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薏苡仁酯对荷瘤小鼠Na+,K+-ATPase活性的影响
本文采用Na+,K+-ATPase活性研究了薏苡仁酯对S180小鼠、EAC小鼠及L615小鼠红细胞免疫功能的影响,结果表明,薏苡仁酯能明显降低荷瘤小鼠红细胞膜Na+,K+-ATPase活性.
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五参口嚼片药理作用的研究
本文考察了五参口嚼片对小鼠游泳时间及耐缺氧时间的影响,结果发现该制剂能明显延长小鼠游戏时间和耐缺氧时间;进一步研究发现该制剂能明显提高小鼠红细胞膜Na+,K+-ATPase活性,这一结果表明五参口嚼片对机体补益作用部分是通过提高红细胞膜Na+,k+-ATPase活性来实现的.
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益心康胶囊对整体及离体大鼠心肌肌纤维膜损伤的保护作用
目的:探讨益心康胶囊对整体及离体大鼠心肌纤维膜损伤的保护作用.方法:应用异丙肾上腺素(ISO)致心肌缺血和离体心脏停灌/再灌模型,观察整体缺血和离体再灌注对大鼠心肌肌纤维膜的损伤作用,评价中药复方--益心康胶囊(H303)的保护作用.结果:两种损伤均可导致心肌细胞严重损伤,表现为血清LDH、CPK和MDA水平升高,心肌肌纤维膜磷脂分解产物游离脂肪酸(FFA)的增加,膜脂流动性和Na+,K+-ATPase活性降低.整体大鼠H303预先口服给药或离体大鼠心脏预先灌注后,可明显改善因缺血或再灌注所致的心肌细胞膜的损伤.能减轻整体大鼠血清脂质过氧化程度,降低血清酶水平,降低心肌肌纤维膜FFA含量,对膜脂流动性(LFU)也具有明显的改善作用,表现为显著降低荧光偏振度、微粘度值,明显增加LFU、对Na+,K+-ATPase活性也具有一定的保护作用.结论:缺血或缺血再灌注可导致心肌细胞损伤.H303对生物膜的损伤具有明显的保护作用,即通过降低脂质过氧化等作用,使得生物膜结构得到保护,从而使膜酶活性、膜脂流动性得以维持.
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疏风解毒胶囊解热作用机制研究
目的 探讨疏风解毒胶囊解热作用机制.方法 采用酵母致大鼠发热模型,观察疏风解毒胶囊给药后对体温调节相关因子:白细胞介素-lα(IL-1α)、IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、前列腺素E2 (PGE2)、环腺苷酸(cAMP)、鸟腺苷酸(cGMP)、Na+,K+-ATPase、精氨酸升压素(AVP)的影响.结果 疏风解毒胶囊能显著降低模型大鼠血清和下丘脑中炎症因子PGE2和细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1α、IL-1β水平,显著降低模型大鼠血清和下丘脑中致热介质cAMP水平及cAMP/cGMP值,显著降低下丘脑中Na+,K+-ATPase,减少产热,显著升高下丘脑中内源性解热介质AVP的量.结论 疏风解毒胶囊有显著的解热作用,其通过减少炎症因子PGE2及细胞因子水平、减少致热介质、减少产热、增加AVP的量,从而发挥解热作用.
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应激状态下NO的胃粘膜保护作用及其与壁细胞泌酸的关系
目的:探讨应激状态下一氧化氮(NO)的胃粘膜保护作用及其与壁细胞泌酸的关系.方法:采用水浸-束缚应激(WRS)方法制备应激性溃疡(SU)动物模型,检测胃粘膜溃疡指数(UI)、胃粘膜NO含量和壁细胞H+,K+-ATPase活性,观察L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)和L-精氨酸(L-Arg)对应激后大鼠壁细胞H+,K+-ATPase活性及胃粘膜损伤的影响.结果:L-NAME(20 mg·kg-1)可使胃粘膜NO含量减少(P＜0.01),壁细胞H+,K+-AT-Pase活性增加(P＜0.05),并加重应激所致的胃粘膜损伤;L-Arg(300 mg·kg-1)则使胃粘膜NO含量增加(P＜0.01),壁细胞H+,K+-ATPase活性下降(P＜0.05),减轻应激所致胃粘膜损伤.结论:NO对应激状态下大鼠胃粘膜具有保护作用,其机制与抑制壁细胞H+,K+-ATPase活性有关.
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大蒜素对大鼠骨骼肌抗氧化能力和ATP酶活性的影响
目的:探讨大蒜素对大鼠骨骼肌抗氧化能力和ATP酶活性的影响.方法:30只SD大鼠随机分为安静组、训练组、大蒜素训练组(n=10),6周训练和补充大蒜素后,测定大鼠骨骼肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase和血清Ca2+的含量.结果:大蒜素训练组与训练组相比,运动至力竭的时间明显延长;骨骼肌抗氧化能力明显升高,Na+-K+-AT-Pase,Ca2+-ATPase及血清Ca2+极为显著升高.结论:大蒜素能增强大鼠骨骼肌抗氧化能力,延缓疲劳出现.
关键词： 大蒜素 抗氧化能力 Na+ K+-ATPase Ca2+-ATPase -
党参对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的研究党参(Codonopsis pilosula.)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并从改善能量代谢角度探讨其作用机制.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注+生理盐水组,缺血再灌注+党参组,缺血再灌注+CoQ10组.其中缺血再灌注+生理盐水组、缺血再灌注+党参组、缺血再灌注+CoQ10组分别连续5 d灌胃口服生理盐水、党参浸提液、CoQ10混悬液.采用阻断大鼠双侧颈总动脉和尾部放血,并重复缺血再灌注的脑缺血模型,分别于缺血后3,6,12 h断头取脑,采用高效液相法测定脑组织中ATP含量、比色法测定Na+,K+-ATPase活性.结果生理盐水对照组中大鼠脑组织ATP含量、Na+,K+-ATPase活性明显低于假手术组(P＜0.05),党参组、CoQ10组中大鼠脑组织ATP含量、Na+,K+-ATPase活性明显高于生理盐水对照组(P＜0.05),且二者间无显著性差异.结论党参可改善缺血再灌注脑细胞能量代谢,具有脑保护作用,作用效果与CoQ10相近.
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间歇性低压低氧预处理对缺血/再灌注豚鼠心肌的保护作用及对Na+,K+-ATPase的影响
目的 探讨间歇性低压低氧(IHH)预处理对豚鼠心脏缺血/再灌注损伤及Na+,K+-ATPase的影响.方法 雄性豚鼠90只,随机分为对照组和低氧组.低氧组豚鼠于低压氧舱分别接受14 d、28 d和42 d (海拔5 000 m、每天6 h)的低压低氧处理.应用Langendorff离体心脏灌流技术,给予心脏缺血(停灌30 min)/再灌注(复灌60 min)处理,分别在缺血前5 min及复灌后1、5、10、20、30、60 min记录心功能.实验结束时测定心脏重量.利用无机磷的方法及免疫印迹的方法分别测定心肌组织Na+,K+-ATPase活性及α亚基蛋白水平.结果 (1)IHH 14 d、28 d和42 d组豚鼠体重增长与对照组无明显差异,均未出现心肌肥厚.(2)IHH 28 d和42 d组豚鼠表现明显的心脏保护效应.与对照组相比较,在心脏停灌/再灌注60 min时,心功能(LVDP、LVEDP、±dp/dtmax)恢复增强(P＜0.05).(3)与对照组相比较,在心脏停灌/再灌注60 min时,IHH 28 d和42 d组豚鼠心肌组织Na+,K+-ATPase的活性较对照组增强(P＜0.05).(4)IHH 14 d、28 d和42 d组豚鼠心肌组织Na+,K+-ATPaseα1亚基的蛋白水平与对照组无明显差异.结论 IHH增强成年豚鼠心脏对缺血/再灌注损伤的抵抗能力;IHH能够减轻缺血/再灌注对豚鼠心肌Na+,K+-ATPase的损伤,维持Na+,K+-ATPase的活性.
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Na+,K+-ATPase亚单位表达的研究进展
以往研究已发现Na+,K+-ATPase含有α、β和γ亚单位.为了对三种亚单位有一个较为全面的认识,现对亚单位的基本结构、研究简况、生理及病理功能、表达调节等基本情况作一综述.
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蛇床子远志合剂对D-半乳糖致衰小鼠的抗衰老作用
目的:探讨蛇床子、远志合剂的抗氧化机制.方法:采用D-半乳糖衰老小鼠,灌喂蛇床子、远志合剂,分别于15,30,45d处死,测定小鼠RBC中SOD,脑组织Na+,K+-ATPase ,NO,睾丸线粒体中Ca2+-ATPase 的活性.结果:与D半乳糖衰老模型组比较,蛇床子、远志合剂能明显提高衰老小鼠RBC中SOD,脑组织Na+,K+-ATPase ,NO,睾丸线粒体中Ca2+-ATPase的活性(P<0.01).结论:蛇床子、远志合剂对衰老小鼠有抗氧化作用.
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川续断对D-半乳糖所致衰老模型小鼠抗氧化系统影响的实验研究
本实验采用D-半乳糖衰老模型小鼠,通过测定其红细胞超氧化物歧化酶(SOD),肝细胞膜Na+,K+-ATPase活性,肝组织丙二醛(MDA)含量,观察上述指标的随龄变化并了解自由基对机体的损伤程度以及川续断在不同用药时间(15、30、45d)对老龄小鼠上述指标的影响,实验结果显示,D-半乳糖可诱导小鼠产生拟衰老改变,川续断可提高老龄小鼠红细胞SOD和肝细胞膜Na+,K+-ATPase活性(P＜0.01),降低肝组织MDA含量(P＜0.01).结果提示,川续断具有一定的抗氧化作用.
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快发病性肌张力障碍-帕金森综合征
快发病性肌张力障碍-帕金森综合征(RDP)是一种临床特征为应激后快速发病,以肌张力障碍和帕金森综合征为主要表现的肌张力障碍类疾病,由ATP1A3基因突变致Na+,K+-ATPase酶泵的α3亚单位酶活性或稳定性异常,引起小脑与基底节间功能协调异常所致;与相同基因发生突变引起的儿童交替性偏瘫等疾病可能有连续性表型疾病谱,值得不断深入探究.
关键词： 快发病性肌张力障碍-帕金森综合征 Na+ K+-ATPase 基因 突变 -
芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的研究芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,大鼠于缺血1h再灌注2h断头取脑,检测大脑组织Ca2+-ATPase,Na+,K+-ATPase,NOS活性和NO,水的含量及大脑皮层神经元内游离钙离子浓度,行为学评价及梗死面积,常规石蜡切片,HE染色,作病理学检查.结果芪参胶囊显著降低缺血再灌注后大脑皮层神经元内游离钙离子浓度及大脑组织NOS活性,NO的含量和水肿程度及梗死面积;显著增强Ca2+-ATPase,Na+,K+-ATPase的活性;病理学检查显示芪参胶囊能明显减轻脑水肿及神经元坏死程度.结论 芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用.
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Zileuton对局灶性脑缺血/再灌注致急性肺损伤的保护作用
目的 探讨选择性5-脂氧合酶 (5-LO) 抑制剂 zileuton对局灶性脑缺血/再灌注损伤(CIRI) 引发急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制.方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)模型,缺血 2 h,再灌注 24 h.于缺血前 2 h,再灌注 0、5、10 h,分别 4 次灌胃给予 zileuton 10、50 mg·kg-1.HE染色观察肺组织形态学改变;湿干重比(W/D)检测肺组织含水量;RT-PCR 法检测肺组织白三烯受体1 mRNA(CysLTR1 mRNA);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白三烯B4(LTB4)浓度;免疫组化法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白;生化法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、总抗氧化能力(T-AOC)和 Na+,K+-ATP ase 活性.结果 Zileuton 10、50 mg·kg-1均可改善肺组织病理变化,减少肺组织W/D比值(P<0.01),并下调肺组织CysLTR1 mRNA和TNF-α蛋白表达(P<0.05,P<0.01),降低血清 LTB4浓度(P<0.01),缓解肺组织 MPO升高和Na+,K+-ATPase活性下降(P<0.05,P<0.01),提高肺组织T-AOC(P<0.05,P<0.01).结论 Zileuton可有效抑制CIRI所致的ALI,其机制与抑制5-LO通路活性,减轻肺组织炎症反应、氧化损伤和离子转运障碍有关.
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白藜芦醇苷对糖尿病大鼠肾脏氧化应激水平及Na+,K+-ATPase活性的影响
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是临床上导致糖尿病患者死亡的主要并发症之一.近年来大量研究证实糖尿病及其并发症的发生发展与氧化应激关系密切[1].应用抗氧化治疗,改善氧化应激可延缓并发症的发展.白藜芦醇苷(polydatin,PD)又称虎杖苷,是一种在多种植物中广泛存在的多酚类化合物,中药虎杖中含量高.目前,实验研究发现PD具有抗氧化、抗心血管疾病、抗菌抗炎、调节免疫、治疗突变、诱导肿瘤细胞凋亡、保肝及雌激素调节等生物药理活性[2].本实验拟研究PD对肾脏的保护作用及机制.
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DOCA-Salt 高血压大鼠模型的建立
目的 建立一种可靠的DOCA-Salt高血压大鼠模型.方法 大鼠行左侧肾脏切除术后,每周皮下注射DOCA油剂(30 mg·kg-1)一次,饲饮水含有10 g·L-1NaCl和2 g·L-1KCl,共4 wk.每周监测血压和24 h尿量;检测大鼠UNaV、UClV、UKV和UCaV及尿液pH值;检测血清中SGPT、CREA、SUGA、TRIG、CHOL水平,血浆中INS、ALD和ADH水平;观察肾脏的形态学变化及测定肾小管上皮细胞Na+,K+-ATPase活性.结果 模型组大鼠的尾动脉压和清醒状态血压均升高;大鼠24 h尿量、UNaV、UClV增加,而UKV、UCaV和尿液pH值没有变化;血清中SGPT、CREA、SUGA、TRIG、CHOL和血浆中INS、ALD和ADH水平均没有改变;大鼠右肾重量明显增加,形态学改变表现为肾小球硬化、肾小管肥厚等;肾小管上皮细胞Na+,K+-ATPase活性降低.结论 皮下注射DOCA和饲饮盐水诱导的大鼠高血压模型具有操作简单、成功率高、易复制、可靠等特点,可用于盐敏感性高血压的研究及抗高血压药物的筛选.
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Na+,K+-ATPase研究进展
Na+,K+-ATPase广泛分布于多种细胞的细胞膜上,是维持细胞内外Na+,K+浓度梯度的关键酶.Na+,K+-ATPase由α,β和γ亚基组成,在不同组织,不同发育阶段表达不同的亚型.激素等通过蛋白激酶A、蛋白激酶C、酪氨酸激酶等调节Na+,K+-ATPase的活性.小的跨膜蛋白结合Na+,K+-ATPase的特异亚基,调节其活性.Na+,K+-ATPase不仅参与离子转运、蛋白转运、维持离子自稳平衡,而且在脊椎动物胚胎发育、神经元导向、中枢神经系统发育、细胞形态维持、细胞粘附等方面发挥作用,甚至可作为喹巴因的受体,参与信号传递.
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2型糖尿病大鼠近球小管Na+,K+-ATPase活性变化
目的 探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)近球小管(proximal tubule, PT)的Na+,K+-ATPase活性变化.方法 首先建立T2DM大鼠模型,测定血糖、血清胰岛素和内源性洋地黄样物质(endogenous digitalis-like substance, EDLS)水平;微分离大鼠单根PT,液闪法测单根PT的Na+,K+-ATPase活性.结果与正常对照组大鼠比较,模型组血糖、血脂、总胆固醇浓度显著升高,胰岛素敏感指数显著下降(P＜0.05,P＜0.01);胰岛素水平不低,PT的Na+,K+-ATPase活性均显著升高(P＜0.01);血清EDLS水平显著下降(P＜0.01).大鼠血清EDLS水平与PT的Na+,K+-ATPase活性呈显著负相关(r=-0.900, P＜0.01).结论 T2DM大鼠PT的Na+,K+-ATPase活性升高,这种酶活性升高与血液中EDLS水平下降有关.
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自发性高血压大鼠MnPO注射AngⅡ对EDLS释放和近球小管Na+,K+-ATPase活性的影响
目的 探讨自发性高血压大鼠(SHR)正中视前核(MnPO)注射AngII对血清内源性洋地黄样物质和肾脏近球小管Na+,K+-ATPasc活性的影响.方法 24只雄性SHR随机分为人工脑脊液组、AngⅡ组、Losartan组,同时选用8只雄性WHY大鼠作为正常对照组.用小动物脑立体定位仪在MnPO区定位并中枢微量注射,放射免疫法测定血清内源性洋地黄样物质(EDLS)和血浆AngⅡ水平,立体显微镜下手工微分离近球小管,液体闪烁计数器测定近球小管管周膜上的Na+,K+-ATPase的活性.结果 ①MnPO注射AnsⅡ后,SHR各组与WHY组比较,血浆AngⅡ水平、血清EDLS水平、近球小管Na+,K+-ATPase的活性有显著性差异(P<0.05).②MnPO注射AngⅡ后,SHR-AngⅡ组与SHR-人工脑脊液组比较,血浆AngⅡ水平无显著变化(P>0.05),血清EDLS水平显著升高(P<0.05),近球小管Na+,K+-ATPase的活性显著下降(P<0.05).③在MnPO预先用Losartan处理后,SHR-tosartan组与SHR-AngⅡ组比较,血浆AngⅡ水平无显著性改变(P>0.05),血清EDLS水平明显低于SHR-AngII组(P<0.05),其近球小管Na+,K+-ATPase的活性明显高于SHR-AngⅡ组(P<0.05).④MnPO注射AngⅡ后,SHI-AngⅡ组血清EDLS水平与其近球小管Na+,K+-ATPase活性呈显著负相关(r=-0.795,P<0.01).结论 在SHR中,AngII在MnPO的AT1受体介导下,引起高水平EDLS释放,从而抑制近球小管Na+,K+-ATPase活性的作用可能与SHR本身调节机制上调有关.
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大鼠正中视前核注射血管紧张素Ⅱ对近曲小管Na+,K+-ATPase活性的影响
显著变化.结论 AngⅡ通过作用于MnPO的Ⅰ型受体(AT1),可抑制肾小管的Na+,K+-ATPase活性,AngⅡ的这一作用与其促进EDLS的释放有关.
