首页 > 文献资料
-
兔膈肌肌浆网Ca2+-ATPase活性及钙离子的转运
本文分别用定磷法测定兔膈肌SR Ca2+-APTase活性、Fura-2荧光法测定SR Ca2+释放、摄取动力学和[3H]-Ryanodine 与RyR结合实验测定SR RyR的量,分析其功能特性.结果显示兔隔肌、心肌和骨骼肌SR Ca2+-APTase 活性分别为70.13±8.25、41.25±6.25和120.17±17.03mmol/L pi/mg 蛋白/ h1.膈肌的SR Ca2+-APTase 活性显著高于心肌(P<0.01),但明显低于骨骼肌(P<0.01);膈肌SR Ca2+释放量和摄取速度显著快于心肌(P<0.01),但明显低于骨骼肌(P<0.01);膈肌SR RyR同[3H]Ryanodine的大结合值(Bmax)是0.78±0.05pmol/mg 蛋白, 其解离常数(KD)是6.93±1.13nmol/L , 分别位于心肌和骨骼肌范围内.本文认为膈肌Ca2+ 释放单位、 SR Ca2+-APTase 和SR Ca 2+释放摄取动力学分别具有心肌和骨骼肌的一些特征,其Ca2+ 释放可能具有变构偶联和CICR偶联两种形式, 心肌型DHPR亚型,RyR3和SERCA2a的存在可能是膈肌ECC依赖于细胞外Ca2+的主要原因.
关键词： 膈肌 肌浆网 Ca2+ Ca2+-ATPase RyR -
兔膈肌骨骼肌型DHPRα1亚单位和RyRs的mRNA与蛋白表达测定
本文测定了兔膈肌钙释放单位中骨骼肌型DHPRα1-亚单位和RyRs的mRNA与蛋白表达水平, 探讨了兔膈肌钙释放单位的结构组成特征.采用RT-PCR、原位杂交和免疫组织化学技术, 分别测定兔膈肌骨骼肌型 DHPRα1- 亚单位和RyR1、RyR2及RyR3的 mRNA 与蛋白表达.结果显示, 兔膈肌可见较高水平的骨骼肌型α1-亚单位和RyR1 mRNA 与蛋白表达; 较低水平的RyR3 mRNA与蛋白表达.表明兔膈肌钙释放单位由骨骼肌型 DHPR、 RyR1和RyR3构成, Ca2+释放可能具有变构耦联和CICR耦联两种形式, RyR3的存在可能是膈肌ECC依赖于细胞外Ca2+的主要原因.
-
次声对大鼠学习记忆行为及海马和颞叶皮层Ryanodine受体的影响
目的探讨8 Hz次声对SD大鼠空间学习记忆行为的影响及其作用机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、90 dB、100 dB及130 dB组.各试验组分别暴露于8 Hz次声的90 dB、100 dB或130 dB次声舱中;对照组每日置次声舱,但不给予次声作用.2组均每天2 h.大鼠每日从次声舱中取出后进行Morris水迷宫训练,记录其找到隐匿站台的时间,第6天训练结束后立即取大脑组织,并进行免疫组织化学染色,光学显微镜下分析其海马及颞叶皮层Ryanodine受体(RyR)含量的变化. 结果 90 dB、100 dB及 130 dB组大鼠在水迷宫中找到隐匿站台的时间均比对照组延长(P=0.010, 0.001, 0.000).90 dB、100 dB及 130 dB组大鼠海马及颞叶皮层RyR含量均比对照组减少(均P=0.000).大鼠在水迷宫中找到隐匿站台的时间与其海马及颞叶皮层RyR含量呈负相关. 结论 90 dB、100 dB及130 dB次声可使大鼠空间学习记忆能力降低,其作用机制可能与海马及颞叶皮层RyR的减少有关.
-
钙离子在肿瘤坏死因子α诱导心肌肥大中的作用
目的 研究Ca2+在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导心肌细胞肥大中的作用.方法 Lowry法测心肌细胞蛋白含量；计算机图像分析系统测心肌细胞体积；3H-亮氨酸掺入法测心肌细胞蛋白合成；Till阳离子测定系统观察胞内[Ca2+]i瞬变.结果 IP3R阻断剂2-APB(30 μmol/L)或RyR阻断剂ryanodine (50 μmol/L)能降低由TNF-α(100μg/L)诱导的心肌细胞蛋白合成、蛋白含量以及细胞体积增加,二者合用抑制作用更强.L型Ca2+通道阻断剂nifedipine(50 μmol)对上述反应无明显作用(P＞0.05).IP3R阻断剂2-APB(30μmol/L)或RyR阻断剂ryanodine(50 μmol/L)能降低由TNF-α(100 μg/L)诱导的心肌细胞内钙离子瞬变幅度增高,二者合用作用抑制更强.L型Ca2+通道阻断剂nifedipine(50μmol/L)对其无明显作用(P＞0.05).结论 TNF-α通过调节心肌细胞内钙离子浓度从而诱导心肌细胞肥大.而在此过程中TNF-α可能主要是通过作用IP3R和RyR促使胞内钙贮库Ca2+释放而引起胞内钙离子水平增高的,而非通过打开L型Ca2+通道.
-
钙漏流与心律失常
心肌肌浆网上的钙离子通道对胞浆游离Ca2+浓度的平衡调节发挥关键作用,而胞浆游离Ca2+的正常水平在维持心脏正常节律和兴奋-收缩耦联过程中占据重要地位.许多证据表明,一些致死性的室性心律失常常起源于舒张期心肌细胞肌浆网上钙释放通道的异常开放或关闭不全,钙离子异常释放,导致自律细胞发生早后去极及延迟后去极,进而触发室性心律失常.本文就这些异常钙释放的产生机制和它们与肌浆网的钙释放通道之间的关系,以及对异常钙释放依赖性心律失常做一综述.
关键词： 心律失常 室性心律失常:钙漏流 钙离子通道 RyR -
8Hz次声对大鼠海马和颞叶皮层RyR的表达影响
目的研究8 Hz,90 dB、100 dB、130 dB的次声对SD大鼠海马及颞叶皮层兰尼定受体(RyR)表达的影响. 方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组、8 Hz,90 dB、100 dB、130 dB的1、7、14、21、28、35、42 d组共28组.后一次作用结束后立即取脑组织并进行RyR免疫组织化学染色,光学显微镜下观察海马及颞叶皮层RyR表达的变化. 结果次声作用组大鼠脑组织海马及颞叶皮层RyR表达均较对照组减少, 8 Hz, 90 dB组、100 dB组以21 d减少为明显,而130 dB组变化较为复杂,有2个峰值,14 d和42 d,其中42 d阳性表达少(均 P <0.01),且21 d时,100 dB组的表达减少较90 dB组为少,90 dB组和100 dB组阳性表达在21 d后均有所回升. 结论 8 Hz,90 dB、100 dB和130 dB次声可引起大鼠海马及颞叶皮层RyR表达减少,其变化规律与次声作用参数有关.
