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龙葵总碱对肿瘤细胞膜钠泵及钙泵活性影响的研究
目的: 观察龙葵总碱对S180小鼠及H22小鼠肿瘤细胞膜Na+,K+-ATPase及Ca++,Mg++-ATPase活性的影响.方法:荷瘤小鼠分为治疗组(高剂量、中剂量、低剂量)和对照组(生理盐水组、环磷酰胺组),分别测定各组肿瘤细胞膜的Na+,K+-ATPase及Ca++,Mg++-ATPase活性.结果:龙葵总碱对S180小鼠及H22小鼠肿瘤细胞膜Na+,K+-ATPase及Ca++,Mg++-ATPase活性均有明显的抑制作用,并且其抑制作用呈量效正相关.结论:龙葵总碱这一作用可能是其抗肿瘤作用机理之一.
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电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌钙泵活性及其基因表达的影响
目的:研究电针内关穴对缺血再灌注损伤心肌钙泵活性及其基因表达的影响,并以神门穴、合谷穴作对比研究.方法:采用冠脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型,无机磷比色法测定钙泵活性、用RT-PCR法分析钙泵的基因表达.结果:缺血再灌注损伤大鼠心肌钙泵基因表达下调,活性降低,电针内关穴在一定程度上上调钙泵的基因表达,增强其活性(P＜0.01),电针神门也有促进钙泵基因表达上调,抑制钙泵活性降低的作用,但差于内关组(P＜0.01),而电针合谷穴对以上两者均无影响(P＞0.05).结论:电针内关穴可能通过上调心肌钙泵基因表达,增强钙泵活性来减少细胞内钙离子浓度,实现对再灌注损伤心肌组织的保护作用.
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钙离子对红细胞流变特性的影响及其微观机制分析
在人体的各种组织细胞中,钙离子都发挥着重要的作用.在正常情况下,人的红细胞通过钙泵(Ca2+-Mg2+)ATP酶使细胞内的Ca2+保持在0.1～1μM的低浓度[1].
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Ca2+-ATP酶对耳蜗Ca2+平衡的调节作用
钙离子(Ca2+)做为第二信使几乎参与了细胞所有的生理活动.在耳蜗水平,钙与机械-电转换、内耳声感受的频率选择性、基底膜振动非对称性等有密切关系.毛细胞及内淋巴液的Ca2+浓度变化与感音神经性耳聋有着密切的联系,而Ca2+-ATP酶(又称钙泵)在耳蜗Ca2+稳态的调控中起了重要作用.Ca2+-ATP酶的作用及其机理已成为感音神经性耳聋发病机制和防治研究的关键之一.
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甲亢性心肌病中肾素-血管紧张素系统和肌浆网钙泵的变化
目的:探讨甲亢性心肌病的发病机制.方法:建立甲亢性心肌病模型,观察心肌肥厚指数、心肌细胞直径、心肌胶原容积分数、心肌羟脯氨酸含量、超微结构改变、肌浆网钙泵(myocardial sarco/endoplasmic Ca2+-ATPase,SERCA)活力及心肌血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensin Ⅱreceptor type 1,AT1)mRNA表达的变化,以氯沙坦和福辛普利阻断肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的不同部位,观察RAS在甲亢性心肌病模型中的作用.结果:L-甲状腺激素腹腔给药二周可致左右心室肌明显肥厚,胶原组织增生,肌浆网钙泵活力下降,AT1受体上调,氯沙坦和福辛普利可防止甲状腺素诱导的心肌肥厚形成.结论:RAS和SERCA在甲亢性心肌病的发生中起重要作用.
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缺氧对心肌细胞内游离钙浓度和细胞膜Ca2+-ATPase表达的影响及薯蓣皂甙的干预作用
目的探讨缺氧对心肌细胞内游离钙离子浓度和细胞质膜Ca2+-ATPase表达的影响及薯蓣皂甙的干预作用.方法原代培养大鼠心肌细胞,制备心肌细胞缺氧模型,随机分为正常对照组、缺氧损伤组、左旋氨氯地平组、薯蓣皂甙组.分别测定各组心肌细胞内游离钙离子的浓度(FURA2/AM荧光探针法)和细胞质膜上Ca2+-ATPase 表达水平(RT-PCR法).结果缺氧损伤组较对照组心肌细胞内游离钙离子浓度显著上升(P<0.01),细胞质膜上的钙泵的表达明显减弱(P<0.05),经薯蓣皂甙及左旋氨氯地平干预后细胞内游离钙浓度均降低(P均<0.01),细胞膜上钙泵的表达均明显增强(P均<0.01).结论细胞内钙超负荷是缺氧损伤心肌细胞的主要机制之一,薯蓣皂甙通过增加细胞膜上钙泵的表达有效减轻心肌细胞内的钙超载,对缺氧心肌具有保护作用.
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海嘧啶对肿瘤细胞内[Ca2+]i的影响
目的揭示海嘧啶诱导肿瘤细胞凋亡的机制.方法采用激光扫描共聚焦技术观察海嘧啶对肿瘤细胞内[Ca2+]i的影响及[Ca2+]i变化时Ca2+的来源,采用定磷法测定海嘧啶对肿瘤细胞膜钙泵活性的影响.结果海嘧啶可显著升高肿瘤细胞内[Ca2+]i的浓度,[Ca2+]i升高时,Ca2+同时来源于细胞外钙内流和细胞内钙释放.海嘧啶可显著降低肿瘤细胞膜钙泵活性.结论海嘧啶通过升高肿瘤细胞内[Ca2+]i的浓度,从而启动肿瘤细胞凋亡机制,诱导肿瘤细胞凋亡;海嘧啶升高肿瘤细胞内的作用是通过开放肿瘤细胞膜钙通道、引起肿瘤细胞内钙库释放、降低肿瘤细胞钙泵活性3条途径达到的.
关键词： 海嘧啶:游离Ca2+ 钙泵 抗肿瘤机制 -
硫酸镍、重铬酸钾和氯化钴混合物对小鼠心肌钠钾泵、钙泵活性的影响
模拟金川矿区矿石镍、铬、钴平均含量百分比(0.26:0.30:0.02),连续10日小鼠腹腔注射硫酸镍、重铬酸钾、氯化钴及其混合物染毒.制备心肌细胞膜,定磷比色法检测各单体和混合物对钠钾泵、钙泵活性的影响.结果发现:备单体和混合物明显抑制心肌细胞膜钠钾泵、钙泵活性.提示:混合物在体内可能产生联合毒性,引起心肌细胞膜电位变化、离子运动异常,从而导致心肌损伤.
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耐力训练后减量训练模型大鼠骨骼肌肌浆网Ca2+的转运功能
背景:运动训练对骨骼肌超微结构的影响是运动医学中定量化的细胞生物学研究热点.目的:观察大鼠耐力训练后减量训练模型骨骼肌肌浆网的钙离子转运功能的变化.设计、时间及地点:随机对照动物实验,动物训练于2006-04/07在西安体育学院进行,生化实验于2006-07在西安交通大学生物实验中心完成.材料:2月龄雄性健康SD大鼠39只,体质量(220±20)g.方法:5只SD大鼠用于预实验.其余大鼠随机分为正常对照组8只、耐力训练组8只、耐力减训组18只.耐力训练组和耐力减训组递增训练周期均为6周,6周后将耐力减训组根据减训周期随机分为耐力减训2周,4周,6周组.对训练大鼠采用小动物跑台进行递增耐力负荷训练,减训组采用逐渐减少运动强度训练.主要观察指标:使片j酶偶联法测定大鼠腓肠肌肌浆网Ca2+-ATPase的活性;采用荧光分光光度计测量肌浆网大Ca2+摄取量和释放量.结果:①肌浆网SRCa2+-ATP ase活性:耐力训练组较正常对照组显著性增加(P<0.01);耐力减训2周组与耐力训练组比较基本不变(P>0.05):耐力减训4周,6周组较耐力训练组下降(P<0.01).②肌浆网SR大Ca2+摄取和释放率:耐力训练组显著性增加(P<0.01);耐力减训2周组与耐力训练组比较差异无显著性意义(P>0.05);耐力减训4周,6周组下降显著(P<0.01).结论:耐力训练6周后,SD大鼠骨骼肌肌浆网Ca2+ATPase的活性增强,钙离子的摄取和释放率增加.减量训练2周骨骼肌肌浆网Ca2+ATPase的活性、钙离子摄取和释放率下降不明显.4周更长时间骨骼肌肌浆网Ca2+ATPase的活性及钙离子摄取和释放率下降明显.
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Kyoto-1保存液中移植用肺钙泵活性的研究
目的: 研究不同温度Kyoto-1（New ET-K）保存液保存供体肺脏，不同时间内钙泵活性的变化，为Kyoto-1在临床上大时限地保存供体肺提供理论依据。方法: Wistar大鼠对照组取新鲜肺脏，实验组分别灌注0℃，4℃的Kyoto-1保存液，分别放入0℃，4℃冰箱中保存4，24，48 h，进行光、电镜酶组织化学研究，使用图像分析系统进行定量测定。结果: 4℃，24 h钙泵活性可以得到较好的保存（P>0.05）。结论：Kyoto-1保存供体肺，4℃钙泵活性可以较好的保存24 h。钙泵可以作为检测供肺优质保存的重要指标。
关键词： 肺移植 供体肺 Kyoto-1保存液 钙泵 组织化学 -
心肌缺血再灌注损伤肌浆网钙泵活性变化电镜酶细胞化学研究
目的:研究心肌缺血再灌注损伤肌浆网、肌膜钙泵(Ca2+-ATPase)功能变化.方法:采用大鼠离体心脏模型应用电镜酶细胞化学及生化技术,研究缺血再灌注心肌肌浆网、细胞膜原位钙泵分布及活性变化.结果:心肌细胞钙泵以高电子密度颗粒主要分布于肌浆网、肌膜等膜结构,缺血30 min钙泵反应产物显著减少,再灌注30 min及60min酶进一步减少或缺失.生化钙泵活性测定显示心肌缺血30 min时为(0.048±0.010)μmol/mg@h-1,再灌注60min为(0.069±0.018)μmol/mg@h-1,酶活性较对照组显著降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:本研究揭示钙泵活性降低发生在心肌缺血期,钙泵功能抑制是心肌缺血再灌注损伤的重要环节,是亚细胞Ca2+紊乱的直接原因.
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肌浆网钙泵和磷酸受纳蛋白在舒张性心衰患者中的表达
目的研究肌浆网钙泵和磷酸受纳蛋白在舒张性心衰(DHF)患者心肌细胞内Cla2+调节中的作用.方法采用:电极直流等离子体原子发射光电直读光谱法测定心肌细胞内Ca2+含量,采用免疫组化和western blot技术测定DHF患者和正常对照组肌浆网钙泵(Ca2+ATPase)和磷酸受纳蛋白表达的变化.结果DHF患者心肌细胞内Ca2+含量明显高于与正常组(1 163.88士568.67ug/ml,247.75±146 86ug/ml,P<0.01);Ca2+-ATPase蛋白的相对含量明显低于对照组(0.76±0.11,1.01士0.03,P<0.05);磷酸受纳蛋白的相对含量无显著性差异(0.98±0.04,1.00士0.02).结论SRCa2+-ATPase表达减低是导致心肌细胞内Ca 2+超负荷和DHF发生的重要因素.
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舒林酸对实验性高钙尿症的防治作用
目的:观察新型非类固醇类抗炎药-舒林酸对实验性高钙尿症的防治作用,探讨其可能机制. 方法:建立大鼠实验性高钙尿症模型,观察舒林酸治疗后2周和4周尿Ca、尿Ca/Cr、尿NAG/Cr以及肾和十二指肠Ca2+ATP酶(钙泵)的变化. 结果:2周和4周时尿Ca、尿Ca/Cr、尿NAG/Cr及肾和十二指肠Ca2+ATP酶均显著下降(P＜0.01),24h尿钙定量与尿NAG/Cr值呈正相关(P＜0.01). 结论:舒林酸对高钙尿症具降尿钙和保肾作用,其机制可能与下调维生素D靶组织钙泵活性有关.
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应激时大鼠胃粘膜中MDA含量和CAT、Ca2+－ATPase活性的变化
目的：探讨在应激状态下大鼠胃粘膜中丙二醛(MDA)含量以及过氧化氢酶(CAT)和钙泵(Ca2+-AＴPase)活性的变化。方法：捆扎大鼠四肢，固定头部后淹水制成应激模型，检测其胃粘膜中MDA含量、CAT活性和Ca2+-ATpase活性。结果：随着应激时间的延长，胃粘膜损伤加重，粘膜中MDA含量逐步增加，CAT和Ca2+-ATPase活性也代偿性增加，在应激2 h组活性较高。结论：随着应激时间的延长，机体产生的自由基大量增加，尽管清除系统活性增加，但仍不足以及时将大量的自由基清除掉，从而造成胃粘膜损伤。
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糖尿病大鼠心肌钠钙交换蛋白与肌浆网钙泵mRNA的表达
大鼠腹腔注射链佐霉素制备实验性糖尿病大鼠模型.将大鼠成模后分别于4、6和8周时取心肌组织,进行病理学检查及计算心脏相对重量;应用RT-PCR方法扩增钠钙交换蛋白Ⅰ亚型(NCX1)及肌浆网钙泵2a亚型(SERCA2a)两种产物,计算其mRNA 相对数量的变化.发现糖尿病各组心脏湿重与体质量的比值均明显高于对照组,病理检查显示心肌细胞呈不同程度变性坏死.8周时,糖尿病组NCX1 和SERCA2a mRNA相对含量比对照组明显减少(P<0.05).提示在糖尿病大鼠心脏功能的减退与NCX1和SERCA2a的mRNA水平降低有一定关系.
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新生儿缺氧缺血性脑病与低钙血症
目的:新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿窒息导致的脑损伤,研究该病与低钙血症的关系.方法:比较不同程度疾病和不同日龄的新生儿缺氧缺血性脑病的血钙变化情况.结果:不同程度疾病和不同日龄的新生儿缺氧缺血性脑病其血钙含量均差异显著.结论:新生儿缺氧缺血性脑病病情严重程度与低钙血症有显著关系.
关键词： 新生儿缺氧缺血性脑病 低钙血症 钙泵 -
氟伐他汀调节 SHR 大鼠血管平滑肌细胞钙泵的表达对血管重构的影响及作用机制
目的：探讨氟伐他汀(fluvastatin, Flu)对小牛血清(CS)干预的高血压大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖及血管重构的影响并初步探讨其可能的机制。方法 CS﹑ Flu 和甲羟戊酸(mevalonic acid, Me-va)处理血管平滑肌细胞4 d,将细胞分为 SHR 组﹑ SHR +20％ CS 组﹑ SHR +20％ CS + Flu 组和 SHR +20％ CS + Flu + Meva 组,采用 MTT 检测细胞的增殖能力, Transwell 检测细胞的迁移能力,体外管样实验﹑天狼星红染色以及免疫荧光的方法分别检测细胞的管样结构的生成能力﹑胶原纤维以及 F-actin 的表达, Western 印迹检测 PMCA﹑ SERCA 和 LTCC 的表达。结果 Flu 能够抑制 CS 促进的 VSMCs 增殖效应﹑迁移能力,管样结构生成,胶原蛋白表达,以及骨架蛋白的聚合,并下调 VSMCs 中 PMCA 的表达,上调 SERCA和 LTCC 的表达,而 Meva 则对 Flu 的作用进行逆转。结论氟伐他汀对 CS 诱导的 VSMCs 增殖及血管重构产生抑制,该过程可能是通过调节钙泵的表达实现的,而 Meva 代谢途径可能在其中发挥了重要的作用。
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遗传高钙尿结石大鼠肾小管上皮细胞基底膜钙转运蛋白的异常表达及意义
目的 观察肾小管上皮细胞基底膜钙转运蛋白细胞膜钙泵1b(PMCA1b)和钠钙交换体.(NCX1)在遗传性高钙尿结石(GHS)大鼠肾组织的表达及其在特发性高钙尿症(IH)发病中的作用.方法 雄性遗传高钙尿结石大鼠和正常野生型SD大鼠各6只,采用实时荧光定量PCR检测PMCA1b和NCX1 mRNA表达,westem blot方法 检测其蛋白表达.结果 GHS大鼠与正常对照(NC)组大鼠的NCX1在mRNA水平和蛋白水平比较差异均无统计学意义(P＞0.05);GHS大鼠与NC大鼠的PMCA1b在mRNA水平比较差异无统计学意义(P＞0.05),GHS大鼠的PMCA1b蛋白平均相对吸光度值(A)为(0.18±0.05),NC组为(0.43±0.07),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 PMCA1b蛋白表达下降可能是特发性高钙尿症形成的发病机制之一.
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耳蜗钙通道的研究进展
细胞内钙离子(Ca2+)稳态的维持对生命活动是至关重要的,细胞变性坏死可能与胞内Ca2+超载有关.细胞内Ca2+水平的调节通过以下途径实现:钙通道、Na+- Ca2+交换、钙泵以及细胞内部的Ca2+摄取与释放(线粒体和肌浆网等).近年来许多研究已表明,耳蜗毛细胞和螺旋神经节细胞等细胞膜上存在钙通道,通过对细胞内Ca2+稳态的调控,从而对耳蜗生理功能进行调节.
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骨髓间充质干细胞心肌移植对大鼠心梗后心功能的影响
目的探讨骨髓间充质干细胞心肌移植对大鼠心梗后心功能及钙泵的影响.方法取大鼠骨髓间充质干细胞进行体外培养、增殖和标记,同时以液氮冷冻左室游离壁建立心梗模型.4周后分别将2×106个细胞悬液或冷D-Hanks液注入实验组和对照组心梗区数个不同部位.另取5只大鼠作为正常组,仅行两次开胸手术.4周后行心功能测定及取标本,RT-PCR检测SERCA2基因mRNA的表达.结果骨髓间充质干细胞于移植后1周、2周和4周后均可存活并具有分化成熟倾向.Buxco系统行有创动态心功能测定,发现SLVP、+dp/dt以正常组为高,实验组次之,对照组低.而LVEDP则相反以正常组低,实验组次之,对照组为高.心梗后SERCA2基因mRNA表达水平对照组较正常组明显降低(0.988±0.004对1.824±0.009,P＜0.01).骨髓间充质干细胞心肌移植后,虽然SERCA2基因mRNA表达水平实验组也较正常组有所降低(1.583±0.012对1.824±0.009,P＜0.01),但与对照组相比明显升高(1.583±0.012对0.988±0.004,P＜0.01).结论骨髓间充质干细胞心肌移植可促进SERCA2mRNA表达,并使大鼠心梗后受损的心功能改善.
