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骨代谢异常与泌尿系结石
骨代谢异常患者其泌尿系结石的发病风险增加,而泌尿系结石患者亦常伴有不同程度的骨质流失.高钙尿是骨密度(Bone mineral density,BMD)降低的重要临床表现,同时也是泌尿系结石的重要病因,其或是连接骨代谢异常与泌尿系结石的纽带.通过观察一些生化指标的变化,可以评估骨密度情况及结石发生风险.及时纠正高钙尿对防止BMD的降低和结石的发生都有帮助.本文就骨代谢异常、高钙尿及泌尿系结石三者之间的关系、生化指标的改变及针对性的治疗作一综述.
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伴高钙尿的遗传性肾小管疾病研究进展
高钙尿是小儿常见的一种临床表现,越来越引起人们的重视.虽然引起高钙尿的因素较多,但是肾小管对钙的重吸收障碍是导致高钙尿的重要因素之一.
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中药五味子治疗复发性肾结石患者高钙尿五例
作者应用中药五味子治疗引起复发性含钙肾结石的高钙尿病人5例,取得了满意效果,现报告如下:1临床资料本组5例患者,男3例,女2例,年龄31～55岁,治疗前有手术及尿结石史2例,体外震波碎石4例,尿结石定性分析草酸钙磷酸钙结石4例,草酸钙结石1例,口服五味子治疗前后血钙、血尿磷,URA化验均正常,治疗前后尿钙变化结果及治疗后随访结果见附表:
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维生素D受体在特发性高钙尿症发病机制中的作用
特发性高钙尿症(idiopathic hypercalciuria,IH)是病因未明的尿钙增多而血清钙正常的钙代谢异常,是尿路结石形成的重要危险因素.患者肠道钙吸收增加、骨再吸收增加及肾尿钙再吸收减少而导致高钙尿.目前利用动物模型对该病发病机制进行了较深入的研究,发现维生素D受体(Vitamin D receptor,VDR)基因多态性、VDR表达增加及其调控蛋白的异常在IH基本的发病机制中起重要作用.
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老人长期卧床谨防尿道结石
人体的泌尿系统由肾脏、输尿管、膀胱、尿道组成.肾是泌尿系形成结石的主要部位.长期卧床老人泌尿系结石患病率明显增加,其主要原因是——1.骨骼的废用性脱钙.由于肢体活动不足,骨骼脱钙,引起高钙尿和尿磷排出增加,在卧床早期特别明显.结果使尿中钙盐饱和度增加,抑制物活性降低,促使泌尿结石形成.
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儿童Dent病及临床相关问题
Dent病是一种罕见的X连锁遗传性肾小管疾病,其临床特征为低分子质量蛋白尿(LMWP)、高钙尿、肾钙化和/或肾石症,可有其他近端肾小管功能异常和肾功能异常.现已知Dent病Ⅰ型致病基因为编码氯离子通道-5的CLCN5基因,Dent病Ⅱ型致病基因为编码磷脂酰肌醇5-磷酸酶的OCRL1基因.其肾脏病理类型常见局灶节段性硬化(FSGS)、系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)、微小病变(MCD),30～ 40年可进展至慢性肾衰竭.作为Dent病关键点的LMWP,在儿童常呈肾病水平蛋白尿,但血清清蛋白正常,在临床上应注意与肾病综合征鉴别.当男童有LMWP伴高钙尿或肾钙化时应送检CLCN5和OCRL1基因检测,以避免误诊和漏诊Dent病.
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骨桥蛋白在高钙促进大鼠肾上皮细胞与草酸钙晶体黏附中的作用
目的 探讨骨桥蛋白(OPN)在高钙尿致含钙肾结石形成中的作用及机制.方法 根据成人及大鼠高钙尿诊断标准,钙干预浓度分别为0.1、0.3、0.6 g/L,作用于大鼠肾上皮细胞(NRK),检测其对NRK细胞增殖、分泌OPN及OPN基因表达的影响;构建有效沉默OPN基因表达的慢病毒载体[OPN-RNA干扰(RNAi)],感染NRK细胞后应用高钙刺激,检测细胞黏附的一水草酸钙晶体量的变化.结果 0.3、0.6 g/L钙刺激NRK细胞6、24、48 h后,3个时间点检测NRK细胞增殖均较空白对照组明显减慢,差异有统计学意义(P＜0.05);3个浓度钙刺激3、6、24h后OPN分泌量均较空白对照组显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05);3个浓度干预3h和6h两个时间点NRK细胞OPN基因mRNA和蛋白水平均明显升高,与空白对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);成功构建OPN-RNAi慢病毒载体,病毒滴度为6×108 TU/ml.OPN-RNAi组、空病毒载体组和空白对照组分别用0.6 g/L钙干预24 h后细胞黏附的一水草酸钙含量(以钙浓度表示,mg/L)分别为19.25±3.71、27.22±3.82和31.91±1.15;OPN-RNAi组细胞晶体黏附量较空病毒载体组和空白对照组均显著减少,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 OPN可能介导高钙促进NRK细胞与一水草酸钙晶体的黏附.
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遗传高钙尿结石大鼠肾小管上皮细胞基底膜钙转运蛋白的异常表达及意义
目的 观察肾小管上皮细胞基底膜钙转运蛋白细胞膜钙泵1b(PMCA1b)和钠钙交换体.(NCX1)在遗传性高钙尿结石(GHS)大鼠肾组织的表达及其在特发性高钙尿症(IH)发病中的作用.方法 雄性遗传高钙尿结石大鼠和正常野生型SD大鼠各6只,采用实时荧光定量PCR检测PMCA1b和NCX1 mRNA表达,westem blot方法 检测其蛋白表达.结果 GHS大鼠与正常对照(NC)组大鼠的NCX1在mRNA水平和蛋白水平比较差异均无统计学意义(P＞0.05);GHS大鼠与NC大鼠的PMCA1b在mRNA水平比较差异无统计学意义(P＞0.05),GHS大鼠的PMCA1b蛋白平均相对吸光度值(A)为(0.18±0.05),NC组为(0.43±0.07),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 PMCA1b蛋白表达下降可能是特发性高钙尿症形成的发病机制之一.
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遗传高钙尿结石大鼠肾组织钙敏感受体mRNA异常表达及其意义
目的 观察肾钙敏感受体(CaSR)在特发性高钙尿症(IH)发病中的作用.方法 雄性遗传性高钙尿结石(GHS)大鼠和正常野生型SD大鼠各6只,相同的饮食和饲养条件下,检测各组大鼠血Ca2+、P5+、1,25(OH)2D3和连续2个24h尿Ca2+的水平,使用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织钙敏感受体mRNA表达,PCR产物纯化后进行DNA直接测序.结果 两组大鼠血Ca2+、P5+、1,25-(OH)2D3水平相似,均在正常范围内,而GHS组平均24 h尿Ca2+排泄量为正常对照(NC)组的3.36倍[分别为(2.66±0.64)、(0.79±0.06)mg/d],两组比较差异有统计学意义(t=5.82,P＜0.01);GHS组CaSR mRNA平均相对吸光度(A)值为1.354±0.108,NC组为0.602±0.218,差异有统计学意义(t=6.19,P＜0.01);CaSR基因第7外显子区域cDNA测序结果与Genebank(Accession:NM-016996)公布的碱基序列比较,GHS组有4只大鼠存在第3072位碱基G/A替换,使第1024位谷氨酸(Glu)变为赖氨酸(Lys),其余2只和NC组均与Genebank公布的碱基序列一致.结论 肾组织CaSR mRNA高表达及其第7外显子Glu1024Lys替换可能是特发性高钙尿症发病的分子机制之一.
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骨桥蛋白、CD44在遗传高钙尿结石大鼠肾组织中的表达及其与肾间质钙化的关系
目的 检测骨桥蛋白(OPN)及其受体CD44在遗传性高钙尿结石(GHS)大鼠肾组织中的表达,探讨OPN及CD44与肾间质钙化的关系.方法 GHS大鼠和正常对照组SD大鼠各10只,应用Von-Kossa钙染色法检测肾组织钙化情况,免疫组织化学染色法观察肾组织OPN和CD44表达情况.结果 GHS大鼠肾间质存在明显钙化,肾组织OPN及受体CD44表达增加,两组间比较差异均具有统计学意义(均P<0.01).结论 GHS大鼠肾间质存在钙化,OPN及其受体CD44分子可能参与调节GHS大鼠肾间质钙化,从而在尿石形成中起一定作用.
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特发性高钙尿的发病机制和治疗进展
特发性高钙尿近年来研究主要集中在分子生物学水平,本文就其发病机制及治疗进行综述.
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X染色体连锁高钙尿性肾结石病的遗传学研究进展
X染色体连锁高钙尿性肾结石病在过去的5年内曾被认为是4种不同的综合征,新近的研究表明,它们实为一种疾病的不同表现类型,有相同的疾病相关基因CLCN5的突变,临床表现有很多共同之处.CLCN5基因的功能,及其在结石形成中的作用是近研究的热点.
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尿钙对含钙肾结石患者尿液 MCP －1、TFF1及HMGB1生成的影响
目的：观察尿钙水平对含钙肾结石患者尿液炎症细胞因子生成的影响，探讨尿钙和炎症细胞因子在结石形成过程中的作用。方法选取含钙肾结石患者81例，分为两组：24 h尿钙≥4 mg／（ kg· d）纳入高钙尿结石组（ H组，32例），24 h尿钙＜4 mg／（ kg· d）纳入低钙尿结石组（ L组，49例），随机选取30例无泌尿系结石的健康者作为对照组（C组）。检测3组晨尿中单核细胞趋化蛋白－1（MCP－1）、三叶因子1（TFF1）、高迁移率族蛋白1（ HMGB1）的水平，比较尿钙水平与各细胞因子之间以及各细胞因子之间的相关性。结果 MCP－1在H组、L组、C组分别为196.2（35.22，502.89）、217.60（66.62，766.87）和72.45（18.87，196.79）pg／mg；组间比较，H组和L组均高于C组（P＜0.05），但H组与L组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。 TFF1在H组、L组、C组分别为15.24（9.68，29.88），30.04（12.12，43.39）和22.45（15.31，42.09） ng／mg；与其他两组对比，H组TFF1生成减少（P＜0.05）；TFF1在L组和C组间差异无统计学意义（P＞0.05）。 HMGB1在H组、L组、C组分别为（单位pg／mg）：2896.24（1592.80，7057.64），3052.76（1194.95，6838.55）和1717.32（733.69，2854.56）；组间比较，H组和L组HMGB1均高于C组（ P＜0.05），但H组与L组比较差异无统计学意义（ P＞0.05）。相关性分析：H组尿钙水平与尿液TFF1呈负相关（r＝－0.384，P＜0.05）；与MCP－1水平呈正相关（r＝0.353，P＜0.05）。在总体111个样本中，尿液MCP－1与尿液TFF1呈负相关（r＝－0.21，P＜0.05）。结论含钙肾结石患者尿液MCP－1、HMGB1水平有明显升高。高钙尿可以促使含钙肾结石患者尿液TFF1下降，但尿钙水平对MCP－1、HMGB1无明显影响，结石患者尿液MCP－1和HMGB1升高可能是多种损伤因素共同作用的结果。炎症细胞因子之间存在相关关系。
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长期卧床谨防尿道结石
长期卧床,老人易患结石据报道,近年来研究发现,长期卧床老人泌尿系结石的患病率明显增加,8%～35%的长期卧床患者会诱发尿石症.究其原因有:①骨骼脱钙.患者由于肢体活动不够,骨骼脱钙而引起高钙尿和尿磷排出增加.这在卧床的早期特别明显.由于血钙升高, 尿钙、磷、尿酸、羟脯氨酸排出增加,尿枸橼酸排出减少,结果使尿中钙盐饱和度增加,抑制物活性降低,促使泌尿结石形成;②长期卧床的患者极易并发尿路感染,特别是截瘫患者由于膀胱功能不全,需要留置导尿, 常易并发尿路感染;而所留置的导尿管又可以作为异物成为泌尿结石形成的核心,这就是形成感染性泌尿结石形成的祸根.
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尿钙结石患者和健康人群饮食及尿液成石风险因素的对比
目的 评估比较特发性肾结石患者和健康人群的饮食习惯以及成石尿液风险因素.方法 选取108例肾结石患者和210例健康成人,评估比较其饮食习惯及形成石的尿液风险因素.所有受试者均在1年时间内完成.通过调查问卷,了解受试者的饮食习惯和个人特征,并对受试者进行尿生化等检查.结果 肾结石患者中,有结石家族史的患者较健康成人者多,分别为42.9％、17.6％.肾结石患者的体质量较健康成人重,分别为76.8 kg、72.8 kg.肾结石患者钙摄入量较健康人少,分别为(794.8±294.1) mg、(943.6±345.4) mg.尿生化检查结果显示,肾结石患者的钙和草酸排量、尿素氮和尿素含量均较高.在肾结石患者和健康受试者中,尿钙和尿素的相关性均很明显,但是在肾结石患者中更加明显.尿钙和尿钠只在健康受试者中有存在相关性.结论 肾结石患者和健康人群的主要统计学差异表现在结石家族史、高体质量、日常低钙摄入和较高的草酸钙排,这些结果揭示了基因和饮食营养因素在肾结石发病机制中存在联合作用.
