欢迎来到360期刊网!
学术期刊
  • 学术期刊
  • 文献
  • 百科
电话
您当前的位置:

首页 > 文献资料

  • 3-11 中草药防治镍毒性的研究

    作者:朱玉真;赵健雄

    目的镍是常见的环境和工业污染物之一.我们就硫酸镍(NiSO4)对小鼠免疫毒性,心、肝肾功能,血液系统,精子畸变和畸变机制及扶正补血冲剂的防治作用.方法与结果NiSO4能(1)抑制小鼠免疫功能;(2)抑制大鼠心肌细胞膜钠钾泵活性,诱发心肌缺血,传导阻滞,大剂量出现心律失常;(3)抑制大鼠心肌线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、细胞色素C和aa3的活性;(4)增强大鼠肝脂质过氧化作用,降低钙调素(CaM)和Ca-ATPase的活性,使肝功损伤;(5)抑制大鼠肾小管膜Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase的活性,致肾损伤,BUN、PAH和尿蛋白含量升高;(6)降低小鼠骨髓内幼红细胞内铁的含量,抑制骨髓有核细胞DNA、RNA的生成,异常红细胞增生,粒细胞减少;(7)抑制小鼠精子活力,损伤精原细胞染色体,致精子畸变.扶正补血冲剂(FBC)可纠正NiSO4引起的免疫功能低下,防治NiS04导致的心肌线粒体酶和钠钾泵损伤,使心肌供血充盈,心电恢复正常.亦可增强CaM和Ca2+-ATPase、SOD和GSH的活性,使ALT、AST、BUN、PAH恢复正常.FBC能修复骨髓有核细胞DNA RNA,升高幼红细胞内铁,使外周血象得以回升.PBC有抗突变作用,可降低镍引起的精子畸变率.FBC中富含Mg,对镍有桔抗作用,其药理活性与用药剂量呈正相关.结论扶正补血冲剂可防治镍毒性.

  • 流感病毒导致肺水肿的相关机制

    作者:候亚鹏;聂宏光

    流感是一种非常严重的呼吸系统疾病,肺水肿是流感病毒造成的急性肺损伤的特征之一.有关流感导致肺水肿的机制并不完全清楚.本文将流感病毒感染后体内信号转导系统的转导过程和肺部离子转运通道的功能变化联系起来;主要从肺上皮钠离子通道、囊性纤维化跨膜电导调节因子、钾离子通道、钠钾泵这四种转运通道的功能变化介绍病毒造成肺水肿的机制,着力从分子水平阐述流感病毒对肺水肿的影响,此综述结果将对预防和治疗肺水肿提供新的作用靶点.

  • 硫酸镍、重铬酸钾和氯化钴混合物对小鼠心肌钠钾泵、钙泵活性的影响

    作者:孙应彪;朱玉真

    模拟金川矿区矿石镍、铬、钴平均含量百分比(0.26:0.30:0.02),连续10日小鼠腹腔注射硫酸镍、重铬酸钾、氯化钴及其混合物染毒.制备心肌细胞膜,定磷比色法检测各单体和混合物对钠钾泵、钙泵活性的影响.结果发现:备单体和混合物明显抑制心肌细胞膜钠钾泵、钙泵活性.提示:混合物在体内可能产生联合毒性,引起心肌细胞膜电位变化、离子运动异常,从而导致心肌损伤.

  • 银杏内酯B对体外培养乳鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用

    作者:宗刚军;陈景开;周辽军

    目的探讨银杏内酯B对体外培养乳鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用及其机制.方法利用低浓度过氧化氢诱导原代培养乳鼠心肌细胞氧化损伤为模型,通过电镜观察细胞超微结构,以及培养介质中LDH活力,MDA含量,心肌细胞内Na+-K+-ATPase,GSH-PX活力的改变,来评价银杏内酯B对心肌细胞的保护作用,并探讨其机制.结果过氧化氢对心肌细胞有显著的损伤作用.银杏内酯B可使培养介质中的LDH和MDA水平显著下降,细胞内Na+-K+-ATPase,GSH-PX活力显著提高,同时细胞超微结构得到改普.结论银杏内酯B对过氧化氢致心肌细胞损伤有保护作用,机理与其抑制脂质过氧化和提高细胞内钠钾泵活力的作用有关.

  • 红景天甙对乳鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用

    作者:邹琛;吴翔;姜敏辉;王政华;宗刚军

    目的:探讨红景天甙对活性氧致心肌细胞损伤的保护作用及其机制.方法:在应用低浓度过氧化氢处理原代培养乳鼠心肌细胞,建立心肌细胞氧化损伤模型的基础上,通过检测培养介质中乳酸脱氢酶(LDH)活力和电镜观察细胞超微结构的方法评价红景天甙对心肌细胞的保护作用,并通过测定丙二醛(MDA)含量和Na+,K+-ATPase活力探讨其机制.结果:过氧化氢对心肌细胞有显著的损伤作用.红景天甙可使培养介质中的LDH和MDA水平显著下降,细胞Na+,K+-ATPase活力显著提高,同时细胞超微结构得到显著改善.结论:红景天甙对过氧化氢致心肌细胞损伤有保护作用,机理与其抑制脂质过氧化和提高钠泵活力的作用有关.

  • FXYD5基因真核表达载体的构建及其功能的初步研究

    作者:王本极;潘嘉林;黄晓燕;施翔翔;程碧环;金胜威;杨德业

    目的构建大鼠离子通道相关蛋白(FXYD5)基因真核表达载体,研究其对大鼠胸主动脉平滑肌细胞(CRL-1444)的体外作用。方法以含FXYD5全长cDNA的pBluescript II KS(+/-)载体为模板,并用PCR方法扩增,将其连接于真核表达质粒pcDNA3.1(+),PCR、双酶切和测序鉴定后,用脂质体包裹转染大鼠胸主动脉细胞,转染重组真核表达载体为实验组(PF组),转染空质粒PCDNA3.1(+)为阴性对照组(NC组)和未做处理的为空白对照组(BC组)。Real- time PCR定量检测各组FXYD5的表达水平,并研究该基因对CRL-1444细胞膜钠钾泵(Na+- K+- ATPase)活性、细胞增殖能力、迁移力的影响。结果重组的真核表达载体pcDNA3.1(+)- FXYD5构建成功, PF组FXYD5的表达水平较BC组上调17.312倍(P<0.05), PF组的细胞膜Na+- K+- ATPase活性高于BC组和NC组(均P<0.05),细胞增殖能力和迁移力均高于NC组(均P<0.05)。结论成功构建了真核表达载体pcDNA3.1(+)- FXYD5,并在CRL-1444细胞中使FXYD5基因的表达水平增加,且增强CRL-1444细胞膜的Na+- K+- ATPase活性、细胞增殖和迁移能力。

  • 六味地黄丸对甲亢阴虚小鼠肝组织钠钾泵的影响

    作者:伍庆华;黄云;胡珺;闵建新

    目的:观察六味地黄丸对甲亢阴虚小鼠肝钠钾泵功能的影响,探讨六味地黄丸对甲亢阴虚小鼠的作用机理.方法:用甲状腺素300mg/kg和2mg/kg利血平饲服的方法制作大鼠甲亢模型,将小鼠随机分成5组:空白组,模型组,六味地黄丸低、中、高剂量组.连续给药治疗14d后处死小鼠.用放免法检测各组小鼠血清的FT3、FT4、TSH的水平、肝钠钾泵的活力及线粒体呼吸链ATP酶的活性.结果:小鼠FT3、FT4、TSH水平及外观显示具有中医阴虚证的临床表现,制备的阴虚症动物模型成功.各六味地黄丸组小鼠血清FT3、FT4含量及肝组织肝钠钾泵活性、线粒体呼吸链ATP酶明显低于模型对照组,两者相比具有显著性差异.结论:中药六味地黄丸能有效降低实验性甲亢大鼠的甲状腺激素水平和肝组织钠钾泵活性.

  • 髓袢升支粗段管周膜钾通道电流特性的研究*张成标1

    作者:张成标;王丽君;李文楠;孔淑敏;范莉莉;谷力;谷瑞民

    目的 研究肾脏髓袢升支粗段管周膜钾通道的类型及其电流特征.方法 应用单通道膜片钳技术记录大鼠肾脏髓袢升支粗段管周膜钾通道电流.结果 在髓袢升支粗段上皮细胞的管周膜可记录到多种单通道钾电流.其中,50pS、70pS和100pS 3种钾通道占90%以上,不同类型钾通道的电流大小、开放概率及开放时间和关闭时间不同.结论 髓袢升支粗段管周膜存在不同类型的钾通道,这些通道具有不同的电流特性.

  • 促红细胞生成素对心肌细胞氧化损伤的保护作用

    作者:宗刚军;吴刚勇;王霄;夏阳;张丽;陈满清;陈景开

    目的:探讨重组人促红细胞生成索(rhEPO)对体外培养的乳鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用及其机制.方法:建立低浓度过氧化氢诱导原代培养的乳鼠心肌细胞氧化损伤的模型后,用rhEPO进行干预,以噻唑蓝(MTr)比色法检测rhEPO对细胞存活的影响.同时通过检测培养介质中乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)含量及心肌细胞内钠一钾ATP酶(Na+-K+ATPase)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的改变,评价EPO对心肌细胞的保护作用,并探讨其作用机制.结果:在低浓度过氧化氢的作用下,体外培养的心肌细胞的存活率降低(P<0.05).rhEP0可明显改善心肌细胞的存活率(P<0.05),使培养介质中LDH和MDA的水平显著下降(P<0.05),细胞内Na+-K+-ATPase和GSH-PX活力显著提高(P<0.01),同时细胞结构得到改善.结论:rhEPO可对抗过氧化氢致心肌细胞损伤,作用机制与其抑制脂质过氧化和提高细胞内钠钾泵活力的作用有关.

  • 离子通道相关蛋白FXYD6的研究进展

    作者:陈雄飞

    包含FXYD结构域的转运调节因子6(FXYD6)蛋白是小分子单跨膜蛋白,有离子通道调节作用,通过调节Na,K-ATPase的活性维持细胞内外离子成分的稳定,FXYD6蛋白亦参与神经元信号的转导,有促进神经系统的发育和维持大脑兴奋性的功能,然而针对其与精神分裂综合症易感性的研究尚未得出一致性结论.FXYD6与多种肿瘤相关,其在骨肉瘤、胆管癌、肝癌、鼻咽癌中的表达量较相应正常组织明显上调,而且可以促进某些肿瘤细胞的增殖与侵袭.FXYD6有望成为新的肿瘤诊断标志物和抗肿瘤靶点.本文现对FXYD6的研究进展做一综述.

360期刊网

专注医学期刊服务15年

  • 您好:请问您咨询什么等级的期刊?专注医学类期刊发表15年口碑企业,为您提供以下服务:

  • 1.医学核心期刊发表-全流程服务
    2.医学SCI期刊-全流程服务
    3.论文投稿服务-快速报价
    4.期刊推荐直至录用,不成功不收费

  • 客服正在输入...

x
立即咨询