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基质Gla蛋白与主动脉瓣膜钙化的相关性分析
目的:检测基质Gla蛋白(MGP)在主动脉瓣膜钙化中的表达情况,反映MGP与主动脉瓣膜钙化的关系.方法:需行瓣膜无病变的马方综合征及主动脉夹层患者的主动脉瓣膜做对照组;单纯主动脉钙化需行主动脉置换患者的主动脉瓣膜做试验组,按术前超声分为中度、重度钙化组;术前30min分别取两组患者血标本;Elisa法、Western-Blot法测定对照组及试验组血清及瓣膜组织中MGP水平.结果:试验组中血清及瓣膜中MGP水平明显低于对照组.结论:MGP水平与主动脉瓣膜钙化具有相关性.
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丹参酮ⅡA抑制主动脉瓣成肌纤维细胞向成骨细胞样表型转化的机制
心脏瓣膜钙化是与多种病因有关、由心脏瓣膜细胞主动调节的病理生理过程.该研究以体外培养的猪主动脉瓣成肌纤维细胞作为研究对象,用与心脏瓣膜钙化有关的病理因素肿瘤坏死因子α(TNF-α) 50 μg·L-1处理细胞,将50 mg·L-1丹参酮ⅡA磺酸钠(TSN)与TNF-α共同孵育细胞72 h(3 d),120 h(5 d).采用Western blotting技术和Real-time PCR技术分别检测细胞中的平滑肌α肌动蛋白(α-SMA)、骨样表型相关的骨形成蛋白2(BMP2)、碱性磷酸酶(ALP)和Wnt/β-catenin信号通路上的关键效应蛋白GSK-3β,β-eatenin基因表达的变化.研究发现,TNF-α能使成肌纤维细胞α-SMA的表达明显增加而成为有转化活性的细胞;骨相关蛋白BMP2,ALP的蛋白和mRNA在对照组和TSN组几乎没有表达,而在TNF-α组表达显著增加(P＜0.01),呈现出成骨细胞样表型;Wnt/β-catenin信号通路中的上游调节蛋白GSK-3β的蛋白及mRNA表达在TNF-α组显著下调(P＜0.01),关键效应蛋白β-catenin的蛋白表达显著增加,但mRNA与对照组、TSN组比较没有明显差异;TSN对TNF-α的这种病理性影响可以起到一定的抑制作用(P＜0.05),并且存在时间依赖性效应(P＜0.05).炎性因子TNF-α可能通过激活心脏瓣膜成肌纤维细胞中的Wnt/β-catenin信号通路,促使心脏瓣膜成肌纤维细胞向成骨细胞样表型转化,进而导致心脏瓣膜的钙化.丹参酮ⅡA能够通过影响GSK-3β蛋白的活性,调控Wnt/β-catenin通路的信号传导,对由炎症所致的瓣膜钙化性疾病起到防治作用.
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老年人群钙化性心脏瓣膜病的超声所见与常见病相关因素分析
随着我国人口步入老龄化社会和临床医学检测手段的提高,老年钙化性心脏瓣膜病的检出率明显增加.近20年来国内外病理学和超声工作者对本病的研究颇多,对其病理变化、发病率及临床表现都有了进一步的认识,但对老年人群钙化性心脏瓣膜病的发病率与老年常见病的相关因素分析不多.我室和北京市老年医疗研究中心社会医学部合作,对北京不同地区623例60岁以上老年人的健康状况抽样调查中进行彩色多普勒超声心动图检查.共检出心脏瓣膜钙化者256例(总发病率41.1%)同时对体检中发现的高血压、高血脂、冠心病、糖尿病和骨质疏松症五种常见老年病与心脏瓣膜钙化进行了相关因素分析,现报告如下.
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彩色多普勒超声心动图对老年退行性心脏瓣膜病变的诊断价值
目的探讨老年退行性心脏瓣膜病变的超声心动图特点,评价超声心动图技术对老年退行性心脏瓣膜病变的诊断价值.方法应用HP Image Point多普勒超声仪,探头频率3.5 MHz,进行多切面探查,观察房室大小,及瓣膜形态结构与活动度,返流的部位与程度.结果 (1)发生率随年龄的增长而增加;(2)无冠瓣受累率高达63.3%、其次右冠瓣居第二占60%,合并二尖瓣后叶及瓣环钙化占6%,主动脉瓣受累率明显高于二尖瓣.结论彩色多普勒超声心动图对退行性钙化瓣膜病的诊断有特殊价值,可直接观察瓣膜厚度、回声强度及活动度,并可发现瓣环的钙化及返流程度,为敏感性较高的无创检查方法.
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维持性血液透析患者心脏瓣膜钙化相关危险因素分析
目的 探讨维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者心脏瓣膜钙化发生的相关危险因素.方法 入选2011年7月前在上海交通大学医学院附属瑞金医院血液透析中心的MHD患者,年龄超过18周岁,透析龄在3个月以上,排除心脏外科瓣膜手术后患者.应用超声心动图检测心脏瓣膜钙化,采用双位点酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆C段成纤维细胞生长因子23 (fibroblast growth factor 23,FGF23).应用Logsitic回归分析心脏瓣膜钙化的相关危险因素.结果 资料完整的患者共110例,男性64例,女性46例,平均年龄55.2岁(20～85岁),平均透析龄41.7月(3.0～225.5月).110患者中,共有28例(25.5％)发生心脏瓣膜钙化(主动脉钙化或二尖瓣瓣膜钙化),其中主动脉瓣膜钙化(AVC)25例(22.7％),二尖瓣瓣膜钙化(MVC) 10例(9.1％),AVC和MVC双瓣膜钙化6例(5.5％).比较合并瓣膜钙化和非瓣膜钙化2组患者各项临床指标,发现合并瓣膜钙化患者年龄更大、透析龄更长、白蛋白水平更低,血磷水平更高,FGF23水平更高.应用多因素Logistic回归,结果发现老龄(OR=-1.106)、透析龄长(OR=1.031)、低白蛋白(OR=0.852),高血磷(OR=7.420)是透析患者发生心脏瓣膜钙化的主要危险因素(通过性别、总蛋白、尿素氮、肌酐、尿酸、血钙、胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、全段甲状旁腺素(iPTH)和LgFGF23校正后,Backward Stepwise,P＜0.001,Nagelkerke RSquare 0.555). 结论 MHD患者主动脉及二尖瓣钙化多发,其中以主动脉瓣膜钙化更多见.老龄、透析龄长、低白蛋白、高血磷是心脏瓣膜钙化的独立危险因素.
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钙敏感受体及其激动剂在甲状旁腺机能亢进治疗中的应用进展
慢性肾功能衰竭患者继发甲状旁腺机能亢进(SHPT),在临床上表现为血清甲状旁腺激素(PTH)水平升高,骨盐代谢紊乱,控制不好可出现骨骼病变、心脏瓣膜钙化,并增加患者的死亡率.迄今为止,SHPT的控制在临床上仍是个很棘手的问题,特别是在活性α-D3效果不好的情况下.近年来发现的钙敏感受体(CaSR)及其激动剂为临床控制甲状旁腺机能亢进(原发或继发性)提供了新的希望.
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慢性肾脏病患者血管及软组织钙化的评估
血管和软组织钙化是慢性肾脏病-矿物质骨异常(CKD-MBD)中的重要组成部分，是慢性肾脏病(CKD)患者心血管疾病(CVD)的危险因素，影响患者预后。随着改善全球肾脏病预后(KDIGO)组织指南的不断更新，特别强调血管/瓣膜钙化是发生心血管病的高风险(2A)，要根据患者有无血管/瓣膜钙化指导CKD-MBD的治疗(未分级)。鉴于血管钙化的进展性特点，明确钙化情况对于有效预防和治疗非常重要。本文将主要讲述CKD患者血管和软组织钙化的评估。
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胎球蛋白A 对慢性肾脏病合并瓣膜钙化的预测价值
目的 探讨胎球蛋白A(AHSG)对慢性肾脏病(CKD)2 ～4 级[eGFR 15 ～89 ml·min-1 · (1.73 m2 ) -1 ]患者发生瓣膜钙化的预测价值.方法 随机选择于2011 年1 月1 日至9 月1日就诊于济南军区总医院心内科及肾内科的CKD 2 ～4 级住院患者167 例,测定血清AHSG 浓度,并行经胸三维超声心动图判断是否存在瓣膜钙化,评估血清AHSG、瓣膜钙化之间的关系.结果 (1)在确保基线资料(年龄、性别、血糖、血脂、血压等因素)一致的条件下,瓣膜钙化组的血清AHSG 水平低于无瓣膜钙化组,P ＜0.05.(2)针对同一批研究对象进行横断面分析,AHSG 低水平组较AHSG 高水平组中发生瓣膜钙化的比例更高,OR ＜1,说明AHSG 水平降低的患者患瓣膜钙化的危险性增加(P ＜0.05).(3)Logistic 回归分析显示:瓣膜钙化与AHSG 水平(β＝-0.611,P ＜0.05)和年龄(β＝0.427,P ＜0.05)有关;传统钙化危险因素(包括血钙、血磷、血甲状旁腺激素、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、脂蛋白a、C 反应蛋白、体重指数及平均动脉血压)未能进入回归方程,P ＞0.05.结论 AHSG 水平下降可能是导致心脏瓣膜钙化的危险因素,在消除年龄差异后,AHSG 水平下降是CKD 发生瓣膜钙化、瓣膜功能不全的独立危险因素.
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慢性肾脏病患者血管钙化及其诊治
心血管疾病（ CVD ）是慢性肾脏病（ CKD ）患者致死的主要原因，超过50％的高龄透析患者死于CVD，其风险比普通人群高出20～30倍［1］。临床研究提示40％～60％的CKD 3～5期患者存在冠状动脉和主动脉的钙化，而 CKD 5期患者的钙化率高达80％～90％［2］。临床组织学和影像学研究表明［3］，CKD 5期患者在发生心血管事件之前即有广泛的血管钙化，其血管和瓣膜钙化程度较普通人群更加严重。血管钙化已成为 CKD 患者心血管事件增加的独立危险因素。因此，充分认识血管钙化的危险因素，早期发现血管钙化，并采取有效的防治措施，对于降低CKD患者CVD的病死率具有重要的临床意义。
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合并心脏瓣膜钙化的急性心肌梗死患者的临床特征及预后分析
目的：分析合并心脏瓣膜钙化的急性ST段抬高型心肌梗死患者的临床特征及预后。方法连续入选急性ST段抬高型心肌梗死患者180例，经胸超声心动图筛选出主动脉瓣膜或二尖瓣膜钙化病例，分为心脏瓣膜钙化组（ VC组，89例）和无心脏瓣膜钙化组（ NVC组，91例），比较两组的临床特征及预后。结果 NVC组和VC组的平均年龄分别为（56.07±11.67）岁和（67.06±10.93）岁（t＝6.035，P＝0.001）；急性心肌梗死Killip分级分别为1.28±0.61和1.53±0.72（t＝2.593，P＝0.018）；冠状动脉病变血管支数分别为1.67±0.85和2.16±0.81（t＝3.694，P＝0.001）；入院时心率分别为（72.92±14.94）次／min和（79.42±18.10）次／min（t＝2.646，P＝0.016）；两组吸烟史分别为61例（67.1％）和38例（42.7％）（χ2＝17.709，P＝0.000）。住院期间，VC组死亡11例（12.4％）， NVC组无死亡病例（χ2＝11.979，P＝0.001）。院外主要不良心血管事件VC组8例（10.25％），NVC组2例（2.19％）（χ2＝4.899，P＝0.027）。 COX回归分析显示，急性心肌梗死Killip分级（OR：1.753，95％CI：1.135～2.705，P＝0.011）及瓣膜钙化（OR：2.643，95％CI：1.043～6.701，P＝0.041）是院外主要不良心血管事件发生的独立危险因素。结论心脏瓣膜钙化是急性心肌梗死的近、远期预后的独立危险因素。
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106例老年人退行性心脏瓣膜病的超声诊断分析
老年人退行性心脏瓣膜钙化导致血流动力学障碍,加重心功能损害,成为老年人充血性心力衰竭、心绞痛、心律失常、昏厥甚至猝死的重要原因之一.彩色超声Doppler可提高诊断本病的敏感性和特异性.现将我院近年来受检患者中106例老年人退行性心脏瓣膜钙化患者的资料进行分析研究.
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老年退行性心瓣膜病合并冠心病患者冠状动脉造影结果分析
老年退行性心瓣膜病(SDHVD)系一种增龄性疾病,随着年龄的增长瓣膜钙化发生率明显增加[1].本研究对老年冠心病患者合并与未合并SDHVD的临床资料及冠状动脉造影结果进行回顾性分析,以期更好的指导临床治疗.
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老年退行性心脏瓣膜病51例临床分析
1资料与方法老年退行性心脏瓣膜病51例(经超声心动图检查证实有典型的瓣膜钙化或瓣环钙化),其中男49例,女2例,年龄68～89岁,平均82.2岁.伴冠心病者22例(其中陈旧性心肌梗死4例)(43.1%);高血压病20例(39.1%);高血压性心脏病(高心病)合并冠心病2例(3.9%);糖尿病3例(6.1%);单纯退行性心脏瓣膜病仅4例(7.8%).
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老年人心力衰竭82例临床分析
一、对象与方法1.对象:1998年1月至2002年6月在我院住院的老年慢性心力衰竭(心衰)患者82例,男58例,女24例,年龄60～86岁,平均68.0岁.其中心肌病3例(3.7%),瓣膜钙化性心脏病18例(22.0%),肺心病3例(3.7%),风湿性心脏病4例(4.9%).
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血液透析患者心血管事件与心脏瓣膜钙化、血压变异性的相关性
目的 探讨血液透析患者心血管事件与瓣膜钙化和血压变异性之间的关系,分析其影响因素.方法 以2015年至2017年在我院透析中心82例接受规律血液透析的患者为研究对象,心血管事件组27例,无心血管事件组55例.检查心脏彩超、腹主动脉钙化积分、血压变异性、生化指标,应用Logistic回归分析探讨以上参数的相关性.结果 瓣膜钙化、腹主动脉钙化积分、糖尿病、平均实际血压变异(ARV)是心血管事件的高危因素(P＜0.05).年龄、ARV是瓣膜钙化的高危因素(P＜0.05).ARV较收缩压标准差能更好地反映心血管事件的风险.结论 心脏瓣膜、血管钙化,ARV、糖尿病是透析患者心血管事件高危因素.ARV是瓣膜钙化高危险因素.
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生物瓣内皮化研究的进展
用于心脏瓣膜人工替代品之一的生物瓣,其关键缺点是耐久性差,无论是同种瓣还是异种瓣,置换后数年内会逐渐发生瓣膜钙化、衰坏、失去功能和毁损[1],使患者的远期生存受到极大的威胁,因此临床应用受到限制.
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左旋咪唑预防生物心脏瓣膜钙化的实验研究
近年来研究发现,生物心脏瓣膜钙化与碱性磷酸酶(AKP)密切相关,戊二醛处理的牛心包的死亡细胞仍有AKP活性[1,2],移植后能促使宿主迅速吸收AKP并沉积于生物瓣中;钙化抑制剂中Al3+、Fe3+等能作用于AKP存在部位[3].左旋咪唑为AKP特异性抑制剂,在抑制生物瓣表面AKP活力的同时,也有可能抑制和(或)延缓生物瓣钙化过程.本研究初步观察AKP特异性抑制剂左旋咪唑对兔体内牛心包片钙化的抑制作用.
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探讨彩色多普勒超声对扩张型心肌病与 缺血性心肌病的诊断价值
目的 对彩色多普勒超声诊断扩张型心肌病与缺血性心肌病的临床价值.方法 选取心肌病患者100例依照其诊断结果分为扩张型心肌病55例(扩张组)和缺血性心肌病45例(缺血组),两组患者均接受彩色多普勒超声诊断,对两组患者的心脏形态结构、血流动力学以及心功能情况进行观察.结果 扩张型心肌病55例患者中36例患者出现左心室球形改变、全心扩大,12例单纯左房室大,7例右房室大;缺血性心肌病组45例患者中左室球形改变6例(均为末期患者),左房室大29例,左室大10例,左室形状均不对称.扩张型心肌病组患者室壁普遍降低,表现出弥漫性减弱,缺血性心肌组患者超声表现为段性室壁运动减低,患者多合并不同程度的左室后壁增厚、不同程度的室间隔,其中合并室壁瘤8例,两组结构变化比较差异有统计学意义(P<0.01);扩张型患者左房室内CDFI暗淡率为94.55％显著高于缺血组57.78％;扩张型心肌病组患者TCR 10.91％、AVR 18.18％均显著低于缺血组(P<0.05);扩张型患者AOV为(43.01±15.03)cm/s、LVEF为(39.21±5.02)％、FS为(18.22±2.37)％均显著低于缺血组,扩张型患者E/A为(1.20±0.18)、EPSS(25.01±3.01)mm、EF倾斜为(49.93±11.76)mm显著高于缺血组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 彩色多普勒超声能够明确诊断心肌病患者的形态结构、心功能变化,能够作为扩张型心肌病与缺血性心肌病区别诊断的有效工具.
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慢性肾脏病心脏瓣膜钙化的研究进展
心血管病是慢性肾脏病(CKD)患者常见的并发症,心脏瓣膜钙化(CVC)是CKD患者心血管事件的重要危险因素之一. CVC不仅能导致瓣膜狭窄和/或关闭不全,还可引起心肌缺血或梗死、心律失常,甚至心源性猝死.高血压、高脂血症、高血糖、高血磷与钙磷乘积、甲状旁腺激素、炎症与氧化应激等是CKD患者CVC的危险因素. 与其相关的分子机制,如内皮间质转化、Wnt-βcatenin通路、胎球蛋白A、核因子-κB等,也参与了促进或抑制CVC的过程.
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心脏瓣膜病患者的临床护理
心脏瓣膜病是由于炎症、退行性改变、黏液变性、先天性畸形、缺血坏死、创伤等原因引起单个或多个瓣膜的结构异常,即粘连、增厚、变硬、挛缩等,并可累及腱索和乳头肌,导致瓣膜口狭窄和(或)关闭不全.常受累为二尖瓣,其次为主动脉瓣.临床上常见的为风湿热所致的风湿性心脏病,该病与甲族乙型溶血性链球菌反复感染有关.近年来,我国风湿性心脏病发病率已有所下降,但瓣膜黏液样变性和老年人的瓣膜钙化日益增多.本节主要介绍风湿性心脏病.
