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负压封闭引流技术联合去铁胺治疗Ⅳ期压疮1例的护理
目的 探讨负压封闭引流技术联合去铁胺治疗Ⅳ期压疮的护理方法及疗效.方法 对1例Ⅳ期压疮患者行负压封闭引流技术联合去铁胺治疗和护理.结果 治疗时间25 d,患者压疮愈合良好.结论 负压封闭引流联合去铁胺治疗Ⅳ期压疮可以明显缩短创面愈合时间,提高治愈率,减轻患者痛苦.
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去铁酮联合去铁胺治疗地中海贫血临床观察
目的:探讨对地中海贫血患者进行治疗的临床疗效.方法:收治地中海贫血患者50例,随机分为治疗组和对照组.对照组采用单纯使用去铁酮的治疗方法,治疗组在此基础上联合采用去铁胺对患者进行治疗.结果:治疗组总有效率88.0％,对照组总有效率64.0％;治疗组和对照组的腹泻、呕吐的发生率分别为24.0％和44.0％,关节疼痛的发生率分别为28.0％和52.0％.结论:使用去铁酮联合去铁胺对地中海贫血患者进行治疗,能有效减轻患者的症状,显著提高患者的生活质量.
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去铁酮联合去铁胺治疗小儿重症地中海贫血的临床效果分析
目的:探究去铁酮联合去铁胺治疗重症地中海贫血患儿的临床治疗效果.方法:随机选取我院2015年6月至2016年6月收治的128例重症地中海贫血患儿作为研究对象,按照随机原则将所有患儿分为试验组与对照组,所有患儿均给予常规治疗,对照组64例患儿在此基础上给予去铁酮治疗.试验组64例患儿在对照组临床治疗基础上给予去铁胺治疗,比较两组患儿的临床治疗效果.结果:试验组患儿血清铁蛋白水平降低幅度显著低于对照组,试验组不良反应的发生率显著低于对照组(10.9％us25.0％).结论:对于重症地中海贫血患儿在常规输血治疗的基础上给予去铁酮联合去铁胺治疗可有效提高尿铁排泄.
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地黄饮子联合去铁胺对脑出血患者氧化应激的影响研究
目的 分析地黄饮子联合去铁胺对脑出血患者氧化应激的影响.方法 48例脑出血患者随机分为两组,对照组给予常规治疗,治疗组给予去铁胺治疗,并于急性期过后加用中药地黄饮子,比较两组患者治疗前及治疗3d、7d时血清SOD和MDA水平变化情况.结果 治疗3d后,两组SOD水平均较治疗前明显升高,其中治疗组更高;MDA水平均较治疗前明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗7d后,两组SOD水平均较治疗3d时明显下降,但仍高于治疗前,其中治疗组更高;两组MDA水平较治疗前和治疗3d时均更低,且治疗组更低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 氧化应激是急性脑出血患者脑组织损伤的重要原因之一,地黄饮子联合去铁胺能有效降低血清MDA并升高SOD水平,对脑出血患者脑损伤保护具有重要意义.
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地黄饮子联合去铁胺对脑出血患者神经炎症损伤的改善作用
目的 分析地黄饮子联合去铁胺对脑出血患者神经炎症损伤的改善作用.方法 48例脑出血患者随机分为两组,其中对照组给予常规治疗,治疗组给予去铁胺治疗,并于急性期过后加用中药地黄饮子,ELISA法检测两组患者治疗前及治疗3d和7d后的血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8及CRP水平.结果 两组治疗前血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8及CRP水平无显著性差异(P＞0.05).两组治疗3d时IL-1 B及IL-8水平均有短暂的上升趋势,治疗7d后又下降;两组IL-6及CRP水平在治疗3d及7d时均较治疗前明显下降,且治疗7d时更低.对照组治疗3d后TNF-α水平显著上升,治疗7d后又显著下降,治疗组治疗3 d及7 d时TNF-α水平均较治疗前明显下降.治疗3d时,治疗组TNF-α、IL-6、IL-8及CRP水平均显著低于对照组,治疗7d时,治疗组TNF-α、IL-1 β、IL-6、IL-8及CRP水平均显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 脑出血患者具有明显的血清炎症因子水平升高表现,地黄饮子联合去铁胺可以有效降低血清炎症因子水平,对脑出血患者神经炎症损伤具有一定的改善作用.
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银杏叶提取物与去铁胺合用防治顺铂耳毒性实验研究
目的银杏叶提取物-金纳多(extract of Ginkgo Biloba leaves injection,EGb)和铁螯合剂-去铁胺(Deferoxamine,DFO)联合应用对抗顺铂(Cisplatin,CDDP)耳毒性的作用.方法将豚鼠随机分为CDDP组、EGb组、DFO组、EGb+DFO组及对照组,测定听性脑干反应(auditory brain-stem response,ABR)、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及应用光镜、及扫描电镜技术,观察用药前后各指标的变化.结果CDDP组动物ABR阈值较其他各组明显升高(P＜0.01),其余各组间差异不显著(P＞0.05).血清SOD活性和MDA含量检测表明,CDDP组血清SOD活性较对照组明显降低(P＜0.01),MDA含量显著升高(P＜0.01),其他组较对照组则差异无显著性(P＞0.05).耳蜗扫描电镜显示EGb+DFO组和DFO组比CDDP组毛细胞受损程度明显为轻,EGb组较CDDP组毛细胞受损程度略微减轻.结论DFO与EGb合用,可有效减轻CDDP的耳毒性作用,其效果优于单独应用EGb,与单独应用DFO效果相当,二者合用还可能减轻顺铂的骨髓抑制副作用.结果提示铁离子参与的自由基反应可能是顺铂耳毒性机制之一.
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去铁胺对白血病细胞K562/A02的影响及机制研究
本研究旨在探讨铁螯合剂去铁胺对人白血病耐阿霉素细胞K562/A02的影响及其作用机制.采用四甲基偶氮唑蓝法(NM)检测不同浓度去铁胺作用48小时对K562/A02细胞增殖的抑制效应;流式细胞术检测去铁胺25、50、100和200μmol/L作用K562/A02细胞48小时后细胞的凋亡率;半定量RT-PCR检测各组细胞凋亡基因BAX、BCL-2以及多药耐药基因1(MDR1)mRNA表达变化;Western blot检测各组细胞P-糖蛋白(P-gp)表达变化.结果显示,随着去铁胺药物浓度的增加,细胞活力逐渐下降,凋亡率明显增加,呈剂量依赖性;随着去铁胺浓度增加,BAX表达水平逐渐升高,但MDR1 mRNA与P-gp的表达受到显著抑制.结论:去铁胺可以通过蟹合细胞内铁,影响细胞DNA的合成;同时去铁胺可抑制阿霉素诱导的MDR1、P-gp表达,增加白血病细胞对化疗药物的敏感性,进而诱导凋亡.
关键词： 去铁胺 白血病 K562/A02细胞 细胞凋亡 多药耐药 -
HL-60细胞IRP2 mRNA、TfR mRNA、Fn mRNA的表达关系研究
为了探讨白血病细胞铁代谢及其调节机制,以及铁调节蛋白2(IRP2)在HL-60细胞铁代谢中的作用,将FeCl3或去铁胺(desferrioxamine,DFO)加入含有10%胎牛血清的RPMI 1640培养液中,使HL-60细胞处于缺铁或富铁的不同状态下进行培养.分别于细胞培养后第12、24和48小时收集细胞,提取总RNA,采用RT-PCR半定量法测定IRP2 mRNA、铁蛋白(Fn)mRNA和转铁蛋白受体(TfR)mRNA等指标的相对表达量.结果表明:①各实验组之间IRP2mRNA的表达量变化不大,组间差异无统计学意义(F组间=1.199,P＞0.05);而细胞培养时间对IRP2mRNA的表达有影响,组内差异有统计学意义(F组内=43.418,P＜0.01),表现为随时间的延长,IRP2 mRNA的表达降低.②各实验组之间TfR mRNA的表达差异有统计学意义(F组内=7.184,F组间=113.926,P＜0.01).在加入DFO的两个实验组中,TfR mRNA的表达升高.在加铁的两个实验组中,与对照组相比较,于12小时时TfR mRNA的表达量上升,24时时达到高峰,之后迅速下降.③在加铁的两个实验组中,Fn mRNA的表达量较高,大约是对照组的2倍,它们与对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05);而在加入DFO的两个实验组中Fn mRNA的表达与对照组相比较,无明显的差异(P＞0.05).④IRP2 mRNA与TfR mRNA及Fn mRNA的表达均不相关(r=-0.005,r=0.074,P＞0.05).结论:①IRP2在转录水平上可能是通过自身不同片段的量的变化,而在转录后水平上是以氧化修饰的方式通过自身降解,对HL-60细胞的铁代谢进行调节.②Fn mRNA和TfR mRNA不同程度地参与了对HL-60细胞内铁的调控过程.
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白血病细胞可变铁池的检测及其意义
为了研究细胞可变铁池(1abile iron pool,LIP)的检测方法,用不同浓度的去铁胺(DFO)与K562及HL-60细胞共同培养0、6、12、24、48小时,用钙荧光素(caicein)负荷K562及HL-60细胞,荧光分辨仪检测细胞荧光量;用快速铁螯合剂螯合铁,使恢复荧光,然后计算2次荧光差值.结果表明:浓度为50和100μmol/L的DFO作用于K562及HL-60细胞12小时后,荧光值明显高于对照组(P＜0.05),且LIP的荧光差值(△LIP)随DFO作用时间的延长及浓度增加而降低,即呈一定的时间及剂量依赖性.结论:DFO通过螯合细胞内铁降低了白血病细胞LIP;calcein AM荧光可作为检测细胞LIP变化的比较可靠的方法.
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去铁胺激活半胱天冬酶3诱导HL-60凋亡
为了研究铁螯合剂-去铁胺(deferoxamine,DFO)诱导人白血病细胞株HL-60凋亡时半胱天冬酶-3(caspase-3)活性的变化并探讨DFO诱导凋亡的可能机制.HL-60细胞经HE染色,在光学显微镜下观察其形态结构变化,用TUNEL法和流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡,免疫组织化学法检测caspase-3活性,原位杂交法检测凋亡基因bax的转录水平.结果表明,HL-60经去铁胺处理后,典型的细胞形态改变、DNA末端原位标记和FCM检测均证实DFO可诱导细胞凋亡,凋亡率与药物剂量和作用时间呈依赖性.在DFO诱导HL-60凋亡过程中,caspase-3活性明显升高,凋亡基因bax的转录水平均较对照组增高(P＜0.05).caspase广谱抑制剂Z-AVD可明显降低DFO诱导的细胞凋亡率.结论:DFO通过激活caspase-3和增强bax活性而诱导HL-60凋亡.
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地拉罗司与去铁胺治疗重型β-地中海贫血铁过载患儿的对比研究
目的 探讨地拉罗司与去铁胺治疗重型 β-地中海贫血铁过载患儿的临床疗效.方法 收集重型 β-地中海贫血铁过载患儿47例,按照不同治疗方案分为两组:观察组26例给予地拉罗司治疗,对照组21例给予去铁胺治疗.治疗12个月后比较两组患儿的治疗效果、血清铁蛋白(SF)、不良反应以及心脏、肝脏磁共振成像(MRI)T2*检查结果.结果 治疗12个月后,两组总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组总控制率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组心脏、肝脏T2*值明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组在治疗12个月后SF水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 地拉罗司治疗重型 β-地中海贫血铁过载的近期效果明显优于去铁胺,明显降低了SF水平,尤其对肝脏去铁效果更为明显,且减少了不良反应的发生,值得临床重视.
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去铁胺治疗脑出血的研究进展
脑出血是常见的出血性卒中，具有较高的致残率与病死率。目前关于脑出血后脑损伤的机制逐渐明了，脑出血后红细胞开始裂解并释放出铁离子，后者通过氧化应激反应引起脑损伤。大量的动物实验证明铁鳌合剂去铁胺能够减轻脑出血后的神经损伤，本文主要就去铁胺治疗脑出血后脑水肿的研究加以综述。
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白血病患者伞枝犁头霉感染二例
接合菌(毛霉)导致的人类感染称为接合菌病(毛霉病).接合菌是条件致病性真菌,接合菌病常发生于免疫受损患者,也可见于免疫基本正常的宿主.接合菌感染常见的危险因素包括糖尿病酮症酸中毒、烧伤、器官移植、白血病化疗、长期糖皮质激素治疗、去铁胺治疗、HIV感染以及外伤等~([1]).常见致病性接合菌包括根霉属、毛霉属和根毛霉属.
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铁鳌合剂DFO对胰腺癌细胞株PANC-1增殖率的影响
目的:研究铁鳌合剂去铁胺(deferoxamine,DFO)对胰腺癌PANC-1细胞增殖率的影响,为进一步探讨DFO用于治疗胰腺癌提供实验基础.方法:体外培养胰腺癌PANC-1细胞,分别以DFO 200 μmol/L、吉西他滨(gemcitabine,GEM) 10 μmol/L、DFO 200 μmol/L±GEM 10μmol/L作用于PANC-1细胞,24 h后收获细胞用MTT试剂盒检测PANC-1细胞的增殖率；以GEM筛选GEM耐药PANC-1细胞,分别以DFO1 00,umol/L及200,μmol/L处理24 h后收获细胞,用MTT试剂盒检测GEM耐药PANC-1细胞的增殖率.结果:经DFO 200 μmol/L、GEM 10 μmol/L处理24 h后,PANC-1细胞增殖率分别为94.9％和97.3％,DFO及GEM对细胞增殖的抑制率分别为4.25％和2.28％,经DFO 200 μmol/L±GEM10 μmol/L处理24 h后,PAN C-1细胞增殖率为91.9％,其对PANC-1细胞增殖抑制率为6.67％.DFO及GEM对PAN C-1细胞增殖均有明显的抑制作用(P＜0.05),二者联用具有协同作用.GEM耐药PANC-1细胞经DFO 100 μmol/L和200 μmol/L处理24 h后其增殖率分别为40.0％和35.8％,DFO 100 μmol/L和200 μmol/L对GEM耐药PANC-1细胞增殖抑制率分别为22.5％和27.7％.DFO可明显抑制GEM耐药PANC-1细胞的增殖.结论:铁鳌合剂DFO对胰腺癌PANC-1细胞株的增殖有明显的抑制作用,与GEM具有协同作用；DFO对GEM耐药PANC-1细胞的增殖亦有明显的抑制作用.
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去铁疗法在实验性肝损伤中的保护作用
目的探讨去铁疗法在实验性肝损伤中的保护作用机制.方法 Wistar大鼠56只,随机分为6组:空白组、高铁组、低铁组、CCl4组、CCl4+高铁组和CCl4+低铁组.复制高铁模型、低铁模型和CCl4攻击肝损伤模型.观察各组血清铁(SI)、ALT、AST、丙二醛(MDA)、肝组织铁含量(HIC)以及病理变化.结果低铁组与空白组、CCl4+低铁组与CCl4+高铁组比较,HIC明显降低(q1=17.79,P＜0.01;q2=17.56,P＜0.01).CCl4+低铁组与CCl4+高铁组比较,ALT,MDA显著性降低(q1=3.96,P＜0.05;q2=6.70,P＜0.01).铁在肝脏中的分布有三种类型:窦周型、血管周围型、肝细胞型.无肝损伤或轻微肝损伤时,以窦周型为主.肝损伤严重时,以血管周围型为主,并且病变周围,铁沉积增多.结论放血疗法可以减轻高铁负荷加重的实验性大鼠肝损伤.
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铁离子对人成骨细胞(hFOB1.19)生物活性影响
目的 探讨铁离子对成骨细胞株(hFOB1.19)生物活性,包括碱性磷酸酶活性(alkaline phosphatase activity,APA)、细胞凋亡、钙结节、Ⅰ型胶原(type 1 collagen,COL 1)和骨钙素(osteocalcin,OC)的影响.方法 成骨细胞(hFOB1.19)于5% CO2 34 ℃培养箱内培养,将不同浓度枸橼酸铁铵(ferric ammonium citrate,FAC)50、100、200 μmol/L和去铁胺(deferoxamine,DFO)5、10、20 μmol/L分别加入细胞培养基中,MTT法检测成骨细胞增生活性;碱性磷酸酶活性试剂盒检测碱性磷酸酶活性;流式细胞仪检测细胞凋亡;Von kossa染色法行钙结节染色;RT-PCR和Western blotting法分别检测 COL1和骨钙素(bone gla protein,BGP)的基因及蛋白表达.结果 (1)48 h后增生活性:FAC组细胞增生活性随FAC干预浓度的增加呈剂量依赖性降低(P<0.05),DFO组在5 μmol/L浓度组时促进成骨细胞增生,在10、20 μmol/L浓度组时抑制成骨细胞增生.(2)10 d时碱性磷酸酶活性:FAC组碱性磷酸酶活性随FAC干预浓度的增加而降低,DFO组碱性磷酸酶活性随DFO干预浓度的增加而升高(P<0.05);(3)48 h时凋亡:FAC组细胞凋亡率呈剂量依赖性升高(P<0.05),DFO组在5、10 μmol/L浓度时抑制细胞凋亡(P<0.05),在20 μmol/L则促进成骨细胞凋亡(P<0.05);(4)21 d时钙结节染色:FAC组随铁离子干预浓度增加,成骨细胞矿化面积、钙结节形成数量均减少,DFO组在5、10 μmol/L浓度时促进成骨细胞矿化功能,而20 μmol/L浓度时对成骨细胞矿化有抑制效应;(5)3 d时基因及蛋白表达:FAC组COL1、BGP基因和蛋白的表达呈剂量依赖性下调(P<0.05);DFO组COLⅠ、BGP基因的表达呈剂量依赖性上调(P<0.05),DFO在5、10 μmol/L浓度时促进COL1、BGP蛋白表达,在20 μmol/L浓度时抑制COL1、BGP蛋白表达.结论 不同浓度枸橼酸铁铵均抑制成骨细胞功能活性,提示高铁环境不利于成骨细胞的成骨功能.低铁环境对成骨细胞有双重效应,低剂量去铁胺对成骨细胞活性有促进作用,而高剂量去铁胺则对成骨细胞活性有抑制效应.
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铁超载对小鼠单核细胞RAW264.7向破骨细胞分化的影响
目的 探讨铁超载对小鼠单核细胞RAW264.7向成熟破骨细胞分化的影响.方法 实验分为正常对照组、低铁对照组、高铁干预组3组,用含有核因子KB受体活化因子配体(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的培养基诱导RAW264.7向破骨细胞分化,在此过程中加人去铁胺(DFO)和不同浓度的拘橼酸铁铵(FAC).对培养第4天和第7天的细胞进行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,对TRAP阳性细胞进行计数,用酶联免疫吸附法(ELISA )检测培养基中TRAP-5b的含量.结果 (1)高铁干预组的TRAP阳性细胞数高于正常对照组和低铁对照组(P<0.05),具有时间和浓度依赖性;(2)高铁干预组的TRAP-5b的含量高于正常对照组(P<0.05),具有浓度依赖性.结论 铁超载能促进RAW264.7向破骨细胞分化.
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铁蓄积及去铁胺干预对雄性小鼠骨量变化的影响
目的 了解铁蓄积雄性小鼠骨量变化及降铁剂去铁胺(deferoxamine,DFO)干预后骨量改变.方法 在体实验,选取18只6~8周C57雄性小鼠分为对照组(Ctrl组)、铁蓄积组(FAC组)、DFO干预组(FAC+DFO组),铁蓄积组使用枸橼酸铁铵(ferric ammonium citrate,FAC)干预8周(每周0.1 g/kg),DFO干预组在制作铁蓄积组的第4周FAC注射后1h腹腔注射DFO每周0.2 g/kg.8周后各组均检测:血清铁蛋白(ferritin,FER)、股骨远端骨小梁三维形态重建和空间结构参数.体外实验:使用MC3T3细胞,分为对照组(Ctrl组)、铁蓄积组(FAC组)、DFO干预组(FAC+DFO组);FAC组加FAC干预48 h,DFO组在FAC干预24 h时加入DFO;48 h后收集3组细胞,检测指标:细胞碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性、骨形成蛋白(bone morphogenetic protein 2,BMP2)表达.结果 micro-CT检测提示Ctrl组BMD(104.68±8.56)mg/m3,BV/TV(19.92±1.92)%,Tb.Th(0.098±0.008)mm,Tb.Sp(0.172±0.133)mm,ALP活性值0.71±0.06;FAC组BMD(50.41±10.27)mg/m3 , BV/TV(10.18±1.76)%,Tb.Th(0.057±0.012)mm,Tb.Sp(0.322±0.214)mm,ALP活性值0.33±0.04;FAC+DFO组BMD(92.72±9.62)mg/m3,BV/TV(17.84±1.54)%,Tb.Th(0.085±0.010)mm,Tb.Sp(0.186±0.195)mm,ALP活性值0.59±0.03.FAC组相比于Ctrl组骨密度、骨小梁空间结构参数显著下降,成骨细胞ALP活性受抑制,BMP2表达与Ctrl组比较降低,差异有统计学意义(P<0.05);DFO干预后骨密度恢复,骨小梁空间结构参数恢复正常,ALP和BMP2表达恢复正常,与FAC组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 雄性小鼠铁蓄积后骨量显著下降,DFO干预可以缓解铁蓄积相关的骨量减低,其机制可能与DFO阻断铁蓄积对BMP2的抑制有关.
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甲磺酸去铁胺对老年脑出血患者血肿及其周围水肿以及功能预后的影响
目的 研究甲磺酸去铁胺对老年脑出血患者血肿及其周围水肿以及功能预后的影响.方法 将19例脑出血患者随机分为去铁胺组12例和对照组7例,分析2组患者的影像学资料及入院第15、30及90天的改良Rankin量表评分(mRS),将2组资料进行比较.结果 与去铁胺组比较,对照组1～8 d血肿相对吸收量显著增加,差异有统计学意义(0.15±0.18 vs 0.42±0.23,P=0.013);对照组8～15 d血肿相对吸收量显著增加,差异有统计学意义(0.48±0.22 vs 0.74±0.29,P=0.042).去铁胺组与对照组患者入院第15、30和90天mRS≥3分比例比较,差异无统计学意义(66.7％ vs 42.9％,58.3％ vs 28.6％,33.3％ vs 28.6％,P＞0.05).结论 甲磺酸去铁胺能够抑制老年脑出血患者血肿的吸收.
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去铁胺对输血相关性铁过载患者骨密度的影响
目的 观察输血相关铁过载患者在使用去铁胺(DFO)降铁治疗后骨密度的变化,探讨去铁胺对铁过载骨质疏松患者辅助治疗的应用前景.方法 回顾性研究22例输血相关铁过载患者临床资料,检测患者DFO降铁治疗前后的骨密度和血清生化指标.采用配对样本t检验、Wilcoxon非参数检验分析研究患者DFO降铁治疗前后骨密度以及血清生化指标的变化.结果 进行DFO有效的铁螯合治疗后,患者血清铁蛋白(Fer)明显下降,由基线水平的2019.95 ±630.77 ng/mL降至843.61 ± 91.01 ng/mL(P＜0.05);股骨颈和腰椎的骨密度明显增加,分别由基线水平的0.73 ±0.12 g/cm2、0.92 ±0.14 g/cm2增加至0.77 ±0.09 g/cm2、0.94 ±0.14 g/cm2(P＜0.05);骨量正常、骨量减少和骨质疏松患者分别由治疗前的4、12、6例变为治疗后的10、11、1例(P＜0.05).结论 DFO降铁治疗可改善输血相关铁过载患者的低骨量状态.本研究为DFO可能用于伴有铁过载的骨质疏松症的辅助治疗提供了有意义的支撑.
