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心尖肥厚性心肌病的超声显像及心电图对照分析
心尖肥厚性心肌病(AHCM)是非梗阻性心肌病的一个亚型.主要表现为心尖部心肌、心尖部室间隔、左室游离壁乳头肌以下部位心肌局限性肥厚.本病在临床上较少见,在超声检查应用于临床以前,诊断困难.现将我们应用二维超声检查发现的10例AHCM患者,并就该病的二维超声显像及心电图改变进行对照分析.
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原钒酸钠对离体大鼠心脏乳头肌收缩功能的影响
目的:观察不同浓度的原钒酸钠(Na3VO4)在正常灌流液条件下对离体大鼠心脏乳头肌收缩功能的影响.方法:分别在正常含钙和无钙灌流液中加入不同浓度的原钒酸钠,观察离体大鼠心脏乳头肌张力的变化.结果:在正常含钙和无钙灌流液中,原钒酸钠都使乳头肌张力显著增加(P<0.05).结论:原钒酸钠可增加心脏乳头肌的张力.
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PNS单体Rbl对豚鼠心脏乳头肌动作电位和收缩力的影响
目的:了解PNS 单体Rbl 对豚鼠心脏乳头肌动作电位和收缩力的影响.方法:运用带有动作电位和收缩力分析软件控制的细胞内微电极技术,研究了三七皂苷(PNS)单体Rbl 对豚鼠正常心脏乳头肌动作电位(AP)各特征参数及收缩力(FC)的影响.结果:Rb1 10~30 μmol*L-1分别使APD 20,APD 90 明显缩短,FC 显著下降(P<0.01,n=5),并可降低高钾诱发的豚鼠乳头肌慢反应动作电位的动作电位幅值(APA)及零相大上升速率(Vmax)(P<0.05,n=5).但对静息电位(RP),APA ,Vmax 及AP 的超射值(OS)无明显影响(P>0.05,n=5).另外,Rbl 可浓度依赖性地抑制乳头肌收缩力(FC) ,RP,APA 不随Rbl 剂量增加而产生明显变化,呈典型的兴奋-收缩脱藕联.结论:其效应可能通过阻滞钙通道而产生.
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安妥沙星延长离体豚鼠心肌动作电位
目的 观察氟喹诺酮类抗菌药安妥沙星(ATFX)对豚鼠心肌动作电位的影响.方法 微电极记录豚鼠右心室乳头肌动作电位.结果 (1)当刺激周长为1000 ms时,各浓度的司帕沙星(SPX)均显著性延长APD50和APD90(P<0.05),而左氧氟沙星(LVFX)和ATFX在浓度超过10μmol/L时明显延长APD90(P<0.05),且ATFX延长APD90的效应明显弱于LVFX和SPX.(2)用E-4031阻断IKr电流,ATFX延长APD90的效应部分被逆转;而用Chro-manol 293B阻断IKr电流,ATFX延长APD90的效应仍存在(P<0.05);但E-4031和Chromanol 293B共同作用阻断IK电流后,ATFX延长APD90的效应可明显被逆转.(3)在药物浓度为10μmol/L时,随着刺激周长的延长,3种药物虽呈不同程度延长APD90,但相差无显著性,提示药物引起的APD延长无明显的频率依赖性.结论 ATFX可能通过抑制IKr,电流而延长APD,但其效应明显弱于LVFX和SPX.
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左氧氟沙星延长离体豚鼠乳头肌的动作电位时程
目的 观察左氧氟沙星(LVFX)对豚鼠心肌动作电位的影响,并以司帕沙星(SPX)为阳性对照物比较二者对心肌的毒性作用.方法 微电极记录豚鼠右心室乳头肌动作电位.结果 刺激频率为1 Hz时,各浓度的SPX均显著性延长APD50和APD90,而LVFX浓度超过10μmol/L时明显延长APD50和APD90.结论 LVFX和SPX均引起APD延长,前者效应较后者弱,仅在大剂量时有导致QT间期延长的潜在毒性.
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黄芪甙IV与米利酮及哇巴因对心衰豚鼠的强心效应比较
黄芪具有补中益气的功效,近年来,用离体豚鼠乳头肌实验对黄芪各分离部份作活性测定,证实其具有正性肌力作用[1] ,而其强心有效成分为黄芪甙IV(XGA),但有关XGA对在体心衰模型的强心效应及与已知强心药的比较目前未见报道 ,本文旨在豚鼠心衰模型上观察XGA的强心作用,并与已知强心药米利酮、哇巴因作比较.
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儿童心脏瓣膜黏液瘤并发感染性心内膜炎一例
患者女,12岁.因反复高热、胸闷9年,加重伴四肢及面部肿胀3周,于2001年4月入院.体检:睑结膜苍白,听诊心尖搏动弥散,可触及细震颤.心前区浊音界向左扩大.心尖部闻及Ⅲ/6级收缩期杂音,向左腋下传导,其余各瓣膜未闻及明显的病理性杂音.心脏超声提示:二尖瓣前叶赘生物伴二尖瓣重度关闭不全,三尖瓣轻度关闭不全,左房左室增大.血液培养菌种鉴定为:嗜乳奈瑟菌.术中见:心包积液约300 ml,左室、右室明显扩大,左室壁略厚,二尖瓣前瓣叶、前乳头肌上可见大量赘生物,呈串珠状,瓣环略扩大,瓣叶明显毁损,呈重度关闭不全,切除病变之二尖瓣,置换机械瓣.术中探察冠状动脉,见左冠状动脉前降支栓塞,考虑为菌栓脱落而形成.遂切开前降支,取出菌栓约0.7 cm×0.2 cm,同时行冠状动脉搭桥术.
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心脏内异物伴发感染性心内膜炎一例
患者女性,48岁。因间断咳嗽、咳痰3个月,发热2个月,意识丧失1次入院。患者于3个月前受凉后出现咳嗽,伴黄痰、胸闷,不伴发热、咯血等不适,于当地医院诊断为“上呼吸道感染,气管炎”,给予先锋、病毒唑、氨溴索、清开灵等治疗后症状缓解,该症状后于1个月内反复发作两次,予以阿莫西林钠克拉维酸钾、头孢哌酮舒巴坦、左氧氟沙星等静滴后症状缓解,2个月前再次受凉,咳嗽症状再发,伴发热,体温波动在370℃到380℃之间,口服退烧药物后体温可降至正常,近1个月体温正常。20 d前睡觉时无诱因出现头晕,数分钟后出现意识丧失,伴大便失禁,不伴抽搐、口吐白沫、手足挛缩等,经数分钟后意识逐渐恢复。第2天于当地医院行头颅CT示“额颞区缺血”,未作特殊处理。中午出现嘴角向左歪斜,吃饭漏食,于当地医院就诊,诊断为“面神经炎”,住院期间复查头颅CT提示梗死面积较前增大,胸部CT提示“左肺下叶内前基底段及左心室内异物,左肺下叶炎症”,给予口服拜阿司匹林、尼莫地平、阿托伐他汀等治疗。既往史:1983年散发性脑炎,病程中睡梦胸前区异物意外刺入史,具体过程不详,高血压病史3个月。于本院行超声心动图示左室腔内探及不规则中等回声团块,范围约21 mm ×11 mm,附着于左室侧壁前外侧乳头肌附着点前方,边界不规则,回声不均,部分有钙化,占位性病变活动度较大(图1)。胸片:两肺纹理大致正常;主动脉结宽;肺动脉段平直;左室圆隆;左下肺及心影内可见短棒状金属异物影;心胸比:056(图2)。胸部平扫:纵隔窗:左心室腔内可见条片状金属密度影,左下肺心缘旁可见条状金属密度影。肺窗:左下肺心缘旁可见条状金属密度影,周围少量渗出性改变(图2)。入院第3天患者出现左上肢麻木伴嘴角歪斜,予以行头颅CT示右侧额叶多发脑梗死,左侧基底节区多发腔隙性梗塞灶,考虑为新发脑梗死,于脑梗死5d后行心脏异物取出术,术中发现金属异物于前乳头肌根部穿过左室游离壁至肺形成钙化窦道,并于心腔内乳头肌根部及心包侧形成赘生物,赘生物及窦道中共去除三段金属异物,在乳头肌根部形成6 mm心肌坏死灶,未累及二尖瓣。术中切除赘生物培养阴性。术后患者麻醉恢复困难,予以营养神经等治疗后,于术后3d恢复意识。术后出现咳嗽、咳黄痰等症状,予以痰培养示鲍曼不动杆菌,药敏为万古霉素敏感。术后予以特治星联用稳可信10 d后停用稳可信继续抗感染至术后1个月,患者恢复良好,好转出院。
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创伤性非穿透性心脏病
创伤性心脏病按损伤机制分为非穿透性(闭合性)和穿透性(开放性)两大类.穿透性心脏损伤主要由枪伤、锐器刺伤和日渐增多的心导管误伤所致,可伤及心肌、心脏瓣膜、乳头肌、腱索、冠状动脉和大血管.由于预后严重,诊断和处理专业性强,该病的关键性处置主要由专科医师负责.本章重点讨论与急救医师关系密切的非穿透性损伤.
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应用二维斑点追踪技术评价缺血性二尖瓣反流患者的乳头肌功能
目的 应用斑点追踪技术(STI)评价缺血性二尖瓣反流患者乳头肌收缩功能,探讨心肌梗死患者乳头肌功能改变与缺血性二尖瓣反流的关系.方法 采集急性心肌梗死不伴二尖瓣反流的患者26例,急性心肌梗死伴二尖瓣反流患者48例.分为4组:前壁心肌梗死不伴二尖瓣反流组(ant-MI无MR组)、下壁心肌梗死不伴二尖瓣反流组(inf-MI无MR组)、前壁心肌梗死伴二尖瓣反流组(ant-MI伴MR组)、下壁心肌梗死伴二尖瓣反流组(inf-MI伴MR组).应用STI技术测量两组乳头肌纵向收缩期峰值应变及达峰时间.比较各组间及各组内各参数差异.结果 与ant-MI无MR组相比,ant MI伴MR组APM S减低;与inf-MI无MR组相比,inf-MI伴MR组PPM-S减低;ant MI无MR组与ant MI伴MR组相比,APM-S值均小于PPM-S值;inf-MI无MR组与inf-MI伴MR组相比,APM-S值均明显大于PPM-S值;inf-MI伴MR组,后内侧乳头肌收缩期达峰时间大于前外侧乳头肌.结论 急性心肌梗死患者中,梗死壁附着乳头肌收缩期峰值应变减低;急性下壁心肌梗死伴二尖瓣反流患者,左心室两组乳头肌收缩不同步.
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右冠状动脉右室瘘合并房间隔缺损1例
患者女,22岁。剧烈活动后胸闷、心慌。体检:胸骨左缘可闻及Ⅲ~Ⅳ级连续性杂音,震颤不明显。肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。X线:肺血多,右房、右室增大。ECG正常,超声心动图:左心长轴切面及大动脉短轴切面均可见右冠状动脉内径明显扩张,直径约2.0cm(图1)。追踪扩张的右冠状动脉,在三尖瓣后瓣下可见瘘口(图2),口径约0.9cm。CDFI见五彩相嵌血流束通过瘘口射入右室。心尖四腔及剑下四腔见房间隔中部回声中断约1.0cm(图3)。CDFI见从左房至右房的红色过隔血流。超声诊断:右冠状动脉右室瘘,房间隔缺损(卵圆孔型)。手术所见:右冠状动脉明显扩张,直径约1.0~2.0cm。在三尖瓣后瓣下与乳头肌之间有一较大瘘口,约1.0cm。在灌注过程中有大量血液溢出。房间隔中部缺损约1.5~2.0cm。缝闭瘘口,修补房间隔缺损。
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彩色多普勒超声诊断Lutembacher's综合征1例
患者女,30岁.平素健康,近半年经常出现劳累后心悸气短,逐渐加重来诊.体检:心界扩大,心率78次,胸骨左缘2~3肋间闻及Ⅲ~Ⅳ级收缩期杂音,心尖部闻及舒张期隆隆样杂音,肝脾未触及.彩色多普勒超声见:右房、右室明显扩大,肺动脉增宽,室间隔与左室后壁呈同向运动,左室内两乳头肌显示正常.
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外伤性二尖瓣乳头肌断裂超声表现1例
患者男,51岁.胸部外伤急诊入院.既往无心脏病史,查体:血压80/50 mm Hg(10.6/6.7 kPa).胸片示:左锁骨、肋骨骨折、错位,双肺挫伤,胸腔积血.行胸腔引流,保守治疗.次日,患者胸闷,呼吸窘迫,烦躁不安,二尖瓣区闻及3级收缩期杂音,行彩色多普勒超声检查.超声提示:各心腔大小为临界正常高值,与二尖瓣前瓣相连的左室前外侧乳头肌连续中断,二尖瓣前瓣远端附有均质弱回声团,大小为20mm×7 mm,左室收缩时脱入左房内(图1),舒张时活动幅度增大,M-超:E峰紧贴室间隔,活动速度加快,余瓣膜未见异常.左室短轴乳头肌水平切面可见前乳头肌明显小于后乳头肌(图2).CDFI:左房内收缩期见偏心的二尖瓣返流,返流量为2级,返流束沿左房后外侧壁走行,达左房底部.超声提示:外伤性左室前外侧乳头肌断裂;二尖瓣前叶脱垂.10 d后复查,左房、左室增大,二尖瓣返流加重,返流量达4级(图3),手术见左房、左室增大,左室前外侧乳头肌中段断裂,行乳头肌缝合修补术.
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彩超诊断陈旧性心肌梗死合并室间隔穿孔1例
心肌梗死常见并发症有心律失常和室壁瘤,也可发生腱索或乳头肌断裂、室壁穿孔等严重并发症,此类患者可造成心功能降低,更易因急性心功能不全或心包填塞而猝死,现将我院门诊诊断1例陈旧性心肌梗死伴室间隔穿孔报告如下.
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左室内四乳头肌畸形1例
患者女,41岁.因胸闷、心悸加重10天,来我院就诊.查体:心界无明显扩大,心尖部闻及Ⅱ/Ⅵ级舒张期杂音及Ⅲ/Ⅵ级收缩期杂音,S1不增强.可闻及期前收缩.心电图示窦性心律;频繁室性早搏.胸片无异常.
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超声诊断双孔二尖瓣伴主动脉缩窄1例
患者男,14岁.因发现血压升高1个月就诊.超声心动图查见:二尖瓣从基底至瓣尖短轴切面水平,前后瓣叶在中间部相连,舒张期开放时呈2个分离的孔状结构,形似眼镜,右侧孔较大,左侧孔较小.乳头肌短轴水平未探及正常的2组(前外侧、后内侧)乳头肌结构,仅见数条形态不一的乳头肌组成乳头肌群.彩色多普勒血流显像见舒张期2束彼此独立的血流分别经二尖瓣2个分离口由左房进入左室.
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彩色多普勒超声诊断急性心肌梗死并发室间隔穿孔的价值
心肌梗死常见并发症有心律失常和室壁瘤形成,也可发生腱索或乳头肌断裂、室壁穿孔等严重并发症.室间隔穿孔是冠心病急性心肌梗死的严重并发症之一,其死亡率高达70%~80%,此类患者可造成心功能降低,更易因急性左心功能不全或心包填塞而猝死.因此,及时发现,有效处理对于挽救患者生命有重要意义.本文将我院彩超室自1995~2005年应用彩色多普勒超声诊断急性前间壁心肌梗死并室间隔穿孔3例,现报道如下:
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彩色动力技术定量研究室壁运动状态
目的:利用彩色动力技术(简称CK)技术,定量分析左室壁收缩运动的正常方式.方法:获取66例健康者的CK图像,选取胸骨旁左室长轴、左室乳头肌水平短轴、心尖四腔图、心尖二腔图切面;采用16节段左室壁分析法;计算心内膜各节段于收缩期各时间百分比内的运动幅度百分比,据此建立收缩运动的幅度-时间方式.结果:心内膜各阶段的幅度-时间收缩方式无显著差异,收缩运动曲线形式一致.结论:CK作为一项新的声学定量技术,在客观分析室壁运动的时间和空间方面具有独特优势,值得对其临床价值进行更深入的研究.
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超声诊断小儿左室乳头肌及肌腱先天性发育异常1例
患者,男性,9个月.6个月后经常呼吸道感染,此次以"肺炎"收住院.心脏听诊发现:胸骨左缘2~3肋间闻及Ⅲ级以上杂音,传导广泛.临床诊断:先天性心脏病(室缺?).
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山羊心脏冠状动脉和左心室联合铸型
目的 探讨山羊冠状血管尤其是乳头肌供应血管的分布、走行.方法 40例山羊(雌雄不拘)以10%的氯化钾注射液经颈静脉快速注射处死,取出心脏,以ABS树脂和丙酮配成的溶液进行冠状动脉和左心室联合铸型,观察冠状动脉尤其是乳头肌供应血管的分布、走行,测量血管长度,对结果进行统计学处理.结果 山羊冠状动脉分布均为左优势型,左冠状动脉分布广、表浅、行程长、分支多、管径粗大,右冠状动脉分布范围小、表浅、行程短、分支少、管径较细,前乳头肌一般由对角支供应,后乳头肌一般由左室支供应.结论 心脏冠状动脉和左心室联合铸型可显示出乳头肌的供应血管,乳头肌血管分布较固定.