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大鼠慢性脑缺血上调脑AQP9表达
目的 检测慢性脑缺血后水通道蛋白9(AQP9)的表达及其影响.方法 将大鼠随机分为对照组和慢性脑缺血1、3和6月组,每组各20只.用双侧颈总动脉结扎法(2-vo法)建立大鼠慢性脑缺血模型,水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,干湿重法检测脑含水量,HE染色观察脑组织缺血后形态学,吸光度法检测脑组织乳酸含量,免疫荧光和免疫印迹测定AQP9的表达.结果 与对照组相比,慢性脑缺血组大鼠的学习记忆明显下降(P<0.05),脑含水量无明显变化,慢性脑缺血各组的脑乳酸含量较对照组上调(P<0.05);慢性脑缺血组脑组织胶质细胞增生,神经元凋亡坏死;与对照组相比,慢性脑缺血各组AQP9的表达上调(P<0.05).结论 慢性脑缺血后脑组织中AQP9表达上调,可能与缺血后能量底物的转运有关.
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自血光量子疗法对Binswanger病患者血浆内皮素、自由基水平的影响
Binswanger病亦称皮层下动脉硬化性脑病,是由脑部深穿支动脉中末供血区慢性缺血导致大脑白质、基底节、小脑白质和桥脑等处的一种多发性腔隙状态.
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抗生素缓释载体在慢性骨髓炎治疗中的应用
尽管近年来手术技术进步及大量抗生素开发,但慢性骨髓炎一直是临床治疗的难点.传统的治疗方法是手术清创结合静脉应用抗生素.受损的骨骼和周围软组织坏死常继发慢性缺血,导致静脉注射或口服抗生素很难在感染局部获得理想抑菌浓度,临床治疗效果极差,给患者带来了沉重的心理及经济负担.
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两种建立慢性舒张性心衰模型方法的比较
目的:采用微创方法,建立一种稳定、快速成模且贴近临床复杂发病机制的小型猪慢性舒张性心衰模型。
方法:选取健康成年西藏小型猪随机分为二尖瓣返流组和二尖瓣返流合并左冠状动脉回旋支(LCX)慢性缺血组。动物常规麻醉,气管插管接呼吸机,左侧第3~4肋间微创开胸,采用自制挂钩经左心耳入左心室拉伤二尖瓣至中度反流,合并LCX慢性缺血组分离左冠状动脉回旋支,植入Ameroid环。动物于术前、术后即刻行心电图检查判断手术过程是否造成动物急性心肌缺血。术前、术后即刻、术后1周、术后2周、术后1个月、术后2个月、术后3个月和术后9个月对动物行超声心动图检查,以对心脏整体功能和形态改变进行评价。 -
肾动脉粥样硬化性狭窄与缺血性肾病
缺血性肾病(ischemic renal disease,IRD)是指任何原因引起肾小球前大、中、小动脉狭窄或阻塞所致肾血流动力学显著改变,导致肾小球滤过率(GFR)明显下降和肾功能减退的慢性肾脏疾病[1-2].在多种肾脏病变(包括肾小球、肾小管间质和血管病变)的发生和发展过程中,均有缺血因素的参与,但只有慢性缺血作为主要原因和始动因素所引起肾脏病变,才可认为是IRD.
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缺血性肠病17例临床表现及误诊分析
缺血性肠病是在房颤、心脏瓣膜病变、近期心肌梗死、糖尿病、高血压、结缔组织性疾病等的基础上引起肠系膜动脉的栓塞或血栓形成,或低血容量、休克、药物等致肠道血管急性灌注不足,或在近期腹部手术、肝硬化、腹腔内炎症、血黏度增高的基础上致肠系膜静脉血栓形成,以及其他原因引起肠道的急性或慢性缺血的一类疾病.该病发病率低,约占住院病人的0.1%[1].我们将浙江大学医学院附属第一、第二医院1998年至今及附属邵逸夫医院1991年建院以来共诊断的17例缺血性肠病做简要的分析,总结其临床表现及在与其他疾病相鉴别时的一些特点.
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下肢动脉硬化闭塞症手术或介入治疗后血管再狭窄的影响因子
下肢动脉硬化闭塞症(lower extremity atherosc-lerotic occlusive disease,LEASO)是由于下肢动脉粥样硬化斑块的形成,引起下肢动脉狭窄、闭塞,从而导致肢体慢性缺血。美国70岁以上年龄人群周围动脉疾病发病率从以前的3%~10%升高至近年的15%~20%;中国60岁以上老年人LEASO患病率可达15.91%[1]。
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血管外科专家--李晓曦教授
入行后从事普通外科、血管外科、甲状腺和乳腺外科的医、教、研工作,擅长周围血管疾病、甲状腺、乳腺疾病的诊断和治疗,尤其是胸腹主动脉瘤、颈动脉体瘤、颈动脉闭塞或狭窄、下肢动脉急慢性缺血、血栓闭塞性脉管炎,下肢深静脉瓣膜和交通静脉功能不全、浅静脉曲张、深静脉血栓形成、动静脉瘘、各类血管瘤、先天性静脉畸形等血管疾病的诊断和治疗,在临床医疗和科研工作中积累了丰富的经验。
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下肢动脉硬化闭塞症的外科治疗问题
肢体慢性缺血主要由动脉硬化闭塞(arterialsclerosis occlusion,ASO)症引起,本文着重就其手术方式、外科治疗中需要把握的问题及有关治疗进展方面的问题做一简要评述.
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大鼠肢体急性和慢性缺血病变特点的对照研究
目的 建立大鼠急性和慢性后肢缺血模型,研究两组大鼠病变特点及缺血代偿情况.方法 选择3 月龄成年、高脂血症SD 大鼠建立急性(n = 20)和慢性(n = 20)后肢缺血模型.采用实时荧光定量PCR 和2-△△Ct 法,检测股动脉闭塞后6 h 患肢股内收肌血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子(HIF-1α)的相对定量.股动脉闭塞1 周后取腓肠肌检查组织坏死及炎症浸润情况.股动脉闭塞后4 周后采用免疫组织化学染色法计算股内收肌毛细血管/肌纤维比例.术后记录患肢运动功能及患肢/健肢股骨中段周径比值.结果 急性组大鼠术后即刻表现严重肢体缺血.慢性组平均术后(8.2 ± 0.7)d 始表现严重肢体缺血.股动脉闭塞后6 h,急性组股内收肌目标基因VEGF和HIF-1α的相对定量均高于慢性缺血组[(5.57 ± 0.87) vs.(2.49 ± 0.85)和(10.28 ± 1.09) vs.(6.83 ±1.17),P < 0.05].股动脉闭塞后1 周,急性组腓肠肌病理组织学检查显示较多坏死及炎症浸润.股动脉闭塞后4 周,急性组股内收肌毛细血管/肌纤维比例显著高于慢性组[(1.37 ± 0.14) vs.(1.18 ±0.12),P < 0.05].缺血肢体功能评分结果 显示,急性缺血肢体运动功能早期受损甚于慢性组(P <0.05),但后期恢复较优(P 均< 0.05).结论 急、慢性缺血具有不同的病理损伤特点,进而表现出不同的缺血代偿机制.急性大鼠缺血的代偿优于慢性缺血.
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脑慢性缺血磁共振脑血流弥散成像和灌注成像诊断的比较
脑梗死无有效治疗方法,预防本病的发生十分重要,因此,对脑梗死前期病变--脑慢性缺血进行诊断和治疗有利于预防脑梗死.我们利用磁共振脑血流灌注成像(PWI)和弥散加权成像(DWI)对脑慢性缺血进行观察分析,旨在提高对本病的磁共振诊断率.
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脑过度灌注动物模型的血脑屏障超微结构研究
目的从形态学基础探讨脑过度灌注的发生机理.方法透射电镜下观察不同时相的脑盗血和脑过度灌注动物局部脑组织超微结构.结果慢性脑盗血大鼠毛细血管周围星形胶质细胞足突层(AsF)肿胀,胞浆稀疏呈空泡化,AsF层空泡化程度较急性、亚急性者严重(P<0.01).邻近的星形胶质细胞(As)出现相似的空泡化等改变,神经元细胞(NC)形态改变不如As明显.脑过度灌注发生后,慢性脑盗血区BBB结构完整性严重破坏.结论在慢性脑盗血状态下,As先发生形态学异常.BBB超微结构的改变以AsF层空泡化为特征,构成了脑过度灌注发生的形态学基础.当脑微血管网承受血流高灌注时,BBB进一步破坏,组织水肿形成.
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缺血性心肌病的外科治疗
缺血性心肌病是WHO对冠心病划分的5个临床类型之一,是指由于冠状动脉粥样硬化狭窄导致心肌长期、慢性缺血,而造成心肌损害、心脏扩大,临床上以心功能不全与心律失常为主要表现的心脏疾病.缺血性心肌病的发病率不断增高,除了人口老龄化的原因以外,急诊介入治疗延长了大量因急性冠状动脉事件引起心力衰竭患者的生存时间也是重要的影响因素.冠状动脉粥样硬化狭窄导致心肌长期、慢性缺血,心肌瘢痕纤维化、室壁瘤、急性缺血以及不同数量的冬眠心肌和顿抑心肌往往同时存在,导致患者的疾病程度各不相同,因此治疗策略也各不相同,现就缺血性心肌病的外科治疗进展进行综述.
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短暂性脑缺血发作的MRI研究进展
短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)是临床常常遇到的脑血管疾病.许多患者在TIA一段时间后会进展为脑梗死,因此需要对TIA进行及时而准确的评估,明确病因和发病机制,及时启动正确的治疗,这是预防脑梗死的重要措施.CT和常规MRI对急性缺血病灶敏感性低,而且不能鉴别急性与慢性缺血病灶,因此对TIA的评估价值有限.近年来,MRI技术的进展为TIA评估提供了更多可供选择的方法,其中扩散加权成像(diffusion weighted imaging,DWl)对超急性和急性期脑缺血非常敏感,而且能够区分急性与慢性脑缺血病灶.DWI结合灌注加权成像(peffusion weighted imaging,PWl)和磁共振频谱(magnetic resonance spectroscopy,MRS)可以显示脑组织对缺血反应的动态变化过程,同时也有利于提高我们对TIA病理生理学过程的进一步认识[1~9].
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慢性肠系膜缺血的诊断与治疗
慢性肠系膜缺血是指在肠系膜血管粥样硬化或其他血管病变基础上出现反复发作的肠系膜血液不足,产生明显的餐后腹部绞痛,可伴有体重明显减轻和腹泻等综合征[1],又称"腹绞痛"或"肠绞痛",比较少见,发病多在50~60岁,女性比男性多见[1].
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老年缺血性心脏病病人运动方式的探讨
缺血性心脏病是由于冠状动脉循环改变引起冠状动脉血流和心肌需求之间的不平衡,即缺血心肌的能量代谢改变,尤以葡萄糖和非酯化脂肪酸代谢紊乱为主,从而导致心肌损害[1].长期慢性缺血终危及病人的心功能.正确的运动方式可以降低缺血性心脏病病人的血压,减少心绞痛和心肌梗死的发生率,提高病人的心脏储备能力和运动耐受力[2].为此,我们对老年缺血性心脏病病人的运动方式进行研究,旨在设计正确、合理、缜密、系统的运动方式以降低血压、减少心脏事件的发生率,提高病人的生存质量.
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闭塞性动脉硬化症
动脉硬化闭塞症是一种全身性动脉性疾病,是由于周围血管动脉粥样硬化物质不断扩大和继发性血栓形成引起的动脉管腔狭窄、闭塞而造成肢体急、慢性缺血的一组临床症候群.随着我国老龄人口的逐渐增多和生活水平的提高,本病患者有增多的趋势.
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盐水浴及针灸治疗血栓闭塞性脉管炎疗效观察
1 资料与方法本组39例中,男37例,女2例.年龄25~67岁.病程短9d,长4年.出现间歇性跛行27例,足趾末端有慢性缺血体征31例,并发溃疡未愈合的12例.随机分为两组,针灸组18例,盐水浴加针灸组21例.两组病例病变均发生在下肢.
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高脂饮食与线栓法制作慢性缺血模型鼠:方法的评估与比较
背景:有研究使用线栓法建立慢性缺血动物模型,但其观察周期较长,实验动物经过手术及疾病的打击,生存期有可能会缩短.作者在此基础上加用高脂饮食因素,进一步确立可靠的慢性缺血动物模型.目的:探讨高脂饮食大鼠线栓法建立慢性缺血动物模型的可行性.方法:健康2周龄SD大鼠40只,体质量为50-70 g,由承德医学院动物实验中心提供.采用随机数字表法将大鼠分成实验组及对照组:实验组大鼠选用高脂饲料进行喂养,对照组大鼠选用普通饲料进行喂养,2组均采用线栓法建立大鼠后肢缺血模型.分别于大鼠模型建立成功后第1,2,4,6周进行肌力观察、激光多普勒血流仪检测后肢血流情况、苏木精-伊红染色观察腓肠肌组织和血管组织变化.结果及结论:①实验组造模后1周大部分大鼠出现肌力异常表现,对照组大部分未出现(P<0.05);造模后2周及4周2组大鼠大部分均出现明显肌力异常表现,差异无显著性意义;造模后6周对照组肌力异常例数少于实验组;②激光多普勒血流检测及组织学检测均提示实验组较对照组要早出现缺血表现,且实验组缺血表现恢复程度较对照组要低;③结果说明,线栓法可有效制作慢性缺血大鼠模型,合并高脂饮食可较普通饮食早出现缺血表现,且高脂饮食可使慢性缺血状态持续时间更长.
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下肢慢性动脉缺血疾病手术治疗的主要问题
下肢慢性动脉缺血疾病有20多种,比较常见的和具有代表性的是动脉硬化性闭塞症(ASO)和血栓闭塞性脉管炎(TAO).所有缺血疾病的病因不同,病变各异,但肢体慢性缺血是共有的临床病理生理变化.所以,应用中西药物(包括基因治疗)和手术方法来改善肢体的缺血状态,就成了对症治疗的共同目的.药物是主要的治疗方法,而成功的手术治疗又有其独特的治疗效果.