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大鼠舒张性心力衰竭动物模型的建立
目的:建立Wistar大鼠舒张性心力衰竭(DHF)模型.方法:采用腹主动脉缩窄法建立压力负荷型舒张性心衰模型,并通过十六导生理记录仪测定心肌收缩功能指标[左室内压大上升速率(+ dp/dtmax)、左心室收缩压(LVSP)]和心肌舒张功能指标[左心室舒张末期内压(LVEDP)、左室内压大下降速率(- dp/dtmax)、左室松弛时间常数(T)].结果:腹主动脉内径减少40％ ～50％的Wistar大鼠的以心肌收缩功能指标正常心肌舒张功能指标异常,LVEDP升高,T数值延长,且呈显著性差异,并且(P＜0.01),说明手术组大鼠出现了明显的DHF,模型建立成功.
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NT-proBNP在舒张性心衰中的运用
目的:NT-proBNP在舒张性心衰诊断中的运用.方法:选择符合舒张性心衰患者70例,同期选体检正常人70例,所有对象用自动化学发光免疫分析仪进行NT-proBNP定量检测.并作心脏超声检查.结果:舒张性心衰患者的血浆NT-BNP明显高于对照组,且不同的NT-BNP水平与舒张性心衰心功能分级正相关,NT-proBNP水平越高,舒张功能不全越重.血浆NT-proBNP越高,预后越差.结论:NT-proBNP是诊断舒张性心衰快速、简便、敏感、特异的指标.可为心力衰竭的临床诊断,病情判定,治疗及预后提供参考.
关键词： N末端脑钠肽(NT-proBNP) 舒张性心衰 -
舒张性心力衰竭患者临床治疗分析52例
目的:探讨舒张性心力衰竭患者的临床诊治方法.方法:所有52例患者均进行积极的病因治疗、休息、限制钠盐摄入、利尿扩血管等减轻心脏负荷措施.本组25例冠心病患者、高血压患者、扩张型心肌病、肥厚型心肌病4例、原发性限制型心肌病患者分别给予个体化治疗.结果:经治疗,所有患者均治愈出院.结论:DHF临床特点是心肌显著肥厚,心脏大小正常,左室射血分数(LVEF)正常及左室舒张期充盈减少,治疗原则以缓解症状,阻止或延缓心室重塑,降低病死率为主.
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补阳还五汤对舒张性心衰大鼠心肌钙转运蛋白SERCA2a及受磷蛋白的影响
目的 运用补阳还五汤对舒张性心衰(diastolic heart failure,DHF)模型大鼠进行干预,观察补阳还五汤对DHF大鼠左心室舒张功能的影响,检测钙转运蛋白肌浆网上的心肌钙转运蛋白(sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase2a,SERCA2a)及受磷蛋白(phospholamban,PLB)的表达量,初步探寻补阳还五汤治疗DHF的药物干预靶点.方法 选用60只雄性SD大鼠,随机分为假手术组15只和模型组45只,利用腹主动脉缩窄法建立舒张性心衰大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、中药组、西药组,每组11只.其中中药组、西药组灌胃给予相应药物,假手术组、模型组给予等量的去离子水,各组均每日灌胃1次.药物干预8周后,观察药物对超声舒张功能相关指标的影响,运用蛋白免疫印迹法(Western blot)技术检测SERCA2a和PLB的蛋白表达量.结果 与模型组相比,中药组大鼠一般状况好转,超声心动图检测二尖瓣环舒张早期运动速度/二尖瓣环舒张晚期运动速度(e'/a')显著提高(P<0.01).模型组大鼠心肌中SERCA2a与PLB的蛋白表达量与假手术组相比均有下降(P<0.05),而中药组大鼠心肌中SERCA2a与PLB的蛋白表达量较模型组则升高(P<0.05).各项结果中药组与西药组差异均无统计学差异(P>0.05).结论 补阳还五汤可改善DHF大鼠左室舒张功能,在一定程度上延缓病情发展,且其的潜在作用靶点可能是心肌钙转运蛋白SERCA2 a与PLB.
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“益气活血方”治疗舒张性心衰118例
目的 观察“益气活血方”对舒张性心衰患者的临床疗效.方法 将120例气虚血瘀型舒张性心衰患者随机分为观察组和对照组,两组均给予常规西药治疗,观察组加服“益气活血方”.观察两组治疗前后中医症状积分、生活质量评分、Lee氏心衰评分、超声心动图指标、6分钟步行距离(6MWD)、血浆B型利钠肽(BNP)水平及临床总有效率,对比两组治疗前后临床疗效的差异.结果 与治疗前比较,观察组患者治疗4周、8周时中医症状评分、明尼苏达生活质量评分、Lee氏心衰评分、E/E'及6MWT均明显改善(P＜0.05);与对照组比较,观察组总有效率、中医症状评分、明尼苏达生活质量评分、E/E’及6MWD改善更明显,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 在西医常规治疗基础上加服“益气活血方”可有效改善舒张性心衰患者的临床症状,改善心脏舒张功能,提高患者生活质量和运动耐量,其临床疗效优于单纯常规治疗效果.
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彩超观察苯那普利治疗左室舒张功能不全的疗效
目的:评价苯那普利对左室舒张功能不全的疗效.方法:应用彩色多普勒超声技术观察了56例舒张性心衰患者,对在服用苯那普利前后左室舒张功能的改变进行了观察.结果:用彩超测得左室舒张功能各项指标均有不同程度改善,主要表现为室壁肥厚的减轻,EF斜率增加,左室充盈速率增快及E/A值的上升.结论:苯那普利能使左室舒张功能明显改善,已成为治疗舒张性心衰的重要药物.
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两种建立慢性舒张性心衰模型方法的比较
目的：采用微创方法，建立一种稳定、快速成模且贴近临床复杂发病机制的小型猪慢性舒张性心衰模型。
方法：选取健康成年西藏小型猪随机分为二尖瓣返流组和二尖瓣返流合并左冠状动脉回旋支（LCX）慢性缺血组。动物常规麻醉，气管插管接呼吸机，左侧第3~4肋间微创开胸，采用自制挂钩经左心耳入左心室拉伤二尖瓣至中度反流，合并LCX慢性缺血组分离左冠状动脉回旋支，植入Ameroid环。动物于术前、术后即刻行心电图检查判断手术过程是否造成动物急性心肌缺血。术前、术后即刻、术后1周、术后2周、术后1个月、术后2个月、术后3个月和术后9个月对动物行超声心动图检查，以对心脏整体功能和形态改变进行评价。 -
舒张功能的超声心动图评估
现已证明充血性心力衰竭中有30%～40%为舒张性心衰,在老年人群,特别是老年女性这一比率可高达50%左右.舒张功能异常与收缩功能异常的发病机制和治疗方法不同,故对两者的鉴别诊断和程度的准确评估有着重要临床意义.然而,仅仅依据病史、体检、心电图或胸片等临床资料很难将收缩性心衰和舒张性心衰鉴别开来.需要找寻临床症状和体征以外的客观测定参数.
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高血压合并冠心病和糖尿病对左心房大小及二尖瓣血流A/E的影响
舒张胜心力衰竭(心衰)正日益引起人们的重视,在舒张性心衰出现临床症状之前,往往会有一个较长时间的舒张功能低下,这个时期进行保护和治疗是舒张性心衰治疗的重要时期[1].高血压、冠心病、糖尿病被公认为引起心脏舒张功能低下和舒张性心衰的常见病,它们各自通过不同的机制损害心脏的舒张功能,以往多是单一病种进行研究.
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老年人心力衰竭的病因及诊断
心力衰竭(心衰)是一种复杂的临床症候群,是各种心脏病的严重阶段.按其发展过程可分为无症状性、充血性和难治性心衰,按病理生理学改变可分为收缩性心衰(SHF)和舒张性心衰(DHF).由于人口老龄化、高血压的高发病率和低控制率、再灌注疗法使大量急性心肌梗死患者得以存活等原因,老年人心衰的发生率日益升高.据统计,50～59岁心衰的患病率为1%,≥80岁者高达10%.在50～89岁的人群中,年龄每增加10岁,其患病率升高1倍.老年患者占心衰总数的75%,心衰在很大程度上可以说是老年病.心衰又是造成老年人死亡的常见原因,其猝死发生率5倍于普通人群.如何正确识别和处理老年人心衰,降低其发病率和病死率,是一个重大的医学问题.
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要重视舒张性心力衰竭的诊断和防治研究
对于舒张性心力衰竭(心衰)的名称,近几年的国内外文献尚未统一,有采用"左室收缩功能保存(或正常)的心衰"、"左室射血分数正常(或保存)的心衰"等.但鉴于国内外的部分教科书和文献[1] 采用了舒张性心衰这一表述,故目前以维持沿用该名称为妥.以下就此类心衰的诊断与防治研究进行介绍,以期引起临床工作者的重视.
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醛固酮受体拮抗剂治疗舒张性心衰的临床效果研究
目的 研究醛固酮受体拮抗剂治疗舒张性心衰的临床效果.方法 按照随机抽取的方式将舒张性心衰患者185例分为研究组(95例)和对照组(90例),对照组舒张性心衰患者均给予卡托普利、速尿、地高辛、倍他乐克等常规心衰治疗;研究组在对照组治疗基础上加用醛固酮受体拮抗剂治疗.比较两组心功能指标包括左室舒张末期内径(LEVDD)、左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、左室缩短率(FS％)等,运动耐量,醛固酮水平.结果 治疗后研究组与对照组舒张性心衰患者的LEVDD、LVEF、SV、FS％等心功能指标均有统计学差异,研究组指标更优,差异有统计学意义(P<0.05);研究结果显示,研究组对照组患者6分钟步行测试结果分别为(486±4.2)、(401±3.7),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后研究组醛固酮水平(70.43±2.52)pg/mL、脑钠肽水平(58.72±5.31)pg/mL均高于对照组,对照组分别为(118±4.73)pg/mL、(134.3±7.81)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05).结论 醛固酮受体拮抗剂治疗舒张性心衰可明显降低血浆脑钠肽水平和醛固酮含量,对多项心功能指标均有改善作用,值得临床推广使用.
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中医对于舒张性心力衰竭的治疗研究进展
西医对于舒张性心力衰竭缺乏确实有效的治疗药物,而中医药对于舒张性心力衰竭的治疗具有其独特的优势,文章通过总结归纳各医家对舒张性心衰的治疗研究进展,以期对舒张性心力衰竭的中医辨证施治提供新思路.
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芪苈强心胶囊治疗舒张性心衰的疗效观察研究
目的 观察芪苈强心胶囊治疗舒张性心衰的临床疗效.方法 选取于本院2016年3月~2017年4月收治的舒张性心衰患者68例作为研究样本,将其分为对照组和观察组,每组34例.对照组采用常规方法进行治疗,观察组采用芪苈强心胶囊进行治疗.结果 对照组患者的治疗总有效率为70.59%,观察组患者的治疗总有效率为94.12%,且观察组的各项指标的改善程度均显著高于对照组患者.结论 应采用芪苈强心胶囊治疗舒张性心衰,改善患者的左心室舒张末期和内皮素指标,降低C反应蛋白和脑钠素,实现提升舒张性心衰治疗效率的目的.
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舒张性心衰患者不同血钠水平对长期预后的影响
目的 探讨舒张性心衰患者不同血钠水平对长期预后的影响.方法 选取2011年1月至2015年9月收治的480例舒张性心衰患者,按照血钠水平高低分为低血钠组(42例)、正常血钠组(405例)和高血钠组(33例).分析三组患者的临床资料以及长期预后情况.结果 低血钠组相对于高血钠组和正常血钠组年龄大、男性多见、心率快且心功能分级更高,收缩压和舒张压比其他两组低,差异具有统计学意义(P＜0.05).随访发现低血钠组患者的整体死亡率明显高于高血钠组和正常血钠组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 对于舒张性心衰患者高血纳的预后与正常血钠患者较为相近,而低血钠则能够导致长期预后不良,死亡率提高.
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芪苈强心胶囊治疗舒张性心衰的疗效观察
目的 观察芪强心胶囊治疗舒张性心力衰竭的临床疗效.方法 将100例舒张性心衰患者随机分为对照组和治疗组,2组均50例.对照组用常规治疗;而治疗组用常规治疗并配合口服芪苈强心胶囊.观察2组治疗前后临床疗效及血浆血浆脑利钠肽(BNP)水平.结果 治疗组临床疗效及中医症候疗效总有效率明显提高,与对照组比较有统计学意义(P<0.05).治疗后,BNP明显降低,治疗组自身治疗前后比较及2组比较均有统计学意义(P<0.05).结论 常规治疗配合口服芪苈强心胶囊治疗舒张性心衰疗效确切,优于单纯常规治疗效果.
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32例舒张性心衰的诊治分析
目的 探讨舒张性心功能不全的临床特点和治疗方法.方法 对32例以舒张性心功能不全为主要临床表现的患者的治疗进行回顾性分析.结果 所有患者经积极有效治疗均于1周后纠正心衰,心功能得到改善.结论 改善心肌血供氧供,降低心肌氧耗,减轻和逆转心肌肥厚和重塑,增加左室顺应性,可有效预防和纠正舒张功能不全性心衰.
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内蒙古高寒地区舒张性心衰的流行病学及临床治疗研究
目的 探讨内蒙古高寒地区舒张性心衰的流行病学及临床治疗研究.方法 选取500例心衰患者作为研究对象,观察舒张性心衰患者占所有心衰患者比例并观察其性别分布情况,对患者氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)进行测定,并进行比较,同时将285例舒张性心衰患者随机分为三组,均采用控制血压、降低心室率和利尿等相同的基础治疗,95例患者联合静点硝酸甘油作为硝酸甘油组,95例患者联合静点硝普钠作为硝普钠组,95例患者联合静点苦碟子作为苦碟子组,观察三组患者治疗效果及NT-proBNP的变化.结果 285例舒张性心衰患者,占所有心衰患者的57.00%,其中女性舒张性心衰患者占所有女性心衰患者的68.84%(148/215),男性舒张性心衰患者占所有男性心衰患者的48.07%(137/285),性别方面比较,差异有统计学意义(χ2 = 21.56,P < 0.05).285例舒张性心衰患者NT-proBNP明显高于非舒张性心衰患者,硝酸甘油组治疗总有效率(89.48%)明显高于硝普钠组(67.38%)和苦碟子组(73.69%),且三组患者较治疗前NT-proBNP均显著降低,但硝酸甘油组患者NT-proBNP明显低于其他两组患者,线性回归分析结果显示,舒张性心衰患者心衰程度与NT-proBNP升高表现明显一致(r = 1.203,P < 0.05).结论 舒张性心衰患者占所有心衰患者较大一部分,且女性患者发病率明显高于男性患者,NT-proBNP与患者心衰程度明显相关,采用硝酸甘油可明显降低NT-proBNP,改善患者心衰程度,提高患者生活质量.
关键词： 舒张性心衰 硝酸甘油 N端脑钠肽前体(NT-ProBNP) -
舒张性心衰和收缩性心衰临床比较
目的：对舒张性心衰与收缩性心衰的临床表现差异进行对比分析。方法回顾性分析我院2014年5月～2015年5月收治的748例心衰患者的基本临床资料，385例舒张性心衰，363例收缩性心衰，将两组资料作以比较。结果舒张性心衰组（HF-PEF）低蛋白血症、贫血、肾功能不全、高尿酸血症所占比例明显低于收缩性心衰组（P<0.05）。结论舒张性心衰与收缩性心衰临床表现具有显著差异，临床治疗应结合患者实际情况进行对症治疗。
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松弛素在心血管疾病中的研究进展
松弛素(relaxin,RLX)初是Frederick Hisaw在研究妊娠动物骨盆韧带变化时,发现将妊娠豚鼠或兔子的血清注入从未受孕过的豚鼠体内可引起耻骨韧带明显松弛,因此将这种激素命名为松弛素.随着研究的深入,目前已明确,松弛素除了对妊娠动物血管结构产生影响外,对非妊娠动物血管结构也有功能作用.更为重要的是,许多研究已经证实心脏和血管是松弛素的靶器官,主要表现在扩张血管、正性变时变力、利尿、抗心肌纤维化、抗炎作用及减弱氧化应激等方面.本文主要就RLX在心血管疾病中的研究进展进行综述.
