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地黄饮子联合去铁胺对脑出血患者氧化应激的影响研究
目的 分析地黄饮子联合去铁胺对脑出血患者氧化应激的影响.方法 48例脑出血患者随机分为两组,对照组给予常规治疗,治疗组给予去铁胺治疗,并于急性期过后加用中药地黄饮子,比较两组患者治疗前及治疗3d、7d时血清SOD和MDA水平变化情况.结果 治疗3d后,两组SOD水平均较治疗前明显升高,其中治疗组更高;MDA水平均较治疗前明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗7d后,两组SOD水平均较治疗3d时明显下降,但仍高于治疗前,其中治疗组更高;两组MDA水平较治疗前和治疗3d时均更低,且治疗组更低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 氧化应激是急性脑出血患者脑组织损伤的重要原因之一,地黄饮子联合去铁胺能有效降低血清MDA并升高SOD水平,对脑出血患者脑损伤保护具有重要意义.
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地黄饮子联合去铁胺对脑出血患者神经炎症损伤的改善作用
目的 分析地黄饮子联合去铁胺对脑出血患者神经炎症损伤的改善作用.方法 48例脑出血患者随机分为两组,其中对照组给予常规治疗,治疗组给予去铁胺治疗,并于急性期过后加用中药地黄饮子,ELISA法检测两组患者治疗前及治疗3d和7d后的血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8及CRP水平.结果 两组治疗前血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8及CRP水平无显著性差异(P＞0.05).两组治疗3d时IL-1 B及IL-8水平均有短暂的上升趋势,治疗7d后又下降;两组IL-6及CRP水平在治疗3d及7d时均较治疗前明显下降,且治疗7d时更低.对照组治疗3d后TNF-α水平显著上升,治疗7d后又显著下降,治疗组治疗3 d及7 d时TNF-α水平均较治疗前明显下降.治疗3d时,治疗组TNF-α、IL-6、IL-8及CRP水平均显著低于对照组,治疗7d时,治疗组TNF-α、IL-1 β、IL-6、IL-8及CRP水平均显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 脑出血患者具有明显的血清炎症因子水平升高表现,地黄饮子联合去铁胺可以有效降低血清炎症因子水平,对脑出血患者神经炎症损伤具有一定的改善作用.
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地黄饮子合美多巴治疗帕金森病疗效观察
目的:探讨地黄饮子合美多巴治疗帕金森病的临床疗效及不良反应.方法:对照组单纯使用美多巴治疗,治疗组在对照组基础上加服地黄饮子加减,3个月后进行临床疗效及不良反应的评价.结果:治疗组总有效率为91.60%,对照组为73.33%,两组比较差异有显著性(P＜0.05).治疗组出现消化道症状等不良反应也明显少于对照组(P＜0.05).结论:地黄饮子加减合美多巴治疗帕金森病能明显提高疗效.
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补肾填精法对阿尔茨海默病小鼠PI3 K/Akt通路激活及氧化应激的影响
目的 探讨补肾填精法对阿尔茨海默病(AD)小鼠脑组织氧化应激及学习记忆能力的影响.方法 雄性APPsw/PS1△E9转基因小鼠,灌服地黄饮子水煎液150天.避暗实验检测小鼠学习记忆能力;检测小鼠脑组织中Akt、GSK-3β的磷酸化水平,Bax、Bcl-2蛋白表达,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 地黄饮子可显著延长AD小鼠进入暗室的潜伏期并减少错误次数,提高SOD、GSH-PX活性,降低MDA含量,促进Akt、GSK-3β激活,降低Bax/Bcl-2比值(P＜0.01或P＜0.05).结论 地黄饮子可通过激活PI3K/Akt通路,抑制AD小鼠脑内氧化应激和细胞凋亡,保护线粒体,改善学习记忆.
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地黄饮子临床与实验研究近况
地黄饮子出自<黄帝素问宣明论方>,由熟地、巴戟天、山萸肉、肉苁蓉、附子、肉桂、麦冬、石斛、五味子、白茯苓、石菖蒲、远志等组成,主治痱证.目前本方主要应用于治疗脑血管及神经系统疾病,取得了较为满意的疗效.本文对其近五年的研究综述如下.
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地黄饮子加减治疗中风后失语阴虚证分析
目的 探讨地黄饮子加减治疗中风后失语阴虚证的效果.方法 选择2016年1月—2017年12月我院收治的70例中风后失语阴虚证患者,采用随机数表法分为2组,各35例.照组予以阿司匹林肠溶片+阿托伐他汀钙片治疗,观察组加用地黄饮子加减治疗.比较2组临床疗效、语言功能.结果 治疗后,对照组治疗总有效率低于观察组,语言功能评分低于观察组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 针对中风后失语阴虚证患者,采用地黄饮子加减治疗可提高治疗总有效率,增强语言功能,促进患者恢复.
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地黄饮子加减治疗中风后失语阴虚证临床观察
目的 观察地黄饮子加减治疗中风后失语阴虚证的临床疗效.方法 将96例中风后失语阴虚证患者随机分为对照组和治疗组各48例,对照组采用西医常规综合治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用地黄饮子加减治疗,二周为一疗程,四个疗程结束后比较两组的临床疗效.结果 两组治疗后,对照组总有效率为47.92％,治疗组总有效率为70.83％.两组比较差异有显著意义(P＜0.05).结论 地黄饮子加减治疗中风后失语阴虚证疗效显著,值得在临床上推广应用.
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王新志教授应用地黄饮子治疗多系统萎缩的临床经验
多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)是一组原因未明的侵犯锥体外系、锥体系、小脑、自主神经系统的神经系统变性疾病.西医治疗多采取对症治疗、精心护理为主,并无特效治疗.王新志教授从中医角度应用地黄饮子治疗该病取得良好效果.
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地黄饮子治疗中风后失语临床观察
目的：观察地黄饮子治疗中风后失语临床疗效。方法将2013年1月—2015年1月在我院门诊或住院治疗的86例中风后失语患者随机分为对照组(43例)和治疗组(43例)。对照组口服抗血小板聚集、调脂降脂及相应对症治疗，治疗组在对照组基础上加用地黄饮子加减汤剂，治疗2月后进行疗效统计分析。结果总有效率方面，对照组为51．16%，治疗组为72．09%，两者比较有显著性差异(P<0．05)。结论地黄饮子治疗中风后失语，能显著提高有效率，无毒副作用，可增强机体免疫力，值得临床推广及进一步研究。
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地黄饮子对阿尔茨海默病小鼠学习记忆及脑组织能量代谢的影响
目的：探讨地黄饮子对阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）小鼠学习记忆能力及脑能量代谢的影响。方法雄性APPsw/PS1ΔE9转基因小鼠60只，按照随机数字表法随机分为模型组、阳性药（安理申）组、地黄饮子高、中、低剂量组，每组12只；以12只同背景、月龄的C57BL/6J小鼠为正常对照组。小鼠4月龄开始灌胃给药，给药时间150 d。检测小鼠空间学习记忆、被动回避学习记忆能力；测定小鼠脑内能荷（EC）变化、呼吸链复合物I、II和IV活性、Na＋-K＋ATP酶、Ca2＋ATP酶活性、线粒体膜电位。结果模型组小鼠学习记忆能力、脑EC、呼吸链复合物I、II和IV活性、Na＋-K＋ATP酶、Ca2＋ATP酶活性及线粒体膜电位[分别为（0.39±0.02）μOD/(min?μg)、（3.28±0.37）μOD/(min?μg)、（0.19±0.04）mOD/(min?μg)、（0.26±0.03）mOD/(min?μg)、（0.19±0.02）mOD/(min?μg)、（0.30±0.03）mOD/(min?μg)、（3.49±0.73）mOD/(min?μg)]较正常对照组[分别为（0.57±0.06）μOD/（min?μg、（8.74±1.57）μOD/(min?μg)、（0.43±0.02）mOD/(min?μg)、（0.69±0.02）mOD/(min?μg)、（0.65±0.02）、（0.51±0.01）、（7.41±1.28）]降低（P＜0.01）；与模型组比较，地黄饮子可显著改善AD小鼠学习记忆能力，提高脑EC值、呼吸链复合物I和IV活性、Na＋-K＋ATP酶、Ca2＋ATP酶活性与线粒体膜电位[分别为（0.57±0.07）、（8.42±1.74）μOD/(min?μg)、（0.64±0.03）mOD/(min?μg)、（0.68±0.04）、（0.55±0.01）、（6.69±1.03），（P＜0.01或0.05）]。结论地黄饮子通过保护线粒体，提高AD小鼠脑能量代谢，改善学习记忆能力。
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地黄饮子加减方对MCAO模型大鼠血浆HPA轴及脑组织HSP70表达的干预效应研究
目的 探讨地黄饮子加减方对大脑中动脉线栓(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠血浆下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)含量及其脑组织热休克蛋白70(heat-shock protein 70,HSP70)表达的干预效应.方法 MCAO法制作SD大鼠脑缺血模型,造模成功后第二天开始给予地黄饮子加减方浓缩煎剂灌胃,对照组灌胃等量的生理盐水,连续7天,于后一次灌胃后1小时取材,放射免疫法检测血浆HPA轴含量,免疫组化法检测脑组织HSP70表达.结果 经地黄饮子治疗后:MCAO模型大鼠血浆皮质醇(COR)含量明显低于正常组、模型组,差异有统计学意义(P＜0.01),促肾上腺皮质激素(ACTH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)含量均明显高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05);地黄饮子组较模型组脑组织的HSP70表达更为明显,差异有统计学意义(P＜0.01);模型组COR含量与脑组织HSP70表达存在显著的正相关关系,CRH、ACTH含量则与HSP70表达无明显相关性,地黄饮子组HPA轴各指标与脑组织HSP70表达无明显相关性.结论 地黄饮子加减方可能通过纠正HPA轴的紊乱状态、提高大鼠脑组织HSP70表达等途径在脑缺血急性期发挥神经保护作用.
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地黄饮子加减方对MCAO模型大鼠血清HPA轴及其脑组织细胞凋亡表达的干预效应研究
目的 探讨地黄饮子加减方对MCAO模型大鼠血清HPA轴含量及其脑组织细胞凋亡表达的干预效应.方法 MCAO法制作SD大鼠脑缺血模型,造模成功后第二天开始给予地黄饮子加减方浓缩煎剂灌胃,对照组灌胃等量的生理盐水,连续7天,于后一次灌胃后1小时取材,放射免疫法检测血清HPA轴含量,TUNEL免疫组化法检测脑组织细胞凋亡表达.结果 经地黄饮子治疗后:MCAO模型大鼠血清COR含量明显低于正常组、模型组,差异有显著统计学意义(P<0.01),ACTH、CRH含量均明显高于模型组,差异有显著统计学意义(P<0.05),缺血侧脑组织细胞凋亡表达较模型组明显减少,差异有显著统计学意义(P<0.01).结论 地黄饮子加减方能够通过纠正HPA轴的紊乱状态、抑制脑组织细胞凋亡表达等作用机制在脑缺血急性期发挥减轻脑损伤、改善预后的作用.
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加减地黄饮子治疗乙型肝炎肝硬化肝性脑病36例
目的 通过前瞻性临床研究,验证加减地黄饮子治疗乙型病毒性肝炎(乙肝)肝硬化肝性脑病的确切疗效.方法 随机选取符合纳入标准的72 例乙肝肝硬化肝性脑病患者,分别给予常规治疗和常规治疗加中药治疗.观察两组的有效率和血氨、肝功能变化及肝性脑病评分变化.结果 中药治疗组总有效率为86.1%,明显优于对照组(71.6% );可改善肝性脑病患者HESA 评分,表明加减地黄饮子能明显降低血氨并能改善肝功能.结论 加减地黄饮子治疗乙肝肝硬化肝性脑病具有较好的疗效,可用于肝性脑病的治疗.
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地黄饮子UPLC-MS指纹图谱研究
目的:建立地黄饮子的UPLC-MS指纹图谱,为科学客观地评价其质量提供可靠的方法.方法:采用UPLC-MS联用技术对自制10批地黄饮子样品进行成分分析,建立其指纹图谱,确定共有色谱峰并对其进行归属认定.结果:10批自制地黄饮子UPLC-MS指纹图谱中共标定了30个共有色谱峰,通过与对照品的保留时间及一级质谱信息的比对,确定2号、5号、14号、15号、17号、26号和27号峰分别为马钱苷、松果菊苷、乌头碱、新乌头碱、五味子醇甲、五味子乙素和茯苓酸.结论:地黄饮子的指纹图谱特征性及专属性强,可结合含量测定用于全面控制地黄饮子的质量.
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地黄饮子配合针刺百会穴治疗阿尔茨海默病疗效观察
目的：观察地黄饮子配合针刺百会穴治疗阿尔茨海默病（AD）的临床疗效。方法将48例阿尔茨海默病患者随机分为试验组和对照组，各24例。试验组采用口服地黄饮子配合针灸治疗，对照组口服盐酸多奈哌齐片。两组患者均治疗30 d 为1个疗程，分别于30 d、60 d 观察疗效及简易精神状态量表（MMSE）评分情况。结果两组患者治疗前及治疗30 d 后 MMSE 评分比较，差异无统计学意义（P >0.05）；治疗60 d 后，试验组 MMSE 评分显著低于对照组，两组比较差异有统计学意义（P <0.05）。两组患者治疗30 d 和60 d 后，试验组中医疗效明显优于对照组，两组比较差异有统计学意义（P <0.05）。结论地黄饮子配合针刺百会穴治疗 AD 疗效满意，且远期疗效较好。
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地黄饮子传统饮片汤剂与中药免煎颗粒冲剂对快速衰老小鼠行为学影响的实验研究
目的：观察地黄饮子传统饮片汤剂与中药免煎颗粒冲剂对衰老肾虚处置小鼠学习记忆能力的影响，探讨地黄饮子免煎颗粒冲剂替代传统饮片的可能性。方法将小鼠随机分为正常组、模型组（D-半乳糖组）、地黄饮子饮片低、高剂量组（5，10 g·kg-1）、地黄饮子配方免煎颗粒低、高剂量组（5，10 g·kg-1），每日1次，连续6周。观察各组小鼠一般状态、检测其学习记忆能力。结果与正常组相比，模型组小鼠一般状态较差，地黄饮子饮片高剂量组和免煎中药颗粒高剂量组小鼠一般状态明显优于模型组；地黄饮子饮片高剂量组和免煎中药颗粒高剂量组小鼠学习记忆能力明显强于模型组（P＜0．01），且两组组间差异无统计学意义（P＜0．05）。结论地黄饮子免煎颗粒冲剂在减缓衰老肾虚处置小鼠学习记忆能力衰退方面与传统饮片汤剂相当，地黄饮子免煎颗粒可以替代其传统饮片。
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古方重剂治愈急性脑梗死重症经验
临床运用金代刘完素《黄帝素问·宣明论方》中的地黄饮子、清代王清任《医林改错》中的补阳还五汤治愈急性脑梗死重症(言语謇涩、肢体偏瘫),并叙述了多年来运用地黄饮子、补阳还五汤的临床心得与体会,地黄饮子的临床运用关键是熟地黄一药,至少用量50 g以上,量少则多无效.地黄饮子特别适合那些反复运用活血化瘀治疗无效的老年脑梗死患者.补阳还五汤中的黄芪必须重用至120 g,不宜少于60 g,并必须远大于其他药物的剂量,绝不能轻重倒置.同时指出运用古方,关键是要着眼于古方的经典原文,明古方的方证,方证相应,才能效如桴鼓.
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地黄饮子对老龄大鼠的血、脑组织过氧化脂质及相关酶的影响
为探讨古方地黄饮子延缓衰老的效用及机理,老年大鼠按4g/kg和12g/kg连续灌服地黄饮子10周后,测定血、脑过氧化脂质(LPO)含量、超氧化物歧化酶(S0D)活性,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及红细胞膜、线粒体膜的流动性.结果地黄饮子能使老年大鼠血、脑LPO含量明显下降,S0D、GSH-Px活性明显升高,红细胞膜、脑线粒体膜流动性显著提高.表明地黄饮子的抗衰老效用与其提高老龄机体的抗氧化能力有关.
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地黄饮子对海马神经元AD模型细胞凋亡的调控作用
目的:探讨古方地黄饮子含药脑脊液对β-淀粉样蛋白(A β25～35)所致海马神经细胞AD(Alzheimer's Disease)模型凋亡基因bcl-2、bax和caspase-3表达的影响.方法:运用中药脑脊液药理学的方法把体外培养成熟的大鼠海马神经细胞分为空白组、模型组、VitE对照组、地黄饮子脑脊液低、中、高剂量组.6组分别加入正常培养液、正常脑脊液、VitE脑脊液、中药脑脊液低、中、高剂量,继续孵育2h.然后除空白组加入等量培养液外,其它各组加入经老化处理的A β25～35(终浓度为10μmol/L)共同孵育24h,胰蛋白酶消化,离心收集细胞,提取总RNA.应用RT-PCR和琼脂糖凝胶电泳方法测定bcl-2、bax和caspase-3基因的表达.结果:地黄饮子脑脊液能剂量依赖性地增强受损海马神经元bcl-2基因的表达,降低bax和caspase-3基因的表达.说明对A β25～35所致离体海马神经细胞凋亡有抑制作用,其作用机理可能与地黄饮子升高bcl-2/bax的比值,抑制线粒体释放细胞色素C,控制caspase-3的激活有关.
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地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白表达的影响
目的:探讨地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠Bax蛋白、Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白表达的影响及其保护大脑损伤的机制.方法:SD大鼠60只,随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组(1 mg·kg-1)和地黄饮子高、中、低(32,16,8g·kg-1)剂量组,每组10只,用药7d后造模.用结扎大鼠双侧颈总动脉方法建立脑缺血再灌注模型,观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注120 min后脑组织Bax蛋白、Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白的表达的影响.结果:模型组大鼠Bax蛋白表达升高、Bcl-2蛋白表达降低、Caspase-3蛋白表达升高,与假手术组有显著差异(P＜0.05),各药物治疗组能显著降低Bax蛋白表达、升高Bcl-2蛋白表达、降低Caspase-3蛋白表达,与模型组有显著差异(P＜0.05).结论:地黄饮子能通过下调Bax蛋白、上调Bcl-2蛋白和下调Caspase-3蛋白表达,抑制脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡,从而对脑缺血再灌注损伤起到保护作用.
