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DEHP暴露对子代大鼠空间学习记忆能力和海马突触可塑性相关蛋白基因表达的影响
目的 通过哺乳期暴露邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP),研究DEHP对子代SD雄性大鼠空间学习记忆能力和突触可塑性相关蛋白基因表达的影响,初步探讨其机制.方法 成熟SD大鼠妊娠后随机分为溶剂对照组(橄榄油)、DEHP低剂量组(5 mg/kg BW)、中剂量组(50 mg/kg BW)和高剂量组(500mg/kg BW).分娩后第1天至断乳,母鼠经口连续灌胃染毒21 d.待子代大鼠出生后第65～ 70天,进行Morris水迷宫测试;Real-Time PCR法检测海马突触可塑性相关蛋白基因mRNA的表达情况.结果 Morris水迷宫定位航行试验中,500 mg/kg BW剂量组潜伏期比对照组长,差异有统计学意义(P＜0.05);在空间探索试验中,500 mg/kgBW剂量组在目标象限路程百分比、目标象限停留时间百分比、穿越平台次数方面,与对照组相比有所降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).Real-Time PCR结果显示,暴露于50、500 mg/kg BW组雄性子代大鼠海马内突触可塑性相关蛋白基因PSD95、CREB、PKA、CAMKII mRNA表达水平下调(P＜0.05);500 mg/kg BW剂量组海马内突触可塑性相关蛋白基因BDNF mRNA表达水平下调(P＜0.05).结论 一定剂量DEHP哺乳期暴露,可影响子代大鼠的神经系统发育,对空间学习记忆能力造成损害.海马内突触可塑性相关蛋白基因PSD95、CREB、PKA、CAMKII、BDNF mRNA表达受到抑制,可能是其发生作用机制之一.
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金思维对Alzheimer病模型大鼠学习记忆障碍的改善作用及其机制
目的:观察中药复方金思维对Alzheimer病(AD)模型大鼠学习记忆能力的影响并探讨其胆碱能机制.方法:将大鼠随机等分成正常组、模型组、金思维组和多奈哌齐组.应用凝聚态Aβ1-42在大鼠海马内注射以建立拟AD动物模型;4周后采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆功能;采用免疫组化法和计算机图像分析技术测定海马CA1区胆碱乙酰转移酶(ChAT)、神经生长因子(NGF)阳性神经元数目.结果:Morris水迷宫实验:模型组大鼠在定位航行试验中隐匿平台平均逃避潜伏期较正常组显著延长,空间探索试验中穿越平台次数较正常组明显减少(P＜0.01);金思维组大鼠平均逃避潜伏期较模型组显著缩短,穿越平台次数明显增加(P＜0.01);但与多奈哌齐组和正常组相比无显著性差异(P＞0.05).免疫组化实验:模型组和正常组海马CA1区ChAT阳性细胞数、NGF阳性细胞数相比有显著性差异(P＜0.01);金思维组海马CA1区ChAT、NGF阳性细胞数与模型组比较有显著性差异(P＜0.01);但与多奈哌齐组和正常组相比无显著性差异(P＞0.05).结论:金思维对Alzheimer病模型大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,可能与促进海马神经元ChAT、NGF的表达,维持胆碱能神经功能正常有关.
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通络救脑口服液对AD大鼠学习记忆能力及AChE表达的影响
目的:观察通络救脑口服液对p淀粉样蛋白1-40诱导的AD大鼠学习记忆能力及乙酰胆碱酯酶(ACHE)表达的影响.方法:140只SD大鼠随机分为空白对照组(正常组)、假手术对照组、阴性对照组(模型组)、阳性对照组(盐酸多奈哌齐组)、实验组(48、24、12mg·kg-·d-1)共7组.采用大脑海马立体定向注射凝聚态β淀粉样蛋白1-40诱导老年性痴呆(AD)动物模型.药物干预4周后,采用Morris水迷宫测试大鼠寻找平台所需时间和通过原平台次数.采用免疫组织化学染色和计算机图像分析技术测定海马区AChE蛋白阳性目标积分光密度.结果:Morris水迷宫实验:模型组大鼠在定位航行试验中隐匿平台平均逃避潜伏期较正常组显著延长,空间探索试验中跨越原平台位置次数明显减少(P＜0.01),通络救脑口服液各剂量组平均逃避潜伏期较模型组显著缩短(P＜0.05),跨越原平台位置次数明显增加(P＜0.01).免疫组化实验:模型组和正常组大鼠海马区AChE蛋白阳性目标积分光密度比较无显著性差异(P＞0.05),但与通络救脑各剂量组比较差异显著(P＜0.01).结论:通络救脑口服液对Alzheimer病模型大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,可能与抑制海马神经元AChE表达,进而减少乙酰胆碱(ACh)的分解有关.
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针刺对慢性脑低灌注模型大鼠空间学习记忆的影响
目的:以双血管阻断大鼠为研究对象,探讨针刺对血管性痴呆大鼠空间学习记忆能力的影响.方法:共选取42只Wistar雄性大鼠,采用双侧颈动脉结扎法复制大鼠血管性痴呆模型.模型制备成功的大鼠随机分为模型组、针刺组和非穴组,另设假手术组作为对照.在造模成功3d后进行针刺2周.采用Morris水迷宫评价大鼠的空间学习记忆能力.结果:在定位航行实验中,与假手术组相比,模型组大鼠游泳距离显著增加(P＜0.05).与模型组相比,针刺组游泳距离显著减少(P＜0.05),且针刺组游泳距离明显短于非穴组(P＜0.05).各组游泳速度未见显著性差异.在空间探索实验中,与假手术组相比,模型组穿越平台次数显著减少(P＜0.05),与模型组相比,针刺组穿越平台次数显著增多(P＜0.05),针刺组穿越平台次数明显多于非穴组(P＜0.05).结论:针刺百会配以足三里穴可以改善双侧颈总动脉结扎诱发的慢性脑低灌注模型大鼠空间学习记忆的获得和储存能力.
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异常黏液质成熟剂颗粒对APP/PS1转基因小鼠行为学和海马组织病理形态学的影响
目的：观察异常黏液质成熟剂颗粒对APP/PS1转基因小鼠空间学习记忆、海马CA1区组织病理形态学变化的影响，探讨其作用机制。方法选取3月龄APP/PS1转基因模型小鼠并将其随机分为模型组、阳性药组和异常黏液质成熟剂高、中、低剂量组，每组18只。另取18只3月龄C57BL/6J小鼠作为正常组。各给药组给予相应药物灌胃，连续6个月。Morris水迷宫实验观察小鼠学习和记忆能力；HE染色光镜下观察海马CA1区病理形态；透射电镜观察小鼠海马CA1区有髓神经髓鞘、微管、微丝。结果水迷宫实验结果显示，模型组小鼠逃避潜伏期时间较正常组明显延长（P＜0.01），空间搜索实验穿越原平台位置次数较正常组明显减少（P＜0.01）；与模型组比较，异常黏液质成熟剂除低剂量组第1日外其余各剂量组小鼠逃避潜伏期明显缩短（P＜0.05，P＜0.01），异常黏液质成熟剂低、高剂量组小鼠经过有效区域次数明显增加（P＜0.05，P＜0.01），异常黏液质成熟剂各剂量组小鼠原平台所在象限停留时间明显增加（P＜0.01）。HE染色显示，异常黏液质成熟剂各组小鼠脑组织海马CA1区，锥体细胞层完整性稍好，细胞排列整齐，形态正常，均匀分布；电镜观察，与模型组比较，异常黏液质成熟剂各组小鼠海马CA1区神经元核形不规则，核膜清楚，染色质清晰，核仁明显，细胞基质均匀，细胞器丰富，分布均匀，线粒体嵴明显，粗面内质网和游离核糖体多见。结论异常黏液质成熟剂颗粒可改善APP/PS1转基因小鼠空间学习记忆能力，减轻神经元超微结构受损。
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异常黏液质成熟剂对APP/PS1转基因阿尔茨海默病小鼠学习记忆和脑组织RAGE、LRP1蛋白表达的影响
目的：观察异常黏液质成熟剂对APP/PS1转基因阿尔茨海默病（AD）小鼠学习记忆和脑组织RAGE、LRP1蛋白表达的影响，探讨其作用机制。方法选取3月龄APP/PS1转基因AD模型小鼠并将其随机分为模型组、阳性药组和异常黏液质成熟剂高、中、低剂量组，每组18只，另取18只3月龄C57BL/6J小鼠作为正常组。各给药组给予相应药物灌胃，连续6个月。跳台实验观察小鼠学习和记忆能力；免疫组化和Western blot检测LRP1、RAGE蛋白表达。结果与正常组比较，模型组学习成绩反应期时间和错误次数增加，记忆成绩潜伏期时间减少、错误次数增加（P＜0.01）；与模型组比较，各给药组学习成绩反应期时间和错误次数减少，记忆成绩潜伏期时间增加、错误次数减少（P＜0.05，P＜0.01）；免疫组化和Western blot结果显示，与正常组比较，模型组小鼠脑组织LRP1表达降低、RAGE表达增加（P＜0.05)；与模型组比较，异常黏液质成熟剂各剂量组小鼠脑组织 LRP1表达增加、RAGE 表达降低（P＜0.05，P＜0.01)。结论异常黏液质成熟剂可改善APP/PS1转基因AD小鼠空间学习记忆能力，调整RAGE和LRP1的表达。
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金思维对老年性痴呆模型大鼠突触后致密区蛋白的影响
目的观察Aβ对突触后致密区PSD-95和Shnk-1蛋白的改变以及中药金思维对其影响.方法应用凝聚态Aβ1-42在大鼠海马内注射以建立老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)动物模型;4周后采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆功能;采用免疫组化法和计算机图像分析技术测定海马CA1区突触后致密区PSD-95和Shnk-1蛋白阳性神经元数目及光密度值.结果Morris水迷宫实验:模型组大鼠在定位航行试验中隐匿平台平均逃避潜伏期较正常组显著延长,空间探索试验中跨越原平台位置次数明显减少(P＜0.01);金思维组大鼠平均逃避潜伏期较模型组显著缩短,跨越原平台位置次数明显增加(P＜0.01);但与多奈哌齐组和正常组比较差异无显著性(P＞0.05).免疫组化实验:模型组和正常组大鼠海马CA1区PSD-95阳性细胞数、Shnk-1阳性细胞数比较差异有显著性(P＜0.01);金思维组海马CA1区PSD-95、Shnk-1阳性细胞数与模型组比较差异有显著性(P＜0.05),但与多奈哌齐组和正常组比较差异无显著性(P＞0.05).结论金思维对Alzheimer病模型大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,可能与促进海马神经元PSD-95、Shank-1的表达,恢复突触的结构和功能,增强突触的可塑性有关.
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KA诱发癫痫反复发作损伤大鼠空间学习记忆及中脑多巴胺能神经元
目的 探讨颞叶癫痫反复发作(Spontaneous recurrent seizure,SRS)对大鼠空间学习记忆影响及中脑内多巴胺能神经元变化.方法 以红藻氨酸(kainic acid,KA)制备颞叶癫痫大鼠模型,以是否出现SRS为标准将KA大鼠分为伴有反复发作和不伴有反复发作组,盐水为对照组.分别进行水迷宫行为测试,评价其学习记忆能力;并用酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)免疫组化方法来观察各组大鼠中脑内多巴胺能神经元变化.结果 KA处理后,按照Racine描述标准,KA组动物发作全部达到4～5级.KA后3周大鼠19只出现SRS,16只未见SRS;Morris水迷宫发现,在5 d的空间学习记忆测试中,反复发作KA大鼠的寻找潜伏期明显长于不伴有SRS的KA大鼠和盐水对照组(P＜0.01),而不伴有SRS组与盐水对照组没有明显差别;伴有SRS的KA组大鼠总共穿过平台次数显著少于不伴有SRS的KA组大鼠和盐水对照组(P＜0.01).TH免疫组织化学结果发现与不伴有SRS的KA大鼠和盐水对照组比较,伴有SRS的KA大鼠在腹侧被盖的多巴胺能神经元大量脱失(P＜0.01).结论 KA大鼠癫痫反复发作可能与空间学习记忆障碍和在腹侧被盖多巴胺能神经元大量脱失相关.
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戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习记忆受损及海马突触后致密物95表达减少
目的 探讨戊四氮诱导癫痫对大鼠空间学习记忆功能的影响及海马突触后致密物95(PSD-95)的表达变化.方法 戊四氮(PTZ)腹腔注射诱导慢性癫痫(CEP)模型,采用Morris水迷宫对两组大鼠进行行为学检测,运用免疫组织化学方法观察海马CA1、CA3区PSD-95的表达,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠海马PSD-95mRNA的表达.结果 癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;其海马CA1、CA3区PSD-95免疫阳性产物较对照组明显减少(P＜0.05),同时伴有海马PSD-95 mRNA表达下降(P＜0.01).结论 戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习记忆受损可能与海马神经元PSD-95的表达减少有关.
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运动对老龄脑缺血再灌注大鼠空间学习记忆能力的影响及其机制
目的 探讨运动对老龄脑缺血再灌注大鼠空间觉学习记忆的影响及其相关机制.方法 20月龄SD脑缺血再灌注大鼠随机分为试验组和对照组各10只.试验组接受规律的运动训练,对照组在跑台上自由活动.两组在试验1周后分别进行Morris水迷宫测试,检测大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA表达.结果 与对照组比较,试验组大鼠在第2天的潜伏期缩短(P＜0.05),平台周围活动轨迹延长(P＜0.05)；试验组大鼠海马缺血侧BDNFmRNA表达明显增加(P＜0.01).结论 一定强度的规律性运动可提高老龄脑缺血再灌注大鼠空间学习和记忆能力,可能与海马内BDNFmRNA表达增加有关.
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热射病对大鼠空间学习记忆能力远期损害的研究
目的：比较热射病大鼠不同阶段的空间学习记忆能力，探讨其远期影响。方法 Sprague-Dawley大鼠42只，建立热射病大鼠模型，将造模成功后的大鼠随机分为热射病7 d组(HS7，n=21)和热射病21 d组(HS21，n=21)；另取18只大鼠麻醉后行股动脉插管作为手术对照组(Sham，n=18)。3组分别于造模后7 d、21 d行Morris水迷宫实验5 d，记录逃避潜伏期，跨越平台的次数和目标象限停留时间。结果逃避潜伏期各个时间点HS7组均较Sham组延长(P<0.05)；第4、5天，HS21组较Sham组延长(P<0.05)；第3、4、5天，HS21组较HS7组缩短(P<0.05)。目标象限停留时间HS7组较Sham组缩短(P<0.05)；HS21组较HS7组延长(P<0.05)。穿越平台次数HS7组和HS21组较Sham组减少(P<0.05)；HS21组与HS7组无显著性差异(P>0.05)。结论热射病大鼠空间学习记忆障碍在发病7d后严重，并可遗留远期损害。
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学习记忆训练对全脑缺血大鼠认知能力的影响及其胆碱能机制
目的:探讨学习记忆训练对全脑缺血大鼠空间学习记忆能力的影响及其胆碱能机制.方法:选用健康雄性SD大鼠90只随机分为假手术组、对照组、训练组.采用改良Pulsinelli's 4血管闭塞法制作全脑缺血大鼠模型.术后1周以Y型电迷宫训练大鼠,分别在训练7d、14d、21d后应用Y型电迷宫检测比较三组大鼠的空间学习记忆能力的差异.结果:训练21d后,对照组与假手术组和训练组比较,Y型电迷宫全天总反应时间和潜伏期明显延长(P＜0.05),错误反应次数明显增多(P＜0.05).对照组神经元明显水肿,细胞器明显减少.训练组神经元细胞大、圆,细胞质丰富.对照组CA1区乙酰胆碱转移酶的光密度值明显低于假手术组和训练组(P＜0.05),而训练组和假手术组之间差异无显著性意义(P＜0.05).结论:学习记忆训练可以改善全脑缺血大鼠的空间学习记忆能力,其机制可能是训练增加了乙酰胆碱转移酶的活性或训练抑制了乙酰胆碱转移酶活性的降低.
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β谷固醇对高脂饲料喂养小鼠空问学习记忆能力的影响
目的 研究B谷同醇对小鼠空间学习记忆能力的影响.方法 将60只健康雄性C57BL/6J小鼠按体质量表述方法分为对照组(基础饲料喂养)、高脂模型组(高脂饲料喂养)和β谷固醇低(4.0 mg/kg,LβS1TO)、中(16.0 mg/kg,MpsIrr0)、高(32.0mg/kg,HβSITO)干预组.喂养后第7周进行水迷宫实验检测空间学习记忆能力,第8周进行血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平检测.结果 与高脂饲料喂养组相比,高剂量β谷固醇显著降低血清TC和LDL-C水平(P＜0.05),显著缩短小鼠逃避潜伏期(P＜0.05)、第一次跨越平台所在位置的时间(P＜0.05),显著减小初始角度(P＜0.05),同时,穿越平台所在位置的次数平均增加1.6次(P=0.065).结论 β谷固醇在降低血清TC和LDL-C水平的同时可能改善空间学习记忆能力.
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人工合成大麻素HU210对啮齿类动物空间学习记忆的影响
人工合成大麻素HU210影响啮齿类动物在Morris水迷宫实验中的表现,使动物的遥逸潜伏期增长.目前对这一现象的解释是:适当剂量的HU210对实验动物的活动能力和应激水平并没有显著影响,而是通过受体介导机制,作用于大麻一型受体,影响海马医神经元的放电活动以及海马区的突触可塑性,进而影响了动物的空同学习记忆能力.这些研究结果 有助于进一步了解学习记忆的发生机理及其强化机制.
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空间学习记忆增强海马B-50 mRNA的表达(简报)
B-50(GAP-43)蛋白是一种神经生长相关蛋白,对于神经发育、外周神经损伤后再生及突触可塑性等过程有重要意义.本组曾报道损伤大鼠尾壳核后B-50 mRNA呈高表达.为探讨生理条件下经过学习记忆练习后与学习记忆相关脑区中B-50 mRNA的表达是否有变化,本实验将雌性成年Wistar大鼠分为实验组、假训组和安静对照组,实验组和假训组训练前禁水,按本组建立的方法,于Y迷宫中对实验组进行饮水奖励空间变换作业训练,假训组亦放入相同的迷宫内任其自由活动,但禁水.每日训练结束后只给动物自由饮水半小时.对照组不禁水亦不置入迷宫内.当实验组的正确反应率达80%以上并保持1周时,将3组动物同时断头取前脑作成15μm厚的冰冻切片,以地高辛配基标记的B-50 cDNA探针(大鼠B-50 cDNA为荷兰RudolfMagnus研究所Verhaagen博士惠赠)进行原位杂交,检测B-50 mRNA的表达情况.
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孕期氯氮平暴露提高子代大鼠空间学习记忆能力并促进海马 MAPK42磷酸化
目的：检测孕期氯氮平暴露对子代大鼠学习记忆行为的影响并探讨其机制。方法在妊娠中期（G6－15 d）的大鼠，每天腹腔注射氯氮平（10 mg ／kg）。子代中的雄性成长至8周龄时接受 Morris 水迷宫试验，测试其空间学习记忆能力。然后处死动物，分离出海马和前额叶，采用 Western-blot 技术检测总MAPK 及磷酸化 MAPK 的水平，应用 RT-PCR 技术检测 zif268基因表达。结果有孕期氯氮平暴露史的子代大鼠空间记忆的获取、再认、和巩固均较对照表现更好。它们的海马部位 MAPK42的磷酸化水平较对照组显著升高，但是其他指标两组间无差别。结论上述结果提示海马组织 MAPK42的磷酸化可能在孕期氯氮平暴露导致的子代大鼠空间学习记忆提高中起重要作用。
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生理及病理状态下大鼠海马θ节律振荡与空间学习记忆的相关性研究
[目的]探讨生理及病理状态下，麻醉大鼠感觉刺激诱导的海马胆碱能θ（theta）节律振荡与其空间学习记忆行为的相关性，分析海马胆碱能θ节律振荡在空间学习记忆中的作用，同时为其用作评估大鼠空间学习记忆能力的电生理指标提供实验依据。[方法]使用同一批大鼠进行 Morris 水迷宫测试和在体海马胆碱能θ节律振荡的自身相关比较实验。实验主要指标包括：大鼠在水迷宫定位航行实验中的逃避潜伏期、空间探索实验中在目标象限的游泳时间百分比、可见平台实验中的逃避潜伏期、游泳速度以及由夹尾刺激诱导θ节律振荡的功率峰值（Ppeak）及其对应的频率值（Fpeak）。[结果]双侧海马注射全长的淀粉样β蛋白（Aβ）明显的损害了大鼠在水迷宫中的学习（P＜0.05）及记忆（P＜0.01）能力，同时压抑了感觉刺激诱导的胆碱能θ节律振荡的 Ppeak（P＜0.01）。正常对照组（生理组）及 Aβ海马注射组（病理组）大鼠胆碱能θ节律振荡的 Ppeak 均与定位航行实验中逃避潜伏期呈明显负相关（正常对照组：r =－0.803，P＜0.05；Aβ海马注射组：r =－0.764，P＜0.05），且与空间探索实验中目标象限游泳实验百分比呈明显正相关（正常对照组：r=0.762，P＜0.05；Aβ海马注射组：r=0.771，P＜0.05）。将两组数据合并后，胆碱能θ节律振荡 Ppeak 与逃避潜伏期和目标象限游泳时间百分比的相关性更高，分别为：r =－0.896（P＜0.01）和 r=0.888（P＜0.01）。[结论]感觉刺激诱导的大鼠海马胆碱能θ节律振荡的功率值与其空间学习记忆能力存在良好的相关性，提示海马胆碱能θ节律振荡作为一种神经网络同步化电活动可能参与学习记忆行为，而其功率大小可用于间接评估实验动物的空间学习记忆能力，为中医治疗阿尔茨海默病（AD）的实验研究提供动物模型的基础。
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参芎颗粒对脑缺血大鼠海马神经再生及空间学习记忆的影响
[目的]建立气虚血瘀型脑缺血大鼠模型,观察具有益气活血功效的参芎颗粒对模型大鼠海马齿状回区神经细胞的增殖、分化、存活及空间学习记忆能力的影响.[方法]将大鼠分为假手术组、脑缺血(气虚血瘀证)模型对照组、参芎组、人参组、川芎组,每组20只,运用BrdU掺入法、免疫组织化学、Morris水迷宫测试法来观察参芎颗粒对脑缺血大鼠神经细胞增殖、分化、存活和空间学习记忆的影响.[结果]脑缺血可使海马齿状回颗粒下层新生细胞增多,参芎颗粒不能促进脑缺血大鼠新生细胞的增殖(P＞0.05).但与脑缺血组比较,可以明显提高新生细胞的存活率,增加新生神经元数目(P＜0.01),显著缩短模型大鼠找到水下平台的潜伏期(P＜0.01),并优于人参组和川芎组(P＜0.01).[结论]参芎颗粒(益气活血法)可促进气虚血瘀型脑缺血大鼠新生神经细胞的存活和向神经元定向分化,进而改善空间记忆功能,效果优于人参颗粒(益气法)和川芎颗粒(活血法).
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双受体激动剂CI-1206拮抗Aβ1-42所致小鼠空间学习记忆损伤的作用
目的:探讨葡萄糖依赖性促胰岛素释放激素(GIP)和胰高血糖素样肽1(GLP-1)双受体激动剂CI-1206拮抗淀粉样β蛋白(Aβ)所致小鼠空间工作记忆及长时程记忆损伤的作用.方法:C57小鼠经侧脑室注射Aβ1-42寡聚体建立AD动物模型,经腹腔注射CI-1206进行药物干预,随机分为对照组(saline+ D-PBS)、Aβ1-42+ saline、CI-1206+ D-PBS、Aβ1-42+ CI-1206组(n=12),而后联合应用Y-迷宫和Morris水迷宫行为学手段检测小鼠空间学习记忆.结果:①Aβ1-42+ saline组小鼠在Y迷宫自发交替实验中进臂正确百分比明显低于对照组(P＜ 0.05);Aβ1-42+ CI-1206组则明显高于单独给予Aβ1-42组(P＜0.05);②Morris水迷宫结果显示,与对照组相比,Aβ1-42+ saline组的小鼠逃避潜伏期明显延长,目标象限游泳时间百分比降低(P＜0.05),经CI-1206处理可明显改善(P＜0.05);③Aβ1-42和CI-1206均不影响小鼠的运动能力和视力.结论:脑室注射Aβ影响小鼠短期工作记忆及长期空间学习记忆能力;腹腔注射CI-1206可拮抗Aβ1-42所致的短期和长期记忆损伤.
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持续与间歇重复跑台运动对大鼠空间学习记忆能力及海马BDNF基因表达的影响
目的:探讨中等强度持续与间歇重复跑台运动6周对大鼠学习记忆能力及海马内脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达的影响.方法:将24只雄性SD大鼠随机分为3组(n=8):空白对照(SC)组、持续训练(CT)组和间歇训练(IT)组.持续训练组以24 m/min的跑速持续运动30min,训练频度每日1次;IT组与CT组运动强度和运动总时间相同,但IT组将30min运动时间分为2个训练单位,每个单位15 min,两个训练单位间隔1h,共训练6周.训练结束后,采用Morris水迷宫实验测试空间定位能力和探索能力.后一次运动24 h后开颅取海马,QT-PCR法检测BDNF mRNA的表达水平.结果:①定位航行实验的结果表明,与SC组相比,IT组和CT组大鼠的逃避潜伏期显著缩短(P＜0.01),周围路程与周围时间均显著下降(P＜0.05,P＜0.01),TT组与CT组之间无统计学差异②空间探索实验的结果表明,与SC组相比,CT组和IT组站台中心路程均显著增加(P＜0.05),周围时间均显著减少(P＜0.05,P＜0.01),但CT组和IT组组间相比无统计学差异;与SC组和CT组相比,IT组大鼠的潜伏期、站台周围时间均显著减少(P＜0.05).③QT-PCR结果显示,与SC组与CT组相比,IT组BDNF mRNA表达水平显著增高.结论:6周间歇重复跑台训练明显改善大鼠的空间学习记忆能力,这可能与这种类型运动更有利于促进海马BDNF基因的高表达有关.
