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携带式微量泵皮下注射铁螯合剂-得斯芬10例的护理
过去注射铁螯合剂得斯芬只能静脉输注[1],2010-01我院血液科开始使用携带式微量泵皮下注射铁螯合剂-得斯芬,现将护理体会报告如下.1临床资料1.1 一般资料本组10例,慢性再生障碍性贫血3例、骨髓增生异常综合征2例,原发性骨髓纤维化2例,重型β地中海贫血2例,血红蛋白H病1例;男8例,女2例,年龄20~68岁.使用携带式微量泵皮下注射去铁剂得斯芬86例次.
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铁鳌合剂DFO对胰腺癌细胞株PANC-1增殖率的影响
目的:研究铁鳌合剂去铁胺(deferoxamine,DFO)对胰腺癌PANC-1细胞增殖率的影响,为进一步探讨DFO用于治疗胰腺癌提供实验基础.方法:体外培养胰腺癌PANC-1细胞,分别以DFO 200 μmol/L、吉西他滨(gemcitabine,GEM) 10 μmol/L、DFO 200 μmol/L±GEM 10μmol/L作用于PANC-1细胞,24 h后收获细胞用MTT试剂盒检测PANC-1细胞的增殖率;以GEM筛选GEM耐药PANC-1细胞,分别以DFO1 00,umol/L及200,μmol/L处理24 h后收获细胞,用MTT试剂盒检测GEM耐药PANC-1细胞的增殖率.结果:经DFO 200 μmol/L、GEM 10 μmol/L处理24 h后,PANC-1细胞增殖率分别为94.9%和97.3%,DFO及GEM对细胞增殖的抑制率分别为4.25%和2.28%,经DFO 200 μmol/L±GEM10 μmol/L处理24 h后,PAN C-1细胞增殖率为91.9%,其对PANC-1细胞增殖抑制率为6.67%.DFO及GEM对PAN C-1细胞增殖均有明显的抑制作用(P<0.05),二者联用具有协同作用.GEM耐药PANC-1细胞经DFO 100 μmol/L和200 μmol/L处理24 h后其增殖率分别为40.0%和35.8%,DFO 100 μmol/L和200 μmol/L对GEM耐药PANC-1细胞增殖抑制率分别为22.5%和27.7%.DFO可明显抑制GEM耐药PANC-1细胞的增殖.结论:铁鳌合剂DFO对胰腺癌PANC-1细胞株的增殖有明显的抑制作用,与GEM具有协同作用;DFO对GEM耐药PANC-1细胞的增殖亦有明显的抑制作用.
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铁螯合剂对骨血管形成的影响
人体本身排泄铁的能力有限,铁螯合剂可与体内铁结合有效地提高铁的排泄,从而降低体内铁负载及其在各器官内的异常沉积.早期铁螯合剂主要用于反复输血患者及地中海贫血等铁超载性疾病,但近期研究显示,其还具有抗氧化应激损伤、抗缺血再灌注损伤、抗铁过载骨质疏松及改善组织血供等特性,同时血管形成在骨质疏松中的作用越来越重视,本文就近年来铁螯合剂对血管形成的影响及其在骨质疏松中的相关研究进行综述.
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骨髓增生异常综合征治疗进展
骨髓增生异常综合征( MDS)是一组需按患者临床特点、不同预后亚组、年龄和体能进行选择性治疗的异质性疾病.有关MDS的分类和预后积分系统近年来取得了一定进展[1],从而使药物治疗与方案设计获得了一定改善.2004年前,国际上从未认同任何一种用于治疗MDS的药物.之后4年内,有4种药物陆续经美国FDA批准上市,供MDS治疗使用:5-氮(杂)胞苷(5-AZGR)、5-氮-2'-脱氧胞苷(地西泰平)、来利度胺和治疗铁过载的新型口服铁螯合剂"地拉罗司分散片".
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不同铁螯合剂治疗重型β地中海贫血铁过载的临床研究
目的 比较去铁胺(DFO)、去铁酮(DFP)、地拉罗司(DFX)三种不同铁螯合剂治疗重型β地中海贫血(β-TM)铁过载患者5年的临床疗效.方法 随机选择规律输血的β3-TM铁过载患者31人,按DFO、DFP和DFX分为三个治疗组,分别对血清铁蛋白(SF)、心脏MRIT2*、肝脏MRIT2*值变化进行分析.结果 服药5年后,三组SF均明显降低、心脏MRIT2*、肝脏MRIT2*明显升高(P<0.05);组间比较,三组SF水平5年连续监测差异无显著性(P>0.05);心脏MRIT2*组间比较差异无显著性(P>0.05),但与基线相比,第2年DFP组心脏MRIT2*值上升幅度明显高于DFX组、DFO组(P<0.05),后3年差异无显著性;5年连续监测肝脏MRIT2* DFO组高于DFP组、DFX组(P<0.05),与基线相比,DFO组第2年肝脏MRIT2*值上升幅度明显高于DFP组、DFX组(P<0.05),后3年差异无显著性.结论 三种铁螯合剂均能有效降低重型β-TM患者SF浓度、去除心脏和肝脏铁沉积;短期内DFP降低心脏铁负荷优于DFO及DFX,DFO降低肝脏铁负荷优于DFP及DFX.
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铁螯合剂在地中海贫血治疗中的临床应用
珠蛋白生成障碍性贫血(地贫)是由一种或一种以上珠蛋白基因突变或缺失,导致珠蛋白肽链合成受抑制而引起的溶血性贫血.我国主要分布在长江流域以南的各省,其中广东、广西、云南、贵州及海南是高发区.高量输血联合去铁治疗是重型β-地贫的基本治疗措施,造血干细胞移植(HSCT)(包括骨髓、外周血、脐血)是目前根治本病的唯一方法.由于每输注1单位浓缩红细胞将会带入200 ~250 mg的铁,长期反复输血、骨髓红系细胞造血过盛、肠道吸收铁增加等导致地贫患者体内铁负荷过重.当患者体内的铁累计达到20 g以上时,即可出现明显的中毒表现,过多的铁沉积于心肌、肝、脑等器官,可引起血色病,患者会出现面色铁青、心力衰竭、肝硬化、生长发育障碍、糖尿病等表现,其中心脏病变是输血依赖性地贫患者主要的死因[1].故应给予铁螯合剂祛铁治疗,铁螯合剂与体内铁离子结合可有效提高铁的排泄,从而降低体内铁水平并减少其在各器官的病理性沉积.
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去铁胺诱导白血病细胞HL-60凋亡线粒体膜电位变化的研究
近年来国外的研究发现,铁螯合剂可抑制多种肿瘤细胞增殖并诱导其凋亡,有望成为一种新的治疗肿瘤的药物[1],而国内相关研究较少.新近对铁螯合剂--去铁胺(deferoxamine,DFO)诱导白血病细胞凋亡的作用及其凋亡机理进行了探讨.
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尿酸水平与帕金森病
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是老年人神经系统常见的运动障碍性疾病之一,严重地影响着老年人的生活质量.PD的主要病理特征为中脑黑质致密部多巴胺能神经元的进行性变性减少,引起黑质纹状体系统多巴胺水平降低.尽管多巴胺能神经元选择性死亡的确切发病机制至今不明,流行病学、基础实验研究及临床资料证实由于接触一些毒素(如杀虫剂、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶),含有抗氧化剂的饮食减少及体内尤其是黑质纹状体系统清除自由基物质水平的降低,而引起的氧化应激反应增强,线粒体功能障碍与PD的发病密切相联系[1-4].尿酸是一种重要的生理性的天然抗氧化剂、铁螯合剂、自由基清除剂.PD与尿酸的关系日益受到人们的重视.
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局部预处理提高光动力原卟啉Ⅸ含量及疗效的研究进展
局部光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)在皮肤科应用广泛,对肿瘤性和非肿瘤性增生性皮肤病具有疗效好、安全性高、美容效果佳的优点.皮肤角质层的屏障作用、病变的大小、体积、浸润深度等均会影响氨基酮戊酸(5-aminolevulinic acid,ALA)渗透,导致PDT对一些较厚皮损疗效并不十分理想.为提高PDT疗效,在PDT治疗前促进光敏剂渗透及提高原卟啉Ⅸ(protoporphyrin Ⅸ,Pp Ⅸ)代谢相关酶活性的预处理方法逐渐得到重视和发展.该文将从物理方法破坏皮肤屏障,化学促渗透剂,铁螯合剂及维生素D3类似物等在局部PDT中的应用方面作简要综述.
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铁螯合剂和铜螯合剂抗肿瘤活性研究进展
铁和铜均是人体的必需微量元素.肿瘤细胞内铁和铜的含量均高于正常细胞,去除肿瘤细胞内过多的铁和铜可以抑制肿瘤细胞增殖、DNA合成和血管形成,产生活性氧簇,从而诱导细胞损伤.因此,铁螯合剂和铜螯合剂作为重要的抗癌药物受到日益广泛的关注.本文主要综述近年来铁螯合剂和铜螯合剂的抗肿瘤活性研究进展.
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去铁胺治疗血色病1例
血色病是铁蛋白代谢异常导致体内铁存积过多引起肝硬化、心肌病、糖尿病、性功能减退、皮肤色素沉着、关节炎等多系统表现的疾病,发病率在1/4000~1/10000.血色病的分类:①遗传性血色病.②继发性铁过载.红细胞生成障碍的患者在接受输血治疗后,由于吸收和输注的铁过多联合作用,会很快造成铁负荷增加,造成继发性血色病,必须应用强有力的铁螯合剂-去铁胺,这种治疗应该在决定对患者实行长期输血时即开始进行[1].白城中心医院1例诊断为骨髓增生异常综合患者因贫血反复输血至继发性血色病患者,经应用去铁铵取得显著疗效,但期间因经验不足,而停药后化验指标再次升高,加用去铁铵后仍可获得疗效,具体情况如下.
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铁螯合剂在地中海贫血治疗中的研究进展
机体铁过载常见于某些遗传性疾病的患者,如地中海贫血.人体铁含量过高可对各脏器功能产生严重影响,并可催化发生氧化还原反应释放羟自由基,破坏多种生物大分子,因此临床对地中海贫血的治疗都需辅以除铁治疗.铁螯合剂可与体内铁离子有效结合并促进铁排泄,降低体内铁含量及其在各器官的病理性沉积.目前临床使用的铁螯合药物有去铁胺、去铁酮和地拉罗司,且均存在局限性.因此,半个世纪以来医药工作者一直致力于寻找口服吸收好、毒副作用小的新药,而HBED,DFT,PIH类化合物有望成为具有临床价值的新铁螯合剂.
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铁螯合剂去铁斯若的药理与临床评价
去铁斯若是首个1日1次的口服铁螯合剂,用于治疗成人和2岁及以上儿童由于输血引起的慢性铁超负荷.现对其药理作用、药动学、临床评价以及安全酎受性做一综述.
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缩氨基硫脲类抗肿瘤药的研究进展
肿瘤细胞的快速增值与代谢对铁的需求远高于正常细胞,缩氨基硫脲类铁螯合剂可以通过与铁的螯合作用,剥夺肿瘤生长必需的这个营养成分,进而达到抑制肿瘤细胞增值的目的,成为新一代抗肿瘤药物。对铁与肿瘤的关系,缩氨基硫脲类的抗肿瘤作用机制及这类药物目前的研究概况作综述。
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铁螯合剂增强5-氨基酮戊酸光动力诊疗进展
目前应用铁螯合剂对5-氨基酮戊酸光动力诊疗进行增强的研究正日益深入。虽然各类铁螯合剂都有着不同程度的增强能力,但是其机制各有特色,存在着各自的不足之处。找到增强光动力诊疗效果的增效剂是医药工作者努力的目标。此文对铁螯合剂增强基于5-氨基酮戊酸光动力诊疗的研究历史及进展进行了综述。
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铁过载与糖尿病关系的研究进展
铁是生物体必不可少的微量元素,铁缺乏或铁过载均会导致铁代谢相关疾病.铁缺乏会导致缺铁性贫血,铁过载主要表现为遗传性血色素沉着症(HH).研究发现HH与二型糖尿病(typeⅡdiabetes meUitus,T2DM)之间存在某种关联.大量的临床、流行病学和基础实验研究均表明组织铁沉积可能与T2DM的发生及其并发症有关.血清铁蛋白(ferritin)已经成为T2DM患者的重要检测指标之一.然而铁在T2DM发病过程中的作用机制研究较少.新研究表明缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)是连接铁代谢与糖代谢的关键因子.通过减少饮食中血红素铁的摄取、放血以及用铁螯合剂处理可以起到对HH诱导的T2DM的预防和治疗作用.
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去铁胺和deferiprone的临床研究进展
铁螯合剂的应用能改善铁超负荷疾病患儿的生活质量,延长生存时间,尤其是近10年来新型口服制剂的开发和应用,使其疗效得到了进一步提高.该文对已在临床应用的两种铁螯合剂去铁胺和deferiprone的药理作用机制、临床应用、药物毒副作用以及不同剂型之间联合应用的研究现状作一综述.
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肝脏铁过载的评估及治疗新进展
铁过载为铁在体内过度沉积并导致肝脏、胰腺、心脏、内分泌器官等结构损害和功能障碍的一种病理状态。肝脏为机体储存铁的主要部位,过度铁沉积可诱发肝内炎症及纤维组织增生,后期可发展为肝硬化,甚至肝癌,影响预后。正确的评估及有效的治疗可在一定程度上改善铁过载引起的肝组织损伤,提高患者生存率。
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阿尔茨海默病与脑组织铁代谢的研究进展
阿尔茨海默病(AD)临床表现为近期记忆力减退,继而出现持续性智力衰退、失语、判断能力丧失及运动障碍等,是一种严重威胁老年人生活质量的神经退行性疾病.AD显著的神经病理组织学特征是老年斑和神经原纤维缠结.研究显示AD的发病与淀粉样前体蛋白(APP)突变、Tau蛋白的高度磷酸化、载脂蛋白(Apo)E4等有关,但其具体病因及发病机制至今仍不清楚.氧化应激损伤在AD的发病中扮演重要的角色,而金属铁在其中起核心作用.本文就AD时脑组织铁代谢的研究进展综述如下.
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帕金森病抗氧化损伤性神经保护性治疗
帕金森病(PD)是常见的神经变性病之一,65岁以上的人群中约有1%的人患有该病.其病理改变主要是黑质内多巴胺能神经元渐进性受损.患者脑黑质内存在明显的氧化应激,还原性谷胱甘肽耗竭,总铁增多而铁蛋白水平下降以及线粒体复合体Ⅰ缺乏[1].这些均提示氧化损伤在PD多巴胺能神经元死亡过程中发挥着一定的作用,因此抗氧化损伤性治疗应是延缓疾病进展的一条途径.本文通过对近年PD神经保护方面文献的复习,重点就多巴胺(DA)受体激动剂、单胺氧化酶(MAO)抑制剂与铁螯合剂、辅酶Q10以及维生素E进行综述.