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邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)胚胎期暴露对子代大鼠神经行为发育的影响
目的 通过邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯( Di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)胚胎期暴露,评价DEHP对子代大鼠神经行为发育的影响,初步探讨DEHP的发育神经毒性机制.方法 成熟雌性Wister大鼠从妊娠日起用10、100和500 mg/(kg·d) DEHP连续灌胃染毒至孕19 d,同时设立溶剂对照组.观察仔鼠的行为畸胎学及神经行为学指标的改变,另外Fura-2/AM探针法检测出生后21 d海马神经元细胞内Ca2+浓度变化.结果 500 mg/( kg·d) DEHP组与负趋地性反射实验达标时间延迟;100 mg/(kg·d) DEHP组、500 mg/(kg·d) DEHP组空中翻正实验达标时间延迟;各DEHP染毒组水迷宫实验错误次数增加,潜伏期延长;电穿梭实验电击次数增加、主动逃避时间延长,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).对于海马神经元细胞内Ca2+浓度DEHP各染毒组与对照组相比升高,并且存在一定剂量效应关系.结论 DEHP胚胎期暴露可影响子代大鼠神经系统发育,造成神经行为学改变.DEHP所致海马神经元细胞内钙离子浓度的改变可能为其发育神经毒性的机制之一.
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老年糖尿病患者的骨矿物含量与调钙激素及Ca2+的关系
2型糖尿病(T2DM)是常见的代谢性疾病,除了有高代谢症候群外,近半数的患者还可发生骨代谢的异常,表现为骨质疏松甚至骨折.为了观察T2DM患者骨代谢的变化,本文对354例T2DM患者进行骨矿物(BMD)含量测定和血清PTH、BGP、CT和Ca2+浓度的测定,并探讨老年T2DM患者的骨代谢情况.
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低血容量性休克大鼠心肌细胞Ca2+浓度及膜电位的变化
目的 旨在探讨低血容量性休克大鼠心肌细胞Ca2+浓度及其膜电位的变化.方法 选用Wistar大鼠84只,随机分成休克高渗复苏组(HES组)、生理盐水复苏组(NS组).建立休克模型,按7个时相(休克前、休克、复苏后5、15、30、60、90min)处死大鼠.取心室肌细胞培养传代,用Fluo-4/AM为游离钙荧光探针、JC-1荧光染色,流式细胞仪分别检测不同时相心肌细胞Ca2+浓度及线粒体膜电位.结果 HES组在休克、复苏后5、15、30min各时间点心肌细胞Ca2+浓度较休克前明显升高,其膜电位较休克前显著降低(P＜0.01);在复苏后60、90min心肌细胞Ca2+浓度及线粒体膜电位与休克时比较差异有显著性意义(P＜0.01);NS组在休克、复苏后各个时相与休克前比较心肌细胞Ca2+浓度均明显升高,其膜电位明显下降(P＜0.01);复苏后各时间点与休克时比较差异无显著性意义(P＞0.05);HSE组和NS组在休克后60、90min心肌细胞Ca2+浓度及其膜电位差异有显著性意义(P＜0.01).结论 低血容量性休克可诱发大鼠心肌细胞Ca2+浓度升高,线粒体膜电位下降,导致心肌细胞电生理活动障碍;高渗盐溶液不但可改善低血容量休克时心肌细胞Ca2+浓度,而且能有效地稳定其线粒体膜电位;而生理盐水对心肌细胞Ca2+浓度及其膜电位的作用不显著.
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针刺人体足三里上巨虚穴对胃经其他腧穴处Ca2+浓度影响的试验观察
[目的]观察针刺足三里、上巨虚对胃经其他腧穴处Ca+浓度的影响.[方法]以Ca2+选择性塑料针型电极,刺入足三里、解溪、阴市及其旁开点,测试Ca2+浓度,然后将针刺入上巨虚、足三里,动态观察测试点Ca2+浓度.[结果]针刺上巨虚、足三里,可提高胃经其他腧穴处Ca2+浓度.[结论]针刺调气与调节经脉线上的Ca2+浓度可能存在相关性.
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白虎汤加减方中Ca2+浓度测定
目的:测定白虎汤加减方中Ca2+浓度,为中国剂改提供一定依据.办法:在白虎汤加减方中,改变石膏用量,用EDTA滴定法测其水煎液Ca2+浓度.结果:表明Ca2+浓度与方剂组成有关系.4.结论:在方剂的剂量有一定的根据,临床和剂改中不应轻易变动.
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四种浓度氢氧化钙药物在模拟根尖周组织内扩散效果的观察
目的 观察不同浓度Ca(OH)2糊剂在模拟根尖周模型内的扩散效果.方法 用吸液管尖、琼脂及5ml塑料注射器制备成药物扩散的模拟根尖周模型.选取根尖孔径40#的吸液管120支.分为4组,每组30支,置入模拟根尖周组织内形成模型.第一组:封入10% Ca(OH)2 100μl;第二组:封入30% Ca(OH)2 100μl;第三组:封入60% Ca(OH)2 100μl;第四组:封入90% Ca(OH)2 100μl;对照组:封入蒸馏水100μl.在封药后2d、5d、10d、15d、20d后提取模拟根尖周组织测定pH及钙离子浓度.结果 根管内封入Ca(OH)2糊剂各组琼脂内Ca2+浓度和pH改变显著高于对照组(P＜0.05),Ca2+浓度逐渐升高,但15天后呈稳定趋势,琼脂中的pH则呈持续上升趋势.不同浓度Ca(OH)2糊剂对尖周区域的钙离子浓度和pH的影响有显著性差异.结论 根管内封入Ca(OH)2对模拟根尖周Ca2+浓度和pH值有显著影响,不同浓度的Ca(OH)2糊剂对根尖周Ca2+浓度和pH 改变的影响有显著性差异,30%和60%的Ca(OH)2糊剂的扩散效果较好,而90% Ca(OH)2糊剂的扩散效果差.
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静力负荷对大鼠骨骼肌线粒体及肌浆网功能的影响
目的:了解静力负荷作用下对骨骼肌线粒体及肌浆网功能的影响.方法:选择16只健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、负荷组,每组8只.将大鼠麻醉后游离其左下肢比目鱼肌远端,负荷组施加100 g负荷,持续时间为90 min.在4℃条件下,9 000 r/min离心20 min分离比目鱼肌线粒体;40 000 r/min离心15 min,分离肌浆网,分别检测骨骼肌线粒体及肌浆网Ca2+浓度、Ca2+ -ATPase活性和丙二醛(malondialchehyche,MDA)水平.结果:负荷组与对照组比较,线粒体Ca2+浓度增加111.11％,Ca2+ -ATPase活力下降25.88％,MDA含量增加188.57％,差异均有显著性(P＜0.01);肌浆网Ca2+浓度下降75.89％,Ca2+ -ATPase活力下降61.49％,MDA含量增加122.86％,差异均有显著性(P＜0.01);结论:静力负荷可致大鼠骨骼肌线粒体钙超载和肌浆网摄钙能力下降,肌浆网、线粒体膜Ca2+ - ATPase活力下降、MDA增多.
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L-dopa诱导PC12细胞凋亡及Ca2+浓度、pH值变化的实验研究
目的研究左旋多巴(L -dopa) 对PC12细胞的凋亡诱导作用及诱导机制,并探讨其临床意义.方法以P C12细胞为多巴胺(DA)神经元的细胞模型,用流式细胞术及共焦镜等技术检测不同浓度L-d opa所致的凋亡率以及胞浆Ca2+浓度、pH值的改变.结果 50 μm ol/L、100 μmol/L、150 μmol/L处理组凋亡率分别为12.4%、24.4%、37.2%;150 μmo l/L L-dopa处理后,细胞浆Ca2+浓度升高,pH值下降.结论 L-dopa可以诱导PC12细胞凋亡,呈明显量效关系,提示L-dopa 可能会通过凋亡这条途径损害DA神经元,导致疗效减退,其机制可能是通过胞浆Ca2+ 浓度升高或胞浆酸化介导细胞凋亡.
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老年糖尿病性骨质疏松患者血清钙离子浓度检测
老年糖尿病(DM)患者由于病程长,易合并其他脏器病变.DM的某些合并症是其死亡的重要原因.DM合并骨质疏松是DM常见的并发症,骨质疏松症虽然不能直接导致DM病人的死亡,但致残率很高,越来越受到人们的重视.骨质疏松是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨质脆性增加和易于骨折的代谢性骨病.DM患者近些年明显增加,DM性骨质疏松患病率也逐年上升,目前对DM性骨质疏松症的发生机制还缺乏一致的认识.本研究就这一问题对老年糖DM患者血清钙离子浓度进行了分析,以探讨老年DM患者的骨代谢情况.
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芪参益气滴丸对ADP诱导活化血小板内C2+浓度的影响
目的:观察芪参益气滴丸对ADP诱导活化的血小板内Ca2+浓度的影响,探讨其抗血小板活化机制.方法:60只家兔,根据血小板聚集率平均分为4组:空白对照组,芪参益气滴丸低、中、高剂量组,连续给药4周后颈总动脉取血,采用双波长荧光分光光度法测定ADP诱导血小板活化时血小板内Ca2+的浓度.结果:芪参益气滴丸高剂量组较空白组血小板激活时细胞内Ca2+浓度明显下降(P＜0.01),中剂量组亦较空白组降低(P＜0.05),低剂量组仅有降低趋势,并无统计学意义.结论:芪参益气滴丸能够通过降低ADP诱导的血小板内Ca2+浓度,发挥抗血小板活化作用.
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电针对吗啡戒断大鼠 NAc脑区 Ca2＋浓度和 CaM活性的影响
目的：研究电针对吗啡戒断大鼠空间学习记忆能力及对NAc脑区Ca2＋浓度和CaM活性的影响。方法：采用逐日递增法，背部皮下注射吗啡5天后立即给予纳洛酮催促戒断，建立吗啡戒断大鼠模型，然后对戒断症状评分。采用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力；采用流式细胞技术检测不同组别的细胞内Ca2＋浓度、CaM的变化。结果：电针组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短（ P＜0．01）；电针组与模型组比较显著增加穿越平台次数（ P＜0．01）。结论：电针治疗可明显改善吗啡戒断后大鼠空间学习和记忆能力；电针组大鼠脑内Ca2＋浓度、CaM较模型组明显升高。
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刺五加注射液对谷氨酸所致离体豚鼠耳蜗外毛细胞内钙浓度的影响
目的:刺五加注射液(ASS)对谷氨酸(Glu)所致离体豚鼠耳蜗外毛细胞(OHCs)内钙浓度的影响.方法:分离耳蜗外毛细胞后用Fluo-3染色,观察细胞内钙浓度的变化情况.结果:正常静息状态下和加入ASS后OHCs内钙浓度保持稳定;Glu作用于OHCs后,细胞内的钙浓度迅速升高,与静息状态下的OHCs钙浓度相比差异明显;OHCs同时加入ASS和的Glu后发现,细胞内的钙浓度有所增加,但增加的幅度与单独加入Glu所引起的细胞内钙浓度增加的幅度相比明显降低, 而与正常静息状态下的OHCs[Ca2+]i 相比,无显著性差异.结论:ASS能明显减低由Glu引起的单离豚鼠耳蜗外毛细胞内的钙浓度增加,提示ASS对Glu的毒性作用有拮抗作用.
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3种剂型氢氧化钙药物根尖周扩散的体外研究
目的:观察不同剂型氢氧化钙通过模拟根管向根尖周扩散的效果.方法:用吸液管尖、BHI琼脂及5ml塑料注射针筒制备成模拟根尖周模型.120个模型分为3组,每组40个,按根尖孔径不同(15#、25#、40#、80#),每组又分为4个亚组,每亚组10个.第1组模拟根管内封入20%氢氧化钙悬浊液100μl;第2组封入90%氢氧化钙糊剂100μl;第3组封入氢氧化钙药尖并加入100μl蒸馏水.另备12支模拟模型,封入100μl蒸馏水作为对照.用pH分析仪和钙离子分析仪分别测定pH值和Ca2+浓度.将所得数据建立数据库,采用SPSS13.0软件包进行随机区组设计的方差分析.结果:pH分析发现,第1、2、3组的平均pH值分别为8.26、7.96和7.83,第1组与2、3组之间有显著性差异(P＜0.05),第2、3组之间平均pH值无显著差异;Ca2+测定结果,第1、2、3组平均Ca2+浓度分别为29.87、24.62和16.42 ppm,3组间均有显著性差异(P＜0.05).分析结果还表明,不同根尖孔径平均pH值和平均Ca2+浓度组间均有显著性差异(P＜0.05),依次为80#＞40#＞25#＞15#.结论:氢氧化钙悬浊液在模拟根尖周模型内的扩散效果好于氢氧化钙糊剂和氢氧化钙药尖;根尖孔径越大,药物扩散效果越好.
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缬沙坦对高血压左室肥厚及外周淋巴细胞中Ca2+的影响
目的探讨缬沙坦对高血压左室肥厚(LVH)及心肌细胞内Ca2+浓度的影响.方法采用缬沙坦与咪哒普利两组治疗,观察两组高血压伴LVH病人治疗前后外周淋巴细胞内Ca2+浓度及LVMI(左室重量指数)的变化.结果两组皆能减少LVMI及Ca2+浓度,组间比较,无显著性差异(P＞0.05);每组治疗前后比较,有显著性差异(P＜0.05).LVMI与Ca2+浓度呈正相关.结论缬沙坦能明显减少高血压左室肥厚的LVMI及外周淋巴细胞中的Ca2+浓度.
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1，25-（OH）2 D3对肺纤维化大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞中Ca2＋浓度和PI3K／AKT／mTOR通路的影响
目的：特发性肺纤维化（ idiopathic pulmonary fibrosis ，IPF）是一种慢性炎症性疾病，病因不明，缺乏有效的治疗方法。文中旨在探讨肺泡Ⅱ型上皮细胞中Ca2＋和PI3K／AKT／mTOR通路在大鼠IPF中的作用，以及1，25?（ OH）2 D3对Ca2＋浓度和PI3K／AKT／mTOR通路的影响。方法150只雄性SD大鼠随机分为：预防组（对照组Ⅰ、模型组Ⅰ、给药组Ⅰ，每组20只）和治疗组（对照组Ⅱ、模型组Ⅱ、给药组Ⅱ，每组30只）。对照组Ⅰ／Ⅱ行气管暴露手术，气管内给以200μL／只的无菌等渗盐水，并分别于第2和14天开始腹腔注射等渗盐水（200μL／只）；模型组Ⅰ／Ⅱ气管内灌注博来霉素（5 mg／kg），并分别于手术后第2和14天开始腹腔注射维生素D3的溶剂（0．1％乙醇和99．9％的丙二醇，1μL／g体重）；给药组Ⅰ／Ⅱ气管内灌注博来霉素（5 mg／kg），并分别于手术后第2和14天开始腹腔注射1，25?（OH）2D3（2μg ／kg体重）。大鼠气管内注射博来霉素建立IPF模型，给药组腹腔注射1，25?（ OH）2 D3进行预防和治疗。检测各组大鼠肺组织中羟脯氨酸的含量，分离肺泡Ⅱ型上皮细胞并用Fluo?3AM荧光负载，激光共聚焦显微镜检测细胞内Ca2＋浓度。 RT ?PCR方法检测PI3K、AKT、mTOR mRNA的表达水平。结果模型组Ⅰ／Ⅱ和给药组Ⅰ／Ⅱ中大鼠肺组织中羟脯氨酸的含量、肺泡Ⅱ型上皮细胞内Ca2＋浓度以及PI3K、AKT、mTOR mRNA表达，在各时间点与相应对照组Ⅰ／Ⅱ相比均明显升高（ P＜0．05或P＜0．01）；给药组Ⅰ／Ⅱ与模型组Ⅰ／Ⅱ相比，上述指标均有显著降低（ P＜0．05或P＜0．01）。模型组Ⅰ／Ⅱ和给药组Ⅰ／Ⅱ中Ca2＋浓度与PI3K、AKT、mTOR mRNA表达之间具有显著正相关（ r＝0．5988、r＝0．6230、r＝0．6603，P＜0．01；r＝0．7012、r＝0．6323、r＝0．7403，P＜0．01）。结论 PI3K?AKT?mTOR通路在大鼠IPF的发生发展中起重要作用，1，25?（ OH）2 D3可以降低肺泡Ⅱ型上皮细胞内Ca2＋的浓度，抑制PI3K?AKT?mTOR通路，进而抑制IPF的发生发展。
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薯蓣皂苷对大鼠心肌收缩力影响的研究
目的：观察薯蓣皂苷( dioscin,Dio)对大鼠心肌收缩力的影响。方法采用 Langendorff 逆行主动脉灌流法对大鼠离体心脏进行灌流,利用压力感受器插管法测定左心室相关心功能参数,记录低、中和高3个浓度Dio对左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室内压大上升/下降速率(± dp/dtmax )的影响。利用激光共聚焦显微镜观察Dio对H9c2细胞内Ca2+浓度的影响,并利用多功能酶标仪观察药物对细胞线粒体膜电位的影响。结果0．1、1μmol·L-1 Dio可明显增加LVSP,由(11．55±0．52)、(10．53±0．28) kPa 分别增加至(13．08±0．72)、(12．53±0．64) kPa( P<0．01)；增加+dp/dtmax由(0．38±0．10)、(0．40±0．07) kPa·ms-1分别增加至(0．42±0．11)、(0．43±0．02) kPa· ms-1( P <0．05)。10μmol · L-1 Dio 则使 LVSP 由(12．13±0．33) kPa减至(9．46±0．77) kPa(P<0．01),使+dp/dtmax由(0．42±0．04) kPa · ms-1降为(0．24±0．04) kPa·ms-1( P <0．01)。0．1、1、10μmol · L-1的 Dio 可使H9c2细胞中Ca2+相对荧光强度由(16．62±0．89)分别增加至(21．48±0．80)、(25．68±0．69)和(19．84±0．66)(P <0．01)。0．1、1μmol·L-1 Dio对H9c2细胞线粒体膜电位无明显影响,而10μmol · L-1 Dio会使JC-1单体与聚合物的比值由(1．14±0．03)增加为(1．35±0．06)(P<0．01),即引起线粒体膜电位下降。结论低、中浓度Dio可增加LVSP和+dp/dtmax ,表现正性肌力作用,机制为增加细胞内Ca2+浓度。并且,其在增加细胞内Ca2+浓度的同时并不会引起钙超载,仅高浓度出现。
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电针对海洛因心理依赖小鼠Ca2+浓度的影响
目的:观察电针刺激对海洛因心理依赖小鼠Ca2+浓度的影响.方法:用海洛因皮下注射联合条件位置偏爱(CPP)复制海洛因心理依赖模型,以电针刺激海洛因心理依赖小鼠模型"内关"、"三阴交",并点刺"四神聪",并用流式细胞技术检测其海马Ca2+浓度.结果:模型组平均荧光强度显著升高;针刺可显著降低海洛因心理依赖模型动物平均荧光强度;西药纳曲酮降低海洛因心理依赖模型动物平均荧光强度效果不显著;针刺对正常小鼠平均荧光强度改变不显著.结论:电针对CPP刺激诱发复吸具有抑制作用,电针对于淡化或消除海洛因心理依赖的记忆痕迹可能是通过降低Ca2+浓度而实现.
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胃肠舒对大鼠胃肠平滑肌细胞钙离子浓度的影响
目的 通过测定体外培养的SD大鼠胃肠平滑肌细胞内游离Ca2+浓度,观察胃肠舒对SD大鼠胃肠平滑肌细胞内游离Ca2+浓度的影响,探讨胃肠舒促胃肠动力的作用机制.方法 离体培养SD大鼠胃肠平滑肌细胞,应用特异性Ca2+荧光探针Fura-2AM负载细胞,激光共聚焦显微镜检测游离Ca2+浓度.结果 胃肠舒在25、50、100 mg/ml 时均可升高胃肠平滑肌游离Ca2+浓度,且随剂量增加而加强.结论 胃肠舒具有升高胃肠平滑肌细胞游离Ca2+的作用,Ca2+作为细胞内第二信使可能参与了胃肠舒促进胃肠平滑肌细胞的动力机制.
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透析液钙离子浓度对血液透析高血压的影响观察
目的 观察不同Ca2+浓度透析液对维持性血液透析患者透析过程中血压的影响.方法 透析过程中血压升高的维持性血液透析患者101例,先后使用Ca2+浓度1.75 mmol/L(DCa l.75)和1.25 mmol/L(DCa 1.25)的透析液进行血液透析,监测透析前后患者血压变化.结果 使用DCa 1.75透析液透析时,透析后血压较透析前及使用DCa 1.25透析液时透析后血压均明显升高(P＜0.05).结论 应用Ca2+浓度1.25 mmol/L的低钙透析液进行血液透析可有效控制血液透析高血压的发生.
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静磁场对大鼠面颌骨骼肌细胞胞浆内游离钙离子浓度的影响
目的:利用激光共聚焦扫描显微镜(LCSM)技术观察静磁场作用下骨骼肌细胞胞浆内Ca2+浓度的变化.方法:采用原代培养的大鼠面颌骨骼肌细胞,利用LCSM测定180、280、360mT磁场分别作用12、36、60 h后,大鼠面颌骨骼肌细胞内游离Ca2+浓度的变化.结果:12 h组各磁场强度的骨骼肌细胞内游离Ca2+浓度无明显变化.36 h组细胞内Ca2+浓度均有增加,且随着磁场强度的增加细胞内Ca2+浓度增加明显.60h组细胞内Ca2+浓度增加均非常明显,各磁场强度组相互之间无统计学意义.结论:静磁场促使大鼠面颌骨骼肌细胞胞浆内Ca2+浓度增加,与时间呈正相关关系.
