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骨碎补活性单体成分调控骨质疏松症相关信号通路的研究进展
骨质疏松症相关分子信号通路的发现及其各通路中关键靶点的明确,为骨质疏松症的防治开辟了新的方向.骨碎补是防治骨质疏松症的一味常用中药,目前骨碎补中被证明具有抗骨质疏松活性的单体成分包括柚皮苷、柚皮素和新北美圣草苷.研究显示,骨碎补通过调控骨代谢相关分子信号通路,如OPG/RANKL/RANK通路、组织蛋白酶K通路、Wnt/β-catenin通路、骨形成蛋白通路上相关靶点,发挥抑制骨吸收或促进骨形成的作用,终达到防治骨质疏松症的目的.本文综述了骨碎补活性单体成分调控骨质疏松症相关信号通路的研究进展,发现研究者使用的干预药物以骨碎补总黄酮为主,其次是单体成分柚皮苷,尽管有研究表明柚皮素及新北美圣草苷可能比柚皮苷具备更强的抗骨质疏松活性,但相关研究较匮乏.另外,目前相关研究仅停留在单一分子信号通路中的一个或数个调控靶点上,为了阐明骨碎补活性单体成分抗骨质疏松的多靶点、多环节生物学机制,发掘中药防治骨代谢疾病的潜在价值,今后有必要进行骨碎补活性单体成分的进一步分离、鉴定以及各信号通路间的相互交联研究.
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分子信号通路在骨质疏松防治中的研究进展
大量骨质疏松的分子水平研究发现，骨代谢过程中存在受多种调节因子调控的信号通路，如OPG/RANKL/RANKL通路、Wnt/β-catenin通路、组织蛋白酶K通路和骨形成蛋白通路。通过研究上述分子信号通路，明确各信号通路中的重要靶点，通过抑制或促进各靶点蛋白的合成和分泌，达到抑制骨吸收和促进骨形成的目的，从而对骨质疏松症的防治开辟新的方向。
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Toll样受体及其信号通路与慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压的关系
Toll样受体(TLR)是近年来发现的一类模式识别受体.新研究表明,TLR及其信号通路参与慢性阻塞性肺疾病(C OPD)的发病过程,甚至促进肺血管重塑及肺动脉高压的发生.通过阐述TLR及其信号通路与COPD继发肺动脉高压之间的相互关系,可以对COPD继发肺动脉高压的诊断和治疗提供新的思路.本文就TLR及其信号通路与COPD继发肺动脉高压的关系作一综述.
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甲状旁腺胚胎期发育的分子信号通路与甲状旁腺功能减退疾病
甲状旁腺发育有关的分子Hoxa3、Pax 1/9、Eya1、Six1/4构成了甲状旁腺、胸腺两个器官共同原基胚胎早期形成的调节通路.Shh-Tbxl-Gcm2通路则在甲状旁腺域的特化中起重要作用,参与调节CaSR表达并与MafB协同激活PTH表达.GCMB、GATA3、Tbxl、SOX3、GNA11等基因突变或缺失是人类原发性甲状旁腺功能减退症的病因.甲状旁腺前体细胞标志HoxA3、Pax1、Eya1和Six,甲状旁腺细胞样细胞标志Gcm2、CaSR和PTH,可作为鉴定干细胞分化为甲状旁腺细胞样细胞的指标,为干细胞分化为甲状旁腺细胞样细胞研究和寻找作为治疗甲状旁腺功能减退症的供体细胞研究奠定基础.
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胰腺癌淋巴转移分子机制研究进展
胰腺癌是实体肿瘤中恶性程度高的肿瘤之一，具有发病隐匿、手术切除率低、局部侵袭性强、早期容易发生转移、术后易复发、总体预后极差等特点。淋巴转移是胰腺癌主要的转移方式，也是胰腺癌患者的早期不良预后事件，同时也是胰腺癌术后独立不良预后因子。胰腺癌淋巴转移的发生并不是偶然或随机事件，而更像是由肿瘤细胞与其周围微环境共同精心策划的。越来越多的研究表明，肿瘤转移起始细胞（或肿瘤干细胞）与肿瘤微环境在胰腺癌淋巴转移中起着“唱双簧”的作用。然而，参与整个转移过程的细胞与分子机制复杂，尚未完全阐明。本文结合近年相关文献对胰腺癌淋巴转移的细胞分子机制进行讨论。
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microRNAs与脑缺血后处理抗凋亡机制关系的研究进展
预适应与后适应均为机体的自我保护机制，可以减少缺血缺氧对脑组织的损伤，抑制神经细胞凋亡，减少梗死面积，但由于缺血性疾病的发生时间不可预测，缺血性后适应的研究对指导临床工作更具有可操作性及实用性，因而成为研究的焦点。凋亡为细胞的程序化死亡，在生物体生命过程中广泛存在，与jak2／stat3／bcl－2信号传导通路，PI3K／AKT通路及凋亡分子有着密切的关系。 miRNA作为高度保守的一类非编码小RNA，其转录表达参与调控细胞的增殖、发育与凋亡等一系列生命活动。
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脑积水相关分子信号通路的研究进展
脑积水的形成和发展是多因素导致的复杂病理过程,近来研究发现许多关键信号通路的异常表达与脑积水关系密切,如TGF-β信号通路、Wnt信号通路等多条信号通路.脑积水相关分子信号通路的异常激活可导致颅内多种细胞失去稳态异常增殖,引起下游蛋白的表达异常和胶原等细胞外基质合成增多,导致脑脊液分泌增加及循环吸收障碍,从而导致了脑积水的产生.本文就脑积水相关的重要分子信号转导通路进行综述,希望找到脑积水病因中的重要靶点,从而进行病因治疗,为寻找脑积水的发病机制以及探索新的治疗方案提供新的思路.
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分子信号通路在瘢痕疙瘩中的研究进展
瘢痕疙瘩(KD)是皮肤创伤的异常修复而产生的一种良性的皮肤增生性肿瘤,其病因机制尚不清楚,其治疗一直是整形外科界的难题.近些年,从分子信号通路去研究瘢痕疙瘩的形成及防治方法受到广泛关注,逐步成为瘢痕疙瘩的研究热点.本文将对分子信号通路在瘢痕疙瘩发病机制及治疗研究进展做一综述.
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慢性粒细胞白血病干细胞生物学特性研究进展
慢性粒细胞白血病(CML)是一种造血干细胞(HSC)恶性克隆性疾病,其典型特征是费城染色体阳性(Ph+)并表达具有强酪氨酸激酶活性的BCR/ABL融合蛋白.近年来,BCR/ABL酪氨酸激酶的信号转导抑制剂甲磺酸伊马替尼在CML治疗中的成功应用,开辟了CML靶向治疗的新途径.然而,甲磺酸伊马替尼不能根除白血病细胞克隆,容易出现耐药与复发.大量临床和实验研究结果显示,CML出现耐药和复发的主要根源是患者体内持续存在一群微量的白血病干细胞(LSC).因此,对LSC的生物学特性进行相关的研究与分析,为治疗白血病提供新的思路与方法有着十分重要的意义.本文对CML干细胞的生物学特性综述如下.
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小分子抑制剂在急性髓系白血病中的治疗
急性髓系白血病(AML)大多采用传统的细胞毒药物的化学治疗,但过半数的病人会因为化疗并发症或终复发而死亡.近年来国内外对白血病分子发病机理有了深入研究,发现有相当部分AML存在着分子信号通路中某些激酶的变异或过度表达,而针对这些活性变异激酶的小分子抑制剂得到了广泛的关注,这些小分子抑制剂能将分子信号通路中的某一酶蛋白作为靶点,影响着分子信号通路的调节控制及细胞凋亡,它们对早期的AML、复发难治的AML、以及慢性髓系白血病(CML)、骨髓增生异常综合征(MDS)等疾病都有着不容忽视的治疗效果.
