结合值(Bmax)是0.78±0.05pmol/mg 蛋白, 其解离常数(KD)是6.93±1.13nmol/L , 分别位于心肌和骨骼肌范围内.本文认为膈肌Ca2+ 释放单位、 SR Ca2+-APTase 和SR Ca 2+释放摄取动力学分别具有心肌和骨骼肌的一些特征,其Ca2+ 释放可能具有变构偶联和CICR偶联两种形式, 心肌型DHPR亚型,RyR3和SERCA2a的存在可能是膈肌ECC依赖于细胞外Ca2+的主要原因.
关键词： 膈肌 肌浆网 Ca2+ Ca2+-ATPase RyR -
强骨颗粒剂对去卵巢大鼠骨生化药理作用的探讨
目的观察中药制剂强骨颗粒剂防治去卵巢所致骨质疏松大鼠的疗效,探讨其生化药理作用.方法 30只雌性Wistar大鼠,分为模型组(去卵巢),假手术组(行假手术)、强骨颗粒(QGKL)组3组.观察了强骨颗粒对大鼠骨密度,血清骨钙素(S-BGP),骨中水含量,骨灰重,子宫指父数(子宫重量/体重)和肾脏指数(肾脏重量/体重),红细胞和肾线粒体膜Ca2+-ATPase活性、膜流动性的影响.结果与去卵巢组比较,强骨颗粒可升高大鼠骨密度,抑制血清BGP升高,增加骨中水含量,增加肾脏指数、Ca2+-ATPase活性和膜流动性.结论强骨颗粒剂对去卵巢大鼠的骨质疏松有明显的防治作用,作用途径可能通过全身多方面的整体调节.
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二氮嗪对长时程低温保存移植鼠心ATP酶的影响及意义
目的 观察线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂二氮嗪(Diazoxide,DE)对移植鼠心心肌细胞膜Na+-K+-ATPase和肌浆网Ca2+-ATPase活性的影响,并探索DE处理后Celsior液对长时程低温保存鼠心的有效性.方法 SD雄性大鼠192只随机分为4组,即A组(单纯Celsior液保存5h)、B组(30μmol/L DE+Celsior液保存5h)、C组(30μmol/L DE+Celsior液保存8h)、D组(30μmol/L DE+Celsior液保存10h).利用改良Heron法大鼠颈部异位心脏移植模型,供体鼠心按各组要求保存后移植于受体,观察移植心脏30s内复跳率、心率以检测心肌细胞膜Na+-K+-ATPase和肌浆网Ca2+-ATPase活性和心肌超微结构检查等.结果 ⑴复跳率和心率:心脏移植术后30s复跳率各组均无显著性差异;B组、C组心率明显较A组、D组快,A组、D组心率差异无显著性意义;⑵两酶活性测定:B、C、D 3组心肌细胞膜Na+-K+-ATPase活性随着保存时间的延长呈显著递减性降低,但仍高于A组,仅D组与A组差别无显著性意义;B组、C组肌浆网Ca2+-ATPase活性显著高于D组、A组,D组与A组差别无统计学意义.⑶心肌超微结构:各组心肌结构保护均较好,肌纤维排列整齐,肌节清,线粒体肿胀不明显;B、C、D3组线粒体嵴结构较为清楚.⑷D组和A组各指标差别均无显著性意义.结论 :移植鼠心在长时程冷缺血期间,DE对心肌组织ATP酶活性有较好的保护作用,此作用随着保存时间的延长而减弱.且DE处理后Celsior液冷保存鼠心10h仍与国际公认的Celsior液安全冷保存时间5h效果相当.
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力竭游泳对红细胞膜的影响
目的:进一步探讨运动贫血的发生机理,为防治运动性贫血提供一定理论依据.方法:采用荧光法和比色法分别测定力竭游泳后红细胞膜MDA含量、红细胞变形性、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性以及红细胞膜总磷脂、胆固醇含量及其比值.结果:与对照组相比,MDA含量在运动后即刻和1h极显著升高(p＜0.01),24h后仍高于对照组(p＜0.05);红细胞变形性在运动后即刻,运动后1h显著下降(＜0.05;p＜0,01),24h后仍未恢复正常;Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性在运动后即刻和1h显著下降(p＜0.05),24h后基本恢复到正常;红细胞膜总磷脂在运动后即刻显著下降(p＜0.05),并在1h后恢复正常;红细胞膜上胆固醇在运动后即刻极显著低于对照组(p＜0.01),1h和24h后仍显著低于对照组;红细胞膜上胆固醇/磷脂比值在运动后即刻和1h均显著低于对照组(p＜0.05),24h后基本恢复正常;相关分析表明,红细胞的变形性与红细胞膜上MDA含量呈显著负相关(p＜0.05).结论:力竭游泳运动引发的自由基产生和脂质过氧化对红细胞膜结构有损害,使Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase 活性下降,红细胞膜上的磷脂和胆固醇含量以及其比值降低,致使红细胞变形性下降,可能是造成运动性贫血的重要原因之一.
关键词： 力竭运动 红细胞膜 MDA Na+-K+-ATPase Ca2+-ATPase 膜磷脂 膜胆固醇 -
补充支链氨基酸对运动大鼠心肌、骨骼肌代谢的影响
目的:探讨补充支链氨基酸(BCAA)对运动大鼠心肌、骨骼肌代谢的影响.方法:雄性Wistar鼠随机分为正常对照组、游泳对照组和BCAA游泳组,除BCAA游泳组饲料添加BCAA外,其余两组均摄食普通酪蛋白饲料.经3周游泳训练,测血乳酸和肿瘤坏死因子(TNF)水平,骨骼肌和心肌糖原含量,LDH及Ca2+-ATPase活性.结果:两游泳组大鼠心肌和骨骼肌LDH活性显著增强,血乳酸水平明显升高.与游泳对照组相比,BCAA游泳组骨骼肌和心肌Ca2+-ATPase活性均明显增强,血清TNF、心肌糖原增幅更明显,骨骼肌糖原含量减幅降低.结论:补充BCAA可能具有调节运动大鼠心肌、骨骼肌代谢作用.
关键词： BCAA LDH Ca2+-ATPase TNF 糖原 -
海马内注射淀粉样蛋白对大鼠海马细胞内钙稳态的影响
目的 研究海马内注射β-淀粉样蛋白(Aβ)对大鼠海马细胞内钙稳态的影响.方法 将30只成年清洁级SD雄性大鼠按体重随机分为6组,每组5只.采用海马内注射方式染毒Aβ25～35,剂量分别为10、5、lμg/只,设立生理盐水组、假手术组和正常对照组.于术后14d,检测大鼠海马Ca2+-ATPase的活力及海马细胞内游离钙离子的浓度和海马内Sorcin、Ryr2 mRNA的表达水平.结果 与生理盐水组相比,各Aβ25～35染毒组大鼠海马Ca2+-ATPase活力均降低,5、10μg Aβ25～35染毒组大鼠海马细胞内游离钙离子浓度和各Aβ25～35染毒组大鼠海马细胞内Sorcin、Ryr2 mRNA的表达水平均下降,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01)；且随着Aβ25～35染毒量的升高,大鼠海马Ca2+-ATPase活力呈下降趋势,海马细胞内游离钙离子的浓度和海马内Sorcin、Ryr2 mRNA的表达水平均呈上升趋势.而假手术组、生理盐水组与正常对照组大鼠海马以上4个指标间比较,差异均无统计学意义.结论 Aβ25～35可以通过破坏大鼠海马细胞内钙稳态而发挥神经毒性作用.
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大蒜素对大鼠骨骼肌抗氧化能力和ATP酶活性的影响
目的:探讨大蒜素对大鼠骨骼肌抗氧化能力和ATP酶活性的影响.方法:30只SD大鼠随机分为安静组、训练组、大蒜素训练组(n=10),6周训练和补充大蒜素后,测定大鼠骨骼肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase和血清Ca2+的含量.结果:大蒜素训练组与训练组相比,运动至力竭的时间明显延长;骨骼肌抗氧化能力明显升高,Na+-K+-AT-Pase,Ca2+-ATPase及血清Ca2+极为显著升高.结论:大蒜素能增强大鼠骨骼肌抗氧化能力,延缓疲劳出现.
关键词： 大蒜素 抗氧化能力 Na+ K+-ATPase Ca2+-ATPase -
镍对小鼠外周血红细胞膜ATPase活性的影响
目的探讨硫酸镍小鼠脑内微量注射染毒对其外周血红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的影响,为镍毒性的防治提供理论依据.方法对小鼠采用脑内微量注射硫酸镍 0.2 mg/kg、0.4 mg/kg、0.8 mg/kg 一次性染毒,用定磷比色法检测红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性.结果硫酸镍明显抑制红细胞膜ATPase活性,并呈剂量-效应关系.结论镍可导致红细胞损伤,从而引起脑组织缺氧;其机制可能与其抑制细胞膜ATPase活性有关.
关键词： 硫酸镍 红细胞膜 Na+-K+-ATPase Ca2+-ATPase -
氯化锰致大鼠神经毒性机制的研究
为研究不同剂量的氯化锰对大鼠脑纹状体谷氨酰胺合成酶(GS)、磷酸激活的谷氨酰胺酶(PAG)和大脑皮质Na+ -K+ -ATPase和Ca2+ -ATPase活力的影响,将32只SD大鼠,按体重随机分成4组.第1组为对照组,皮下注射生理盐水,第2～4组为不同剂量染锰组,分别皮下注射50、100和200 μmol/kg的氯化锰溶液,每周注射5次,连续染毒4周.观察大鼠体重变化和一般表现.后一次注射后24 h处死大鼠,切取纹状体,测定GS和PAG的活力;切取大脑皮质,测定Ca2+ -ATPase和Na+ -K+ -ATPase的活力.结果显示,随着染锰剂量的增加,脑纹状体CS活力降低,PAG活力升高,大脑皮质Ca2+ -ATPase和Na+ -K+ -ATPase活力降低.与对照组比较.在50、100和200 μmol/kg染锰组GS和Na+ -K+ -ATPase活力逐渐下降,差异有统计学意义;在100和200 μmol/kg染锰组PAG的活力逐渐升高,Ca2+ -ATPase活力逐渐下降,且差异有统计学意义.说明不同剂量氯化锰可引起大鼠脑纹状体GS活力降低,PAG活力升高;大脑皮质Na+ -K+ -ATPase和Ca2+ -ATPase活力降低,由此可引起谷氨酸代谢失衡,产生神经毒性.
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地黄饮子对老年痴呆模型大鼠行为学、AchE及Na+K+-ATP、Ca2+-ATP酶活性的影响
目的:观察古方地黄饮子对老年性痴呆大鼠行为学,以及对大脑海马、丘脑及皮层等组织中的乙酰胆碱酯酶(AchE)、Na+K+-ATP、Ca2+-ATP酶的活性的影响.方法:腹腔注射D-半乳糖建立亚衰老模型,大脑双侧Meynert基底核微注鹅膏革氨酸(Ibotenic acid,IBO),建立拟AD模型,采用避暗法观察该模型大鼠学习记忆能力,并采用酶学测定大鼠大脑海马、丘脑及皮层中AchE、Na+K+-ATP、Ca2+-ATP酶的活性.结果:地黄饮子能缩短模型大鼠避暗学习、记忆潜伏期,减少错误次数;降低大鼠脑组织中AchE的含量,提高ATP酶的含量.结论:地黄饮子能改善AD大鼠学习记忆能力,改善脑组织的能量代谢,防止AT-Pase活性降低,并可维持乙酰胆碱(Ach)的正常水平.
关键词： 地黄饮子 AD 行为学 AChE Na+K+-ATPase Ca2+-ATPase -
静力负荷对大鼠骨骼肌线粒体及肌浆网功能的影响
目的:了解静力负荷作用下对骨骼肌线粒体及肌浆网功能的影响.方法:选择16只健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、负荷组,每组8只.将大鼠麻醉后游离其左下肢比目鱼肌远端,负荷组施加100 g负荷,持续时间为90 min.在4℃条件下,9 000 r/min离心20 min分离比目鱼肌线粒体;40 000 r/min离心15 min,分离肌浆网,分别检测骨骼肌线粒体及肌浆网Ca2+浓度、Ca2+ -ATPase活性和丙二醛(malondialchehyche,MDA)水平.结果:负荷组与对照组比较,线粒体Ca2+浓度增加111.11％,Ca2+ -ATPase活力下降25.88％,MDA含量增加188.57％,差异均有显著性(P＜0.01);肌浆网Ca2+浓度下降75.89％,Ca2+ -ATPase活力下降61.49％,MDA含量增加122.86％,差异均有显著性(P＜0.01);结论:静力负荷可致大鼠骨骼肌线粒体钙超载和肌浆网摄钙能力下降,肌浆网、线粒体膜Ca2+ - ATPase活力下降、MDA增多.
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不同电针头穴透刺对帕金森病大鼠脑内黑质钙稳态相关3种ATP酶活性的影响
目的:通过不同电针头穴透刺对PD模型大鼠脑内黑质Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性影响的实验研究,探讨不同电针头穴透刺治疗帕金森病的过程中维持神经元钙稳态的细胞分子机制.方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)单侧纹状体双靶点微量注射法制备偏侧旋转帕金森大鼠模型.于造模成功后开始不同电针及美多芭分别治疗,连续治疗4W,每dl次;观察期满后取大鼠脑内黑质,采用分光光度法测定大鼠脑内黑质Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性.结果:不同电针均可提高大鼠脑内黑质上述3种ATP酶的活性,且音乐电针效果更为明显,而美多芭对其则无明显影响.结论:不同电针对帕金森病具有治疗作用的机制之一可能是通过影响大鼠脑内黑质3种ATP酶的活性而实现,且音乐电针优势较为明显.
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电针刺激头部运动区对脑瘫大鼠大脑微环境Na+-K+-ATPase,Ca2+-ATPase活性的影响
目的:观察电针刺激头部运动区对脑瘫大鼠脑组织微环境中Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase 活性变化的影响.方法:选择SD大鼠,建立脑瘫大鼠模型,将实验大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组各6只.正常组仅进行假手术处理;模型组进行造模手术;电针组进行造模手术后电针治疗1个疗程(7次,14天).分别处死各组大鼠,采用定磷法测定Na+-K+-ATPase和Ca2-ATPase活性.结果:与正常组比较,模型组和电针组Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性皆有下降,但电针组的Na+-K+-AT-Pase和Ca2+-ATPase活性与模型组比较有明显升高,二者之间差异有统计学意义(P＜0.05).结论:电针刺激头部运动区能够增强脑瘫大鼠脑组织微环境中Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性.
关键词： 脑瘫 电针 Na+-K+-ATPase Ca2+-ATPase 大鼠 -
早搏灵胶囊对快速性心律失常家兔模型心肌Ca2+-ATPase活性的影响
目的:观察早搏灵胶囊对快速性心律失常家兔模型心肌Ca2-ATPase活性的影响及心电图变化,探讨其防治快速性心律失常的作用机制.方法:采用静脉注射乌头碱的方法复制快速性心律失常的家兔模型.将24只家兔随机分为生理盐水组、模型组、早搏灵组、维拉帕米组.观察并比较各组家兔心电图时相性,应用定磷法检测家兔心肌Ca2+-ATPase的活性.结果:早搏灵组、维拉帕米组与模型组比较,快速性心律失常持续时间缩短；模型组心肌组织Ca2+-ATPase活性明显低于生理盐水组；早搏灵组、维拉帕米组Ca2+-ATPase活性显著高于模型组；早搏灵组与维拉帕米组Ca2+-ATPase活性比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:早搏灵胶囊能够使快速性心律失常家兔心律失常的持续时间缩短,早搏灵胶囊可在一定程度上提高快速性心律失常家兔心肌Ca2+-ATPase的活性.
关键词： 快速性心律失常 早搏灵胶囊 Ca2+-ATPase -
蛇床子远志合剂对D-半乳糖致衰小鼠的抗衰老作用
目的:探讨蛇床子、远志合剂的抗氧化机制.方法:采用D-半乳糖衰老小鼠,灌喂蛇床子、远志合剂,分别于15,30,45d处死,测定小鼠RBC中SOD,脑组织Na+,K+-ATPase ,NO,睾丸线粒体中Ca2+-ATPase 的活性.结果:与D半乳糖衰老模型组比较,蛇床子、远志合剂能明显提高衰老小鼠RBC中SOD,脑组织Na+,K+-ATPase ,NO,睾丸线粒体中Ca2+-ATPase的活性(P<0.01).结论:蛇床子、远志合剂对衰老小鼠有抗氧化作用.
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再灌注致大鼠心肌生物膜损伤及益心康胶囊的保护作用
目的:观察再灌注对心肌生物膜的损伤,评价中药复方-益心康胶囊(H303)对生物膜保护作用.方法:利用离体大鼠全心停灌/再灌(Ⅰ/R)模型,预先灌注H303(0.2,0.1mg/mL,灌注10min),观察对MDA、磷脂酶A2、磷脂、游离脂肪酸、膜脂流动性、ATPase及线粒体呼吸功能的影响.结果:I/R可导致离体大鼠心脏生物膜产生严重损伤.H303可通过减轻大鼠心肌组织脂质过氧化程度、抑制PLA2活性、升高线粒体磷脂含量、降低FFA水平、改善膜脂流动性、保护线粒体Ca2+-ATPase及肌纤维膜的Na+,K+-ATPase活性及改善线粒体呼吸功能等作用而发挥抗损作用.结论:H303对离体大鼠心肌再灌注损伤具有保护作用.
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不同频率电刺激膈神经导致膈肌肌浆网Ca2 + -ATPase和Ca2 +释放-摄取动力学改变
研究不同频率慢性电刺激(CES)后兔膈肌肌浆网(SR)Ca2+-ATPase活性以及SR Ca2+摄取-释放动力学对不同频率CES的适应性变化.建立不同频率CES组;用定磷法测定SR Ca2+-ATPase活性;用Fura-2荧光法测定SR Ca2+摄取-释放动力学.与对照组比较,慢性低频电刺激10 Hz和20 H2组的SR Ca2+-ATPase活性明显降低(P＜0.01),Ca2+释放-摄取动力学也显著降低(P＜0.01);慢性高频电刺激50 Hz和100 Hz组的SR Ca2+-ATPase活性则显著升高(P＜0.01),Ca2+释放-摄取动力学亦明显升高(P＜0.01).实验提示,CES后不同频率CES导致膈肌SRCa2+-ATPase、Ca2+摄取-释放动力学产生不同的适应性变化;对不同功能状态的膈肌应用不同频谱的慢性电刺激可能具有重要的临床意义.
关键词： 膈肌 Ca2+-ATPase 动力学 慢性电刺激
