首页 > 文献资料
-
硝苯地平缓释片、厄贝沙坦片、哌唑嗪三联疗法对难治性高血压患者的疗效分析
目的:探讨在临床工作中针对难治性高血压,应用硝苯地平缓释片、厄贝沙坦片、哌唑嗪三联降压的治疗效果和安全性.方法:对在我院治疗的80例难治性高血压患者进行对照研究.将患者随机分为观察组与对照组,每组40例.对照组予硝苯地平缓释片、厄贝沙坦片治疗.观察组在对照组的基础上,联合应用哌唑嗪治疗.对比两组的治疗效果.结果:观察组的总有效率为97.5％.对照组的总有效率为80％.与对照组相比,观察组的总有效率更高.其次,治疗后,对比两组的心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平,观察组下降更明显.另外,观察组在血尿素氮(BUN)、血肌酐(CREA)、血尿酸(UA)方面的水平,下降水平均比对照组明显.差异显著(P＜0.05),具有统计学意义.结论:在难治性高血压治疗中,联合应用硝苯地平缓释片、厄贝沙坦片、哌唑嗪治疗,治疗效果更为明显,且更为安全因此,值得在临床上大力推广.
-
哌唑嗪治疗对血液透析期间肾性高血压患者神经体液指标的影响
目的 观察哌唑嗪治疗血液透析伴肾性高血压对患者体液和神经指标的影响.方法 选择接受治疗的74例血液透析伴肾性高血压患者为观察对象,予以回顾性研究,根据治疗方法分为观察组(哌唑嗪治疗)与对照组(缬沙坦治疗),各37例.比较两组体液指标和神经指标.结果 治疗前,两组患者各观察指标均无显著差异(P＞0.05).治疗后,两组患者血管紧张素、血清肾素、醛固酮三项体液指标水平明显降低,且观察组水平明显低于对照组,差异均有显著性(P＜0.05);两组患者窦性心搏RR间期(SDANN)、RR间期标准差(SDNN)、RR间期差值＞50 ms个数的百分比(PNN50)、RR间期的均方根(RMSSD)四项神经指标均明显升高,且观察组明显高于对照组,差异均有显著性(P＜0.05).结论 哌唑嗪治疗血液透析伴肾性高血压,能够对血管紧张素系统产生抑制作用,有效调节交感以及副交感神经功能,可以作为血液透析伴肾性高血压治疗的首选方法.
-
特拉唑嗪不良反应
特拉唑嗪为选择性α1受体阻断药,临床多用于治疗前列腺增生及轻、中度高血压.近年来国内有文献报道其不良反应,现摘要如下.1过敏反应男,75岁.因尿频、排尿不畅给予特拉唑嗪片2 mg口服,1次/d,服药后次日晨出现面部瘙痒疼痛,皮疹高于皮肤表面,质硬,双侧眼睑水肿.给予抗过敏对症治疗,2d后水肿消退,皮疹消失[1].
-
去甲肾上腺素与哌唑嗪对高血压大鼠动脉平滑肌细胞Na+-K+-ATPase活性及mRNA表达的影响
目的 观察去甲肾上腺素(NE)及其α1肾上腺素能受体(α1-AR)拮抗剂哌唑嗪(Prazosin)对自发性高血压大鼠(SHR)动脉血管平滑肌细胞Na+-K+-ATPase活性及mRNA表达的影响.方法 采用生化酶学方法和逆转录聚合酶链反应技术,观察不同浓度的NE和哌唑嗪对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Na+-K+-ATPase活性和mRNA表达的影响.结果 与SHR组比较,NE(10-7 mol/L)能减弱Na+-K+-ATPase活性(3.98±0.14 vs 7.92±0.19,P＜0.01)及Na+-K+-ATPase α1-亚单位mRNA的表达(0.863±0.057 vs 1.307±0.051,P＜0.01),单用哌唑嗪对Na+-K+-ATPase活性及mRNA的表达均无影响(P＞0.05).哌唑嗪(10-7,10-6,10-5 mol/L)呈剂量依赖性减弱和阻断NE(10-7mol/L)对Na+-K+-ATPase活性(4.31±0.24,6.15±0.30,7.52±0.31)及Na+-K+-ATPase α1-亚单位mRNA表达(0.857±0.041,1.096±0.055,1.183±0.059)的影响(P＜0.01,P＜0.05).结论 NE抑制SHR Na+-K+-ATPase活性和下调Na+-K+-ATPase α1-亚单位mRNA表达,可能是通过α1-AR途径介导基因转录的下调.肾上腺素能1型受体拮抗剂哌唑嗪可通过阻断α1-AR途径抑制NE对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Na+-K+-ATPase活性和Na+-K+-ATPase α1-亚单位mRNA表达的影响.
-
卡维地洛、比索洛尔、哌唑嗪对SHR心肌成纤维细胞增殖作用的对比研究
目的观察卡维地洛(carvedilol)、比索洛尔(bisoprolol)、哌唑嗪(prazosin)对培养的SHR和Wistar大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖的影响.方法采用胰酶消化法培养CFs,用 3H-TdR法、MTT比色法分别观察carvedilol、bisolol、prazosin干预下CFs的增殖情况.结果 SHR、Wistar大鼠CFs 3H-TdR掺入及OD值随carvedilol浓度的增加而减低,呈剂量和时间依赖性.10-5 mol /L carvedilol分别干预SHR和Wistar大鼠CFs 72 h其 3H-TdR掺入分别减低52.1%和47.5%,OD值分别减低41.5% 和 35.3%, bisolol(10-8 mol/L～10-5mol/L )和prazosin(10-8 mol/L～10-5 mol/L)则无此作用.结论 Carvedilol抑制心肌成纤维细胞增殖,并呈浓度及时间依赖性,高血压时,CFs对Carvedilol更为敏感.而Bisoprolol和Prazosin则对CFs细胞增殖无影响.
-
哌唑嗪联合缬沙坦治疗α1和AT1受体自身抗体阳性的2型糖尿病合并难治性高血压患者的疗效评估
目的 观察哌唑嗪联合缬沙坦治疗α1和AT1受体自身抗体阳性的T2DM合并难治性高血压(R-HT)的疗效.方法 以合成的α1和AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测282例人血清抗α1和AT1受体自身抗体:DM合并R-HT者117例(DM+R-HT组),DM合并非R-HT 119 例(DM+NR-HT组),正常对照46名(NC组).其中DM+R-HT组中抗α1和AT1受体自身抗体均阳性者37例为RAAb(+)组,两受体自身抗体均阴性者30例为RAAb(-)组.RAAb(+)组和RRAb(-)组均给予缬沙坦80mg,日一次,口服;哌唑嗪1mg,日三次,口服;尼群地平10mg,日三次,口服;双氯噻嗪12.5mg,日一次,口服;阿司匹林100mg,日一次,口服;观察两组降压疗效. 结果 DM+R-HT组抗α1和AT1受体自身抗体阳性率明显高于DM+NR-HT组和NC组(P均＜0.01).RAAb(+)组降压疗效明显优于RAAb(-)组.临床降压效果评定,RAAb(+)组总有效率为89.2%,RAAb(-)组为60.0%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 对糖尿病合并难治性高血压,通过抗α1和AT1受体自身抗体检测,有针对性地选择降压药物哌唑嗪和缬沙坦,降压疗效好且较安全.
-
慢性心力衰竭的药物治疗
心力衰竭(心衰)是各种心脏病发展的终末期,慢性心衰的规范化药物治疗,需要引起临床重视.我们前期介绍了血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂在慢性心衰中的应用[1].
-
老年人导尿管气囊后尿道嵌顿致急性心血管事件二例
例1男性,82岁,因尿频、排尿淋漓不尽10年、加重1 d于2000年12月2日入院.10年前,患者出现尿频、尿后滴沥、尿不尽感,检查肾功能和尿常规均正常,腹部B超示前列腺增生,曾去多家医院诊疗,均诊断为良性前列腺增生症,先后选用前列康、哌唑嗪、中医中药等治疗,症状时轻时重.
-
萘哌地尔治疗轻中度高血压病的临床研究
萘哌地尔是一种新型的α-受体拮抗剂,兼有钙通道阻滞作用,可减弱胶原、肾上腺素所致的血小板聚集反应.与哌唑嗪相比,降压作用持久且不良反应少.国产萘哌地尔首次由贵阳医学院合成药物研究开发中心研制成功,1997年作为国产Ⅰ类新药首次在国内进行随机、双盲、安慰剂对照的临床试验,旨在评价萘哌地尔治疗轻、中度高血压病的临床疗效和安全性.
-
关键词：
-
去甲肾上腺素和哌唑嗪对瘦素诱导肝星状细胞活化增殖和JAK2-STAT3信号通路及活性氧产生的影响
目的 研究去甲肾上腺素(NA)和哌唑嗪(Pz)对人肝星状细胞系(HSC-LX2)活化增殖、JAK2-STAT3信号通路及活性氧产生的影响.方法 体外培养HSC-LX2分为对照组(单纯HSC-LX2培养,不加任何药物)、模型组(100ng·mL-1瘦素)、低、中、高剂量组(1,10,100 μmol·L-1 NA)和联合组(100μmol·L-1 NA+ 10 mmol·L-1 PZ).处理24h后,用MTT法检测细胞增殖,用Western-blot检测p-JAK2和p-STAT3蛋白表达,用实时荧光聚合酶链式反应(RT-PCR)检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)、酪氨酸蛋白酶1B(PTP1 B) mRNA表达,用流式细胞术检测活性氧(ROS)水平.结果 对照组、模型组、低、中、高剂量组和联合组的光密度分另为(0.30±0.05),(0.48 ±0.06),(0.58 ±0.08),(0.69 ±0.11),(0.80±0.14),(0.60±0.10);p-JAK2蛋白表达量分别为(0.24 ±0.04),(0.40±0.06),(0.57 ±0.09),(0.66±0.11),(0.78 ±0.12),(0.53 ±0.08);p-STAT3蛋白表达量分别为(0.30±0.05),(0.43 ±0.07),(0.59±0.09),(0.71±0.11),(0.82 ±0.12),(0.61±0.09);α-SMA mRNA表达量分别为(0.77±0.12),(0.98 ±0.15),(1.22±0.20),(1.40±0.23),(1.59±0.25),(1.24±0.21);TTMP-1 mRNA表达量分别为(0.61 ±0.10),(0.70 ±0.11),(0.89±0.14),(1.03 ±0.15),(1.32 ±0.22),(0.91 ±0.15);PTP1B mRNA表达量分别为(0.92 ±0.14),(0.79 ±0.12),(0.62 ±0.09),(0.50 ±0.08),(0.38±0.06),(0.63±0.10);ROS分别为(14.25 ±2.31),(23.74±3.62),(31.12 ±5.13),(40.69 ±6.02),(51.54±7.45),(32.76 ±5.23),低、中、高剂量组和联合组的上述指标与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),且联合组的上述指标和高剂量组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 去甲肾上腺素主要通过α1肾上腺素受体调控瘦素诱导的HSC-LX2增殖和氧化应激,激活JAK2-STAT3信号转导,并上调α-SMA、TIMP-1基因表达,下调PTP1B基因表达.
-
哌唑嗪与依那普利联合治疗难治性心力衰竭58例临床观察
目的 观察哌唑嗪与依那普利联合治疗难治性心力衰竭的疗效.方法 采用强心、利尿,服用哌唑嗪的基础士,联用依那普利5 mg/d,根据病情在1周之后增至10 mg/d.8周为一疗程.结果 全部病例经8周治疗均有效,其中显效51例(占87.9%),有效为7例(占12.1%).结论 依那普利能有效地对RAS活性增强的不良影响,还可消除哌唑嗪的毒副作用.
-
电刺激诱发兔隐动脉双相血管收缩反应的药理学分析
目的建立兔离体隐动脉环双相血管收缩反应模型,利用哌唑嗪和α,β-亚甲基ATP(α,β-meATP)对双相收缩成分的特性进行药理学分析.方法兔离体隐动脉血管环张力记录法及电场刺激诱发血管收缩法.结果本实验条件下的电场刺激(电压15 V、波宽1 ms、刺激频率2～16Hz、连续刺激时程32 s)可诱发兔离体隐动脉产生双相收缩反应,且具有频率(2～16Hz)依赖性.电刺激隐动脉收缩反应的第1相不被α1受体阻断剂哌唑嗪(0.1～10μmol·L-1)所阻断,P2X1受体激动剂α,β-meATP脱敏P2X1受体后完全抑制该相反应.0.1～10μmol·L-1哌唑嗪显著抑制8,16 Hz的第2相反应,P2X1受体脱敏剂α,β-meATP不影响8,16Hz的第2相反应.联合应用α,β-meATP(3 μmol·L-1)和哌唑嗪(1 μmol·L-1)则完全阻断电刺激诱发的血管收缩反应.哌唑嗪10μmol·L-1显著抑制去甲肾上腺素(NA,0.01～30 μmol·L-1)诱发的血管收缩反应,而哌唑嗪1 μmol·L-1对α,β-meATP诱发的血管收缩反应无显著性作用.α,β-meATP 3μmol·L-1对NA(0.01～30μmol·L-1)诱发的血管收缩反应无显著性影响.结论建立电场刺激诱发兔离体隐动脉环双相收缩反应模型,该双相反应的第一相仅与交感神经嘌呤能递质ATP的突触后效应有关,第2相反应由肾上腺素能成分和少量嘌呤能成分组成.
-
氯沙坦治疗尿毒症血液透析患者高血压的临床观察
目的：探讨氯沙坦治疗尿毒症血液透析患者高血压的临床观察。方法选取2013年12月～2014年12月我院接诊的41例尿毒症血液透析高血压患者，随机分为21例实验组和20例对照组，实验组给予氯沙坦药物，对照组给予哌唑嗪药物，观察两组患者的治疗效果。结果实验组患者的治疗有效率、血压变化情况及尿毒症变化情况优于对照组，P＜0.05，差异具有统计学意义。结论氯沙坦治疗尿毒症血液透析病人高血压的临床效果显著，可以有效降低收缩压和舒张压，改善尿毒症情况。
-
哌唑嗪联合普萘洛尔预防食管胃底静脉曲张再出血32例观察
目的：观察哌唑嗪联合普萘洛尔预防食管胃底静脉曲张再出血的疗效。方法选取63例经内科治疗缓解的肝硬化门静脉高压并发食管胃底静脉曲张破裂出血患者，随机分为治疗组和对照组。治疗组给予口服哌唑嗪和普萘洛尔，对照组给予口服维生素，对两组患者对疗效进行观察与分析。结果治疗组疗效优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论哌唑嗪联合普萘洛尔预防食管胃底静脉曲张再出血疗效较为良好，值得推广。
-
UPLC-MS/MS法快速测定降压类中成药及保健食品中非法添加34种化学药的研究
目的 建立一种快速、准确检测降压类中成药及调节血压类保健食品中非法添加34种化学药的方法.方法 采用UPLC-MS/MS法,以Waters Acquity BEH-C18柱(100 mm×2.1mm,1.7 μm)为色谱柱,以0.1％甲酸甲醇溶液(A)-0.1％甲酸水溶液(B)为流动相,梯度洗脱(0～5 min,32％ A; 5～8 min,32％～50％A; 8～12 min,50％A; 12～14 min,50％～60％A; 14～16min,60％～80％A; 16～18min,80％A; 18～19min,80％～90％A; 19～20min,90％～100％A; 20～21min,100％ A; 21～22 min,100％～32％ A);体积流量0.2 mL/min,柱温40℃.选择ESI离子源、正离子扫描、多反应监测(MRM)模式测定34种临床常用的化学降压药,通过比较MRM通道中样品峰与对照品峰的分子离子峰、二级碎片离子峰、色谱保留时间等信息确定添加的化学药物,并根据外标法以质谱峰面积计算添加药物的准确量.结果 在上述色谱及质谱条件下,34种化学药物可乐定、卡托普利、利血平、甲基多巴、氢氯噻嗪、呋塞米、吲达帕胺、米诺地尔、肼屈嗪、阿替洛尔、赖诺普利、地巴唑、美托洛尔、比索洛尔、哌唑嗪、特拉唑嗪、普萘洛尔、依那普利、喹那普利、贝那普利、地尔硫卓、多沙唑嗪、尼卡地平、硝苯地平、氨氯地平、尼莫地平、非洛地平、尼群地平、尼索地平、缬沙坦、替米沙坦、坎地沙坦酯、厄贝沙坦、奥美沙坦酯的分离度良好,方法检测限(LOD)均在0.1～0.5 ng/g,定量限(LOQ)均在0.3～1.5 ng/g,标准加样回收率均在81.4％～118.9％.结论 本法简便、准确,灵敏度高,可作为降压类中成药及调节血压类保健食品中非法添加化学降压药的定量测定方法.
-
血管活性药物对冷暴露实验动物肢端皮肤温度的调节作用
目的:在冷暴露实验动物模型上,评价盐酸哌唑嗪(Pra)和消旋山莨菪碱(Ani)对大鼠、小鼠肢端皮肤温度的调节作用.方法:将80只大鼠随机分为8组,室温下灌胃给药,60min后放入指定温度(5℃、18℃)环境中冷暴露,并于给药后180 min和300 min使用红外摄像仪测定实验动物尾部近心端1/3处的皮肤温度,观察皮肤温度的变化,评价药效.结果:单独使用Pra对大鼠肢端皮肤温度无影响,对小鼠肢端皮肤温度提高效果较差;而单独使用Ani对大鼠和小鼠肢端皮肤温度均无提高作用;两药联用后实验动物尾温得到显著提高,且具有一定剂量依赖性.结论:Pra和Ani联用能有效提高冷暴露大鼠、小鼠的肢端皮肤温度,并且不会降低体心温度.
-
冷暴露小鼠尾动脉舒缩功能变化以及血管活性药物的作用特征
目的:研究不同温度条件下血管舒缩功能变化及哌唑嗪、山莨菪碱扩张血管作用变化特征,评价Vit E在低温条件下的内皮保护作用,探讨上述药物在冻伤预防过程中的应用前景.方法:利用血管条技术,观察小鼠尾动脉血管在8℃、16℃、25℃、37℃四个温度条件下的收缩及舒张反应特点,比较哌唑嗪、山莨菪碱在不同温度条件下扩血管作用差异.在冷暴露处理的同时预敷VitE,观察其对低温条件下血管内皮依赖性舒张功能的改善作用.结果:①不同温度条件下苯肾上腺素诱发的血管收缩反应存在明显差异,温度越低,收缩幅度越小;②硝普钠浓度依赖的扩血管作用随着温度的降低明显增强;③与硝普钠作用特点类似,哌唑嗪、山莨菪碱在低温条件下的扩血管作用强于37℃组;④低温能够降低乙酰胆碱内皮依赖的扩血管作用,Vit E能够剂量依赖地对抗低温的影响.结论:随着温度的降低,苯肾上腺素作用下的血管收缩明显减弱,平滑肌靶点扩血管药物的作用显著增强.乙酰胆碱内皮依赖的扩血管作用随温度的下降有所降低,Vit E能够在一定程度上减小低温对乙酰胆碱扩血管作用的影响.
-
美托洛尔致剥脱性皮炎一例
患者女性,47岁,因头晕、头痛,双下肢浮肿2月,心慌、憋气1周,于2000年5月21日入院.2000年3月始无明显诱因出现头晕、头痛、双下肢浮肿、恶心、呕吐,血压210～240/120～140 mmHg.在外地医院检查,血肌酐890 μmol/L,尿素氮31.5 μmol/L,血色素65 g/L,双肾B超示:双肾体积缩小,结构不清,呈实质性损害.予血液透析,10日1次,另予硝苯地平(心痛定)10 mg,3次/d,贝那普利(洛汀新)10 mg,1次/d,哌唑嗪4 mg,3次/d以控制血压,钙尔奇D以补钙.患者双下肢浮肿、恶心、呕吐症状减轻,但头痛、头晕无好转,血压仍持续210～225/105～120 mmHg水平.以"慢性肾功能不全-尿毒症"收住院.
-
哌唑嗪、开搏通、心痛定对MDDM并发高血压患者肾功能的影响
非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者常并发高血压，随着疾病的进展均能出现尿蛋白增多和肾功能的减退。哌唑嗪、开搏通、心痛定是临床上常见的抗高血压药物。本研究旨在观察3种药物对NIDDM并发高血压患者尿蛋白的排泄及肾功能的影响。
