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人血清松弛素2和白介素6与胎膜早破的关系研究
目的 探讨人血清松弛素2(RLN2)和白介素6(IL-6)与胎膜早破(PROM)发病的关系.方法 应用酶联免疫吸附法分别检测25例早产胎膜早破(PPROM)、32例足月胎膜早破(TPROM),及31例正常足月分娩孕产妇分娩前血清RLN2和IL-6水平.结果 3组血清RLN2水平比较,PPROM组(0.4±0.1)pg/L高于TPROM组(0.3±0.1)pg/L及正常足月分娩组(0.2±0.1)pg/L,差异有统计学意义.血清IL-6与绒毛膜羊膜炎炎症程度呈正相关关系(r=0.7).破膜时间与血清IL-6水平(r=0.3) 及绒毛膜羊膜炎的炎症程度(r=0.4)均呈正相关关系.结论 孕晚期较高的血清RLN2与PPROM有关;血清IL-6可以作为PROM绒毛膜羊膜炎的检测指标.
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松弛素的心血管效应
松弛素(relaxin)是首先在雌性豚鼠生殖系统发现的一种肽类激素,因其能松弛盆腔结缔组织而命名为relaxin.近年来,随着relaxin及其受体研究的深入,发现relaxin有许多心血管系统保护作用,主要表现在扩张血管,正性肌力和正性变时,改善心肌缺血再灌注损伤,抗心肌纤维化等.由于relaxin的多重心血管保护作用,目前进行了relaxin治疗心力衰竭的临床试验,结果显示relaxin可能在治疗心力衰竭方面有良好的研究前景.本文主要对于relaxin的心血管效应进行简要综述.
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第四届国际松弛素及其相关肽会议在美召开
第四届国际松弛素及其相关肽大会于2004年9月5～10日在美国怀俄明州召开,会议围绕松弛素(relaxin,RLX)及其相关肽的结构、生物学作用、信号转导方式及其病理生理效应等专题进行交流.
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2型糖尿病患者血清松弛素-2与胰岛β细胞功能的相关性研究
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清松弛素-2(RLX-2)的变化及其与胰岛β细胞功能的相关性,以及RLX-2作为评价胰岛β细胞功能的价值.方法 前瞻性研究连续入选2015年1～9月因“胸痛”就诊于首都医科大学附属北京友谊医院的患者,按既往病史及入院葡萄糖粉糖耐量实验(O GTT)分为三组:A组(血糖正常组,指既往无糖尿病史且OGTT正常)71例,B组(糖尿病前期组,包括OGTT糖耐量受损和/或空腹血糖受损)68例,C组(2型糖尿病组,包括既往病史和入院OGTT证实的T2DM)133例.经更新稳态模型评估(HOMA2)计算β细胞功能、胰岛素敏感性和胰岛素抵抗指数.比较三组患者RLX-2及胰岛β细胞功能、实验室指标等参数的差异,并分析B组和C组患者中RLX-2与β细胞功能的相关性.结果 三组患者比较,随着糖代谢异常程度增加,患者甘油三酯及hs-CRP水平逐渐升高,LVEF水平逐渐降低(P＜0.05).随着糖代谢异常程度加重,空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数显著升高,而胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性均显著降低(P＜0.05).三组患者RLX-2比较,B组患者RLX-2较A组及C组显著增加,差异具有统计学意义(P＜0.05);随着糖代谢异常进展,胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性逐步下降,而胰岛素抵抗指数逐渐增加.多元逐步回归分析显示,T2DM患者血RLX-2水平与胰岛β细胞功能呈独立正相关,相关系数为0.439(P＜0.001).结论 血清RLX-2可能是糖代谢异常的一种早期血清标志物,它可能反映了胰岛β细胞的代偿功能.
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松弛素生物学作用研究进展
1930年，Fevold和Hisaw等人从母猪的黄体提取了可以松弛耻骨韧带的物质，命名为松弛素（ Relaxin， RLX）。RLX主要来源于妊娠黄体的多肽类激素，分子结构类似胰岛素。目前已发现体内多种组织分泌RLX，其中有的进入血液循环作为全身性激素，有的不进入循环只作为局部激素起自分泌或旁分泌作用。RLX有利于妊娠维持和分娩，对非生殖系统的作用包括抗纤维化、舒张血管以及促进组织愈合；RLX作用于细胞外基质，维持组织器官稳态起重要作用。近年研究还发现RLX与许多肿瘤的发生有一定关系。本研究就近年来RLX的生物学作用研究做一综述。
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孕期骨盆外测量径线变化观察
目的 观察中期妊娠及晚期妊娠骨盆外测量径线的变化.方法 随机选取2007年6月至2008年1月间我院门诊产检的孕妇100名,分别在妊娠16～20周时和妊娠37周后进行骨盆外测量.测定髂棘间径、髂嵴间2径、骶耻外径和坐骨结节间径,分别比较两次测量各径线的大小,统计方法采用配对 t 检验.结果 中孕期髂棘间径、髂嵴间径、骶耻外径和坐骨结节间径分别为(24.01±0.52)cm、(26.21±0.62)cm、(19.12±0.82)cm、(8.25±0.61)cm,晚孕期分别为(25.11±0.55)cm、(27.08±0.68)cm、(21.25±0.88)cm、(8.92±0.58)cm,对中孕期和晚孕期各径线进行配对t检验,各径线差别均有显著性;并且发现晚孕期每一孕妇每一径线均比中孕期增大.结论 晚孕期孕妇骨盆外测量各径线比中孕时增大.
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松弛素与早产胎膜早破的相关性临床研究
目的:观察松弛素(RLN)与早产胎膜早破的相关性.方法:选择2011年1月~2012年12月在我院住院的胎膜早破患者110例,分为观察组(早产胎膜早破组)56例、对照组(足月胎膜早破组)54例.以ELISA法检测血清RLN2水平,再以免疫组化法测定胎膜和胎盘组织中的松弛素受体蛋白LGR7的表达,进行综合分析.结果:观察组血清RLN2水平(373.87±142.12)pg/ml,对照组血清RLN2水平(282.74±96.14)pg/ml,两组相比差异有统计学意义(P＜0.05).观察组松弛素受体蛋白LGR7强阳性表达率为96.4%(54/56),对照组松弛素受体蛋白LGR7强阳性表达率为77.8%(42/54),两组相比差异有统计学意义(P＜0.05).胎膜和胎盘组织中的松弛素受体蛋白LGR7表达水平与血清RLN2水平呈正相关关系,Peasron's相关系数为0.713(P＜0.05),具有统计学意义.结论:血清RLN2水平及胎膜和胎盘组织中的松弛素受体蛋白表达的增高可能与早产胎膜早破的发生有关.
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松弛素在心力衰竭患者中临床应用价值
心力衰竭（简称心衰）是21世纪危害人类健康的重要心血管疾病之一，随着心衰人群日益庞大，对心衰的管理也面临非常严峻的挑战。在过去20年，对心衰管理有了较大进展。但心衰患者预后仍很差，大多数治疗不令人满意。此外，超过90％的急性心衰患者都伴有呼吸困难，而且其中的大部分患者是因为呼吸困难来就诊。因此，改善呼吸困难是心衰治疗中一个重要而又与临床紧密相关的靶目标［1］。机体内的松弛素（ Relaxin）主要来源于衰竭的心脏，与心衰密切相关。此外，松弛素能够扩张血管、减轻心脏负荷、增加肾血流量以及对抗许多源于机体自身但对心脏的泵血功能却有害的反应。由于松弛素的上述特征，近来越来越引起人们的关注。松弛素是否可以作为心衰患者的一个预后标志物？松弛素能否成为一个有希望的心衰治疗药物？近期陆续发表的研究，用部分临床证据初步对其进行了解答和探索。
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2型糖尿病合并大血管病变患者血清松弛素和基质金属蛋白酶-2表达水平及其相关性研究
目的：研究T2DM合并大血管病变患者血清松弛素（RLX ）、基质金属蛋白酶‐2（M M P‐2）的表达水平，探讨RLX与M M P‐2的关系。方法将80例T2DM 患者根据是否合并大血管病变分为T2DM 未合并大血管病变（T2DM）组40例和 T2DM 合并大血管病变（MCV）组40例，另选体检健康者40名为健康对照（NC）组。采用ELISA检测各组血清RLX、MMP‐2水平。结果 NC、T2DM 和MCV组血清RLX水平逐渐下降[（2211.35±217.66） vs（1600.00±133.18） vs（1349.43±173.98）pg／ml ，P＜0.01]，M M P‐2水平逐渐升高[（9.00±1.00） v s （9.66±1.23） v s （12.54±1.25）μg／L ，P＜0.05或 P＜0.01]。Pearson相关性分析结果显示，RLX 与 SBP、DBP、FPG、HbA1c、LDL‐C 和 MMP‐2呈负相关， MMP‐2与病程、BMI、SBP、DBP、FPG、HbA1c、TG和LDL‐C呈正相关，与 HDL‐C、RLX呈负相关。多元线性回归分析结果显示，HbA1c、MMP‐2是RLX的独立危险因素，SBP、LDL‐C和RLX是MMP‐2的独立危险因素。结论 T2DM合并大血管病变患者血清 RLX水平下降，M M P‐2水平升高，血清 RLX、M M P‐2水平与T2DM大血管病变相关。
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H2型松弛素对慢性支气管哮喘小鼠气道重塑与肺组织细胞周期蛋白D1表达的影响
目的 研究H2型松弛素(H2Relaxin)对慢性支气管哮喘(简称哮喘)模型小鼠气道重塑及肺组织细胞周期蛋白D1 (cyclin D1)表达的影响,探素松弛素在哮喘治疗中的可能作用.方法 将40只BALB/c小鼠按随机数字表法分为健康对照组、哮喘组、阴性对照组(vehicle)、松弛素组4组,每组10只；卵清白蛋白(OVA)致敏、激发建立慢性哮喘小鼠模型；vehicle组和松弛素组每日分别给予生理盐水和松弛素(0.25 mg·kg-1 ·d-1)皮下注射.HE和马森(Masson)染色观察各组小鼠气道炎症及胶原沉积情况；采用免疫组织化学半定量法测定气道壁α-平滑肌肌动蛋白( α-SMA)的表达；酶联免疫吸附测定( ELISA)法检测肺组织羟脯氨酸含量；用逆转录-PCR(RT-PCR)及免疫印迹法(Western blot)分别测定各组小鼠肺组织中cyclin D1mRNA和蛋白表达水平.结果 哮喘组、vehicle 组与健康对照组相比,嗜酸粒细胞浸润增多,气道管腔狭窄,平滑肌层增厚,胶原纤维增生,而松弛素组上述改变较此2组轻.与健康对照组相比,哮喘组、vehicle组小鼠支气管α-SMA阳性染色面积/支气管基底膜周径显著增加(均P ＜0.05),松弛素组小鼠支气管α-SMA阳性染色面积/支气管基底膜周径低于哮喘组和vehicle组(均P＜0.05)；哮喘组和vehicle组小鼠羟脯氨酸含量[每克肺组织中分别为(0.68±0.10)mg、(0.67±0.10) mg]高于健康对照组的(0.26±0.05)mg(q值分别为16.61和16.01,均P＜0.01),松弛素组小鼠羟脯氨酸含量为(0.40±0.06)mg,低于哮喘组和vehicle组(q值分别为10.88和10.26,均P＜0.05)；Western blot检测结果显示,cyclin D1在哮喘组、vehicle组和松弛素组的表达(分别为1.38±0.18、1.50±0.10和0.72±0.13)高于健康对照组的0.38±0.10(q值分别为13.00、14.65和4.49,均P＜0.05),而松弛素组表达量低于哮喘组与vehicle组(q值分别为8.51和10.16,均P＜0.05).哮喘组与vehicle组各项检测指标间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 松弛素可以显著减轻慢性哮喘小鼠气道炎症反应和平滑肌层的增厚,延缓哮喘小鼠气道重塑进程,该作用可能部分与其下调cyclin D1表达有关.
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松弛素对高糖环境心脏成纤维细胞胶原基因表达的影响
目的 探讨人重组松弛素(rhRLX)对高糖环境大鼠心脏成纤维细胞胶原基因表达的影响.方法 原代培养Sprague-Dawley大鼠心脏成纤维细胞.用RT-PCR方法分别观察在正常糖(NG,5.6 mmol/L)和高糖(HG,25 mmol/L)环境下二代成纤维细胞胶原基因和松弛素基因的表达;rhRLX(100 μg/L)分别与NG,HG共同作用72 h后成纤维细胞胶原基因的表达.结果 HG促进Ⅰ型前胶原mRNA和Ⅲ型前胶原mRNA的表达,rhRLX可以抑制上述作用,HG组松弛素基因的表达比较明显.结论 rhRLX对HG促进的Ⅰ型和Ⅲ型胶原基因的表达具有抑制作用.
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重组人松弛素对舒张性心力衰竭模型兔心肌组织蛋白激酶G活性的调控
目的 探讨重组人松弛素(RLX)对舒张性心力衰竭(DHF)模型兔心肌组织蛋白激酶G(PKG)活性的调控作用.方法 采用腹主动脉缩窄术建立DHF模型兔,新西兰家兔28只随机分为假手术组6只、DHF组6只、RLX小剂量组8只[30 tμg/(kg·d)]、RLX大剂量组8只[98 μg/(kg·d)],给药2周.术后第10周,取血清标本,分别采用ELISA法检测钠尿肽、RLX,制备10％心肌匀浆液样本ELISA法测3-硝基酪氨酸(3-NT)、NO、环磷酸鸟苷(cGMP)、PKG.结果 与假手术组比较,DHF组、RLX小剂量组、RLX大剂量组血清钠尿肽、心肌匀浆3-NT水平明显升高,NO、cGMP、PKG活性明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与DHF组比较,RLX大剂量组心肌匀浆中NO、cGMP、PKG活性明显升高[(18.70±0.27)μmol/L vs (16.38±0.16)μmol/L,(10.63±0.34) nmol/Lvs(9.15±0.27) nmol/L,(528.58±3.66)U/L vs (493.26±5.68) U/L,P＜0.05],3-NT水平明显降低(239.98±2.75)μmol/L vs (261.79±4.48)μmol/L,P＜0.05].结论 大剂量RLX减轻家兔左心室舒张功能可能是通过NO-cGMP-PKG通路减轻DHF模型兔氧化应激反应,提升NO生物学利用度、PKG活性,从而桔抗心肌纤维化,进而减轻左心室的舒张功能障碍.
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重组人松弛素对舒张功能不全模型兔心脏舒张功能的影响研究
目的 研究重组人松弛素(rh-RLX)对舒张性心力衰竭(DHF)模型兔心脏舒张功能的影响.方法 36只新西兰家兔随机选6只为假手术组,另30只腹主动脉缩窄术建立DHF模型兔,并随机分为DHF组6只,贝那普利组[3 mg/(kg·d)]8只,小剂量组[rh-RLX 30 μg/(kg·d)]8只,大剂量组[rh-RLX 98 μg/(kg·d)]8只,给药1周,术后第9周,行心脏超声心动图检查,Masson染色法检测心肌纤维化情况.结果 治疗后与DHF组比较,大剂量组二尖瓣舒张早期血流峰值/舒张晚期血流峰值(E/A,1.36±0.10 vs0.83±0.06,P＜0.01)、左心室后壁厚度(LVPW)[(3.71±0.21)mm vs (4.87±0.08)mm,P＜0.01]、室间隔厚度[(3.10±0.08)mm vs (3.23±0.08)mm,P＜0.05]、左心室舒张末压[LVEDP,(8.74±1.16)mm Hg vs (12.07±1.31)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P＜0.01]均有显著差异;与贝那普利组比较,大剂量组E/A、LVPW及LVEDP有显著差异(P＜0.05,P＜0.01);与DHF组比较,贝那普利组、小、大剂量组心肌纤维化增生情况均有不同程度改善,大剂量组改善显著.结论 大剂量rh-RLX可明显改善DHF兔心脏舒张功能,可能与rh-RLX的抗心肌纤维化有关.
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松弛素在心血管系统及糖尿病中的研究进展
松弛素首先由Hisaw于1926年发现,是一种分子量为6000的肽类激素,属于胰岛素超家族成员.松弛素与胰岛素化学结构相似,由57个氨基酸、2条多肽链(A链和B链)通过二硫键连接组成,在B链的中部有2个精氨酸残基蕴含与受体相互作用的位点.人类松弛素基因组包含3种不同的基因H1、H2和H3,位于染色体9(H1和H2)和染色体19.尽管分子结构与胰岛素相似,但两者作用的受体不同,因此具有不同的细胞效应.
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急性ST段抬高性心肌梗死患者的松弛素水平与无复流的关系
目的：探讨急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）患者血浆松弛素（Relaxin RLX）水平与急诊经皮冠状动脉介入治疗术后无复流的关系。方法：入选80例急性ST段抬高性心肌梗死行急诊冠状动脉介入治疗（ PCI ）的患者，根据患者PCI术后ST段回落水平分为2组，ST段回落值＜50％定义为无复流阳性组，而ST回落值≥50％者为无复流阴性组。比较2组间各项生物标志物以及临床特征的差异。以ROC曲线计算RLX预测无复流发生的阈值以及无复流发生的危险因素。结果：2组心血管危险因素相似，经ROC回归分析显示RLX水平≥24．15 ng/mL在预测无复流发生方面敏感性为66．7％，特异性为89．8％。多因素分析表明RLX水平和胸痛时间超过6小时是PCI后发生无复流的独立预测因子。结论：入院时RLX水平作为一项生物学标志物可能具有预测急性心肌梗死急诊PCI术后冠脉造影无复流发生的作用。
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松弛素对血管作用的研究进展
随着人们生活水平的提高和人均寿命的延长,心脑血管疾病正成为威胁人类健康的头号杀手,如何有效改善血管的结构和功能、减少心脑血管临床事件的发生也随之成为医学界的研究热点.众所周知,血管的功能受血管内皮、平滑肌和结缔组织等多方面的影响,其中尤以内皮功能对血管整体情况的影响更为显著.近年来,人们发现了松弛素(relaxin,RLX)、前列环素、内皮素等多种血管活性物质,松弛素初是作为一种妊娠相关激素被发现,而近的研究则表明松弛素是一种能作用于循环、泌尿、呼吸、神经、生殖等多个系统和器官的多效能激素,其对内皮细胞、平滑肌和结缔组织所分别产生的作用提示我们关注它的心血管综合保护作用.
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心肌纤维化的内源性负调节因素
心肌纤维化是各种慢性心脏病的终末期表现,其机制非常复杂,多种因素参与了心肌纤维化的发生及发展.但总的来说,这些因素可分为两类,一类是促进纤维化的因素,为正性调节因素,另一类是抑制纤维化的因素,为负性调节因素,本文主要对研究较多的几种内源性负调节因素做一综述.
关键词： 心肌纤维化负调节因素 肝细胞生长因子 脂联素 松弛素 -
松弛素与糖尿病的微妙关系
1926年Hisaw[1]发现松弛素(relaxin).初认为主要由妊娠的卵巢和(或)胎盘产生.后来发现男性体内也分泌松弛素,是由前列腺产生并释放入精液.心脏也是松弛素的另一个重要来源[2].松弛素与胰岛素同属于胰岛素肽类家族,二者的结构有许多相似之处.然而,尽管它们的化学结构相似,但生物学特性迥异.松弛素的作用广泛,包括对抗并逆转纤维化、扩张血管、抗炎、抗氧化、治疗急性左心力衰竭、促进伤口愈合等,越来越多的证据显示松弛素具有良好的临床应用前景.
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松弛素抗纤维化作用的研究进展
肽类激素松弛素是一个相对分子质量为6×103的小分子多肽.松弛素有潜在的抗纤维化作用,其不仅抑制胶原合成、沉积,成纤维细胞活化、增殖、分化以及上皮/内皮细胞间质转化,还可增强胶原纤维降解,且在各种心脏疾病和肾脏疾病模型实验中得到了充分的证明.该文就松弛素抗心脏纤维化和肾脏纤维化的作用机制予以综述.
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松弛素与肾脏纤维化的研究进展
肾脏纤维化是各种肾脏疾病进展到慢性肾衰竭的共同途径和主要病理基础.而松弛素(RLX)具有抗纤维化功能.细胞外基质的合成与降解平衡失调在肾脏纤维化过程中起着重要作用,RLX可通过介导Smad细胞间信号,如抑制前纤维化因子、成纤维细胞分化和胶原产生,以及增强由基质金属蛋白酶诱导的胶原降解等通路来发挥抗肾脏纤维化作用.RLX还具有改善血流动力学的作用,从而起到肾保护作用.RLX基因治疗肾脏纤维化具有广阔前景,但目前离临床应用还有一定距离.
