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A型肉毒毒素抑制大鼠离体食管下括约肌收缩的实验研究
目的:研究A型肉毒毒素(BTX-A)对大鼠食管下括约肌(LES)离体肌条自发性收缩的影响,并观察BTX-A对电场刺激(EFS)引发的肌条收缩是否存在抑制作用.方法:成年SD大鼠叩击头部致昏后取食管下括约肌制备肌条,随机分为对照(control)组、BTX-A组、EFS组、EFS+BTX-A组,采用Biolap 420E生物机能实验系统记录下括约肌肌条收缩实验数据.结果:①BTX-A降低食管下括约肌肌条自发性收缩张力及振幅(P＜0.05)；②EFS增强食管下括约肌肌条张力及振幅(P＜0.01)；③BTX-A抑制EFS对食管下括约肌肌条张力增强效应(P＜0.01)及振幅增大效应(P＜0.01).结论:①BTX-A可抑制食管下括约肌肌条自发性收缩；②EFS可增强食管下括约肌肌条收缩能力；③BTX-A可抑制EFS引发的食管下括约肌肌条收缩能力的增强.
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心力衰竭细胞钙瞬变交替现象与恢复性质研究
目的：胞浆钙离子浓度波动是心力衰竭细胞胞内钙离子操控失调的表现，是心肌自律性改变的物质基础，也是引起触发活动、室性心律失常的重要原因之一。既往研究发现动作电位恢复性质与电交替现象与室性心律失常的发生具有一定的相关性，但是对于其微观组成-钙瞬变的联系还不得而知。本研究旨在观察在稳定电场刺激下心力衰竭心室肌细胞钙瞬变瞬变幅值交替现象及恢复性质。
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多沙唑嗪对映体对兔四种血管α受体的作用
多沙唑嗪(doxazosin,DOX)作为高选择性α1受体阻断药,是临床上治疗良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)的一线药物,但同时引起心血管系统的不良反应.本研究采用兔离体动脉环张力实验及电场刺激兔离体隐动脉诱发交感嘌呤能血管收缩实验观察R-多沙唑嗪(R-doxazosin,R-DOX)和S-多沙唑嗪(S-doxazosin,S-DOX)对兔耳动脉、肠系膜动脉和肺动脉血管平滑肌α1受体的作用,以及较高浓度R-DOX和S-DOX对兔隐动脉交感神经突触前膜α2受体的作用.结果表明,在兔耳动脉、肠系膜动脉和肺动脉,R-DOX和S-DOX竞争性拮抗去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)诱发的血管收缩反应;其pA2值分别为7.91±0.03和7.53±0.05,7.80±0.05和7.29±0.07以及8.32±0.06和7.97±0.07;且S-DOX的pA2值均明显小于R-DOX的pA2值(P＜0.01).R-DOX和S-DOX(0.1～10 μmol·L-1)对电刺激诱发的血管收缩反应无明显影响;R-DOX或S-DOX(100 μmol·L-1)显著抑制电刺激诱发的血管收缩反应,完全抑制外源性NA诱发的血管收缩反应,但对1 mmol·L-1腺苷三磷酸诱发的血管收缩反应无明显影响.上述结果提示,R-DOX和S-DOX对NA诱发兔耳动脉、肠系膜动脉和肺动脉收缩反应具有竞争性拮抗作用,对上述三种血管S-DOX拮抗NA的pA2值均明显小于R-DOX.此外,R-DOX和S-DOX的浓度升至10μmol·L-1时,对血管交感神经末梢突触前膜α2受体仍无明显影响.
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5-单硝酸异山梨酯对兔离体隐动脉交感嘌呤能缩血管反应的影响
采用兔离体隐动脉血管环张力实验及电场刺激诱发交感嘌呤能血管收缩实验,观察5-单硝酸异山梨酯(isosorbide-5-mononitrate,ISMN)对交感嘌呤能缩血管反应的作用,并分析其作用机制.结果表明,电场刺激(电压15 V,波宽1 ms,时程1 s)诱发兔离体隐动脉(去内皮)产生血管收缩反应.该收缩反应呈频率(2～16 Hz)依赖性,可被0.1 μmol·L-1河豚毒素(tetrodotoxin)完全抑制.α1受体阻断药哌唑嗪(1 μmol·L-1)对2～8 Hz电刺激诱发的血管收缩反应无影响.P2X1受体激动药α,β-亚甲基ATP(3 μmol·L-1)脱敏P2X1受体,同时联合应用哌唑嗪(1 μmol·L-1)完全抑制电刺激诱发的血管收缩反应.采用一个标本一个浓度给药时,ISMN(0.1 mmol·L-1)显著抑制8 Hz电刺激诱发的血管收缩反应,在0.3及1.0 mmol·L-1时ISMN显著抑制各频率电刺激诱发的血管收缩反应;1.0 mmol·L-1 ISMN对电刺激诱发的血管收缩反应的抑制率分别为46%(2 Hz)、 47%(4 Hz)、 34%(8 Hz)和22%(16 Hz).ISMN(0.3及1.0 mmol·L-1)对外源性去甲肾上腺素(0.01～100 μmol·L-1)或腺苷三磷酸(1 mmol·L-1)诱发的血管收缩反应无影响.以上结果提示,ISMN显著抑制电场刺激诱发的交感嘌呤能血管收缩反应,其作用机制可能是ISMN作用于交感神经末梢突触前膜抑制嘌呤能神经递质产生的血管收缩反应.
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电刺激诱发兔隐动脉双相血管收缩反应的药理学分析
目的建立兔离体隐动脉环双相血管收缩反应模型,利用哌唑嗪和α,β-亚甲基ATP(α,β-meATP)对双相收缩成分的特性进行药理学分析.方法兔离体隐动脉血管环张力记录法及电场刺激诱发血管收缩法.结果本实验条件下的电场刺激(电压15 V、波宽1 ms、刺激频率2～16Hz、连续刺激时程32 s)可诱发兔离体隐动脉产生双相收缩反应,且具有频率(2～16Hz)依赖性.电刺激隐动脉收缩反应的第1相不被α1受体阻断剂哌唑嗪(0.1～10μmol·L-1)所阻断,P2X1受体激动剂α,β-meATP脱敏P2X1受体后完全抑制该相反应.0.1～10μmol·L-1哌唑嗪显著抑制8,16 Hz的第2相反应,P2X1受体脱敏剂α,β-meATP不影响8,16Hz的第2相反应.联合应用α,β-meATP(3 μmol·L-1)和哌唑嗪(1 μmol·L-1)则完全阻断电刺激诱发的血管收缩反应.哌唑嗪10μmol·L-1显著抑制去甲肾上腺素(NA,0.01～30 μmol·L-1)诱发的血管收缩反应,而哌唑嗪1 μmol·L-1对α,β-meATP诱发的血管收缩反应无显著性作用.α,β-meATP 3μmol·L-1对NA(0.01～30μmol·L-1)诱发的血管收缩反应无显著性影响.结论建立电场刺激诱发兔离体隐动脉环双相收缩反应模型,该双相反应的第一相仅与交感神经嘌呤能递质ATP的突触后效应有关,第2相反应由肾上腺素能成分和少量嘌呤能成分组成.
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1型糖尿病大鼠模型早期胃平滑肌功能的改变研究
目的 探讨1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus)早期大鼠离体胃平滑肌收缩、舒张反应的改变.方法 雄性SD大鼠,腹腔注射65 mg/kg链脲佐菌素(STZ)溶液诱导1型糖尿病大鼠模型.采用离体器官肌张力分析方法,以电场刺激及激动剂诱发胃各部位平滑肌收缩、舒张反应,观察糖尿病早期大鼠离体胃平滑肌功能的改变.结果 (1)电场刺激诱发1型糖尿病大鼠胃底平滑肌收缩反应小于正常大鼠(P＜0.05),且收缩幅度紊乱,参差不齐;(2)正常大鼠及1型糖尿病大鼠胃体平滑肌收缩反应、胃窦自发收缩活动均无明显改变;(3)与正常大鼠相比,电场刺激诱发1型糖尿病大鼠胃底平滑肌舒张反应明显增加,而幽门环形肌收缩反应明显增加(P＜0.01).结论 STZ造模4周的1型糖尿病大鼠胃平滑肌收缩舒张功能的变化中,胃各部位敏感性不同;胃底平滑肌收缩反应明显减小且紊乱,舒张反应明显增强;幽门环形肌舒张反应明显减小.提示在1型糖尿病早期大鼠胃平滑肌功能改变中,胃底和幽门可能先发生病变,且主要源自神经调节的改变.
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一种用于心肌细胞电场刺激研究的电场发生器
针对心肌组织工程研究的需求,设计实现了一种基于宽频波形发生器MAX038的电场发生器.该发生器精度高,频率范围广,输出信号的幅值、脉宽、频率等均可调,能产生三角波、方波、正弦波和脉冲等多种电场波形,可较好地满足实验要求.
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Hb-91-11型肝病治疗仪治疗肝炎30例的临床观察与体会
肝炎是危害人民健康的疾病之一,有的延续几年甚至更长时间,损害患者身心健康,肝病治疗仪是用多种方法,施加脉冲电场刺激人体表面,使门静脉、动脉产生强有力的收缩和舒张,使血流量加大,而形成"被动重物力泵"这样就大大的改善了肝脏的血液循环,使中央小静脉通畅,肝细胞得到了充足的血和氧及其它营养物质,从而促进肝脏的恢复.
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骨髓间充质干细胞向心肌细胞诱导过程中脉动电流刺激对肌细胞增强因子2C基因表达的影响
背景:一些研究发现电刺激可以改变成熟心肌细胞的分布和电生理特性,其是否对骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化的过程产生影响目前还不清楚.目的:在诱导骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化过程中,观察低压脉动电刺激对肌细胞增强因子2C基因表达的影响.设计、时间及地点:对比观察电刺激细胞学体外实验,于2005-09/2007-03在四川大学老年病研究室完成.材料:清洁级4周龄雄性SD大鼠5只,由四川大学华西医学中心动物实验室中心提供.诱导剂5-氮胞苷为Sigma产品.使用一次性100 mL培养瓶、镍钛合金会属丝、心脏起搏器和连接导线设计制作电场.方法:密度梯度离心+贴壁法体外分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,传至第3代按1×107 L-1接种到电场内,细胞爬满80%后,加入终浓度为10 μmol/L 5-氮胞苷进行诱导.分别于诱导第1,2,3,4周收集细胞,分为2组:刺激组施加电场刺激,刺激参数选择1.5V/cm电压,2ms方波,频率1 Hz,刺激2周;对照组单纯以5-氮胞苷诱导.主要观察指标:免疫细胞化学法和western blot技术检测肌钙蛋白Ⅰ表达,RT-PCR法分析肌细胞增强因子2C基因的表达.结果:诱导后细胞停止生长,并倾向集落化,诱导第2周两组均开始出现肌钙蚩白Ⅰ阳性细胞,第3、4周明显增强,诱导各时间点刺激组肌钙蛋白表达量均显著高于对照组(P＜0.05).诱导第1周两组均开始表达肌细胞增强冈子2C基因,第2周明显增强,第3周达高峰,持续到第4周,诱导各时间点刺激组肌细胞增强因子2C基因的表达量均显著高于对照组(P＜0.05).结论:肌细胞增强因子2C基因可能参与调控心肌细胞的形成过程,而电场刺激通过上调肌细胞增强因子2C基因的表达,进而促进肌钙壁白Ⅰ的表达和心肌细胞的形成.
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低压脉动电刺激大鼠骨髓间充质干细胞向心肌细胞的分化:希望验证电学因素在心肌发育过程中作用
背景:电学微环境是心肌细胞所处微环境的要素之一.在体外干细胞向心肌细胞诱导分化的过程中,模拟心肌微电学环境的脉动性电流刺激是否有助于心肌分化呢?目的:大鼠骨髓间充质干细胞向心肌细胞诱导分化过程中,验证课题提出的低压脉动电刺激对心肌分化过程影响的假设,并分析其分子生物学机制.设计、时间及地点:细胞-基因学实验,于2005-09/2007-03在四川大学老年病研究室完成.材料:4周龄SD大鼠5只,购自四川大学华西医学中心动物实验室中心.方法:密度梯度离心+贴壁法体外分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,取传至第3代细胞,设立2组,5-氮胞苷诱导组单纯给予10 μmol/L 5-氮胞苷诱导;5-氮胞苷诱导+电刺激组在5-氮胞苷诱导基础上,对骨髓间充质干细胞施加电场刺激,刺激参数选择1.5V/cm电压,2ms方波,频率1 Hz,刺激时间为2 h/d.主要观察指标:分别于诱导第1,2,3,4周收集细胞,western blot技术检测Troponin I,Desmin,Connexin-43蛋白的表达,RT-PCR法分析GATA-4,NKx2.5,MEF2C基因的表达.结果:诱导后细胞停止生长,并倾向集落化.两组均在诱导第2周开始表达Troponin I,Desmin,Connexin-43蛋白,第3,4周表达明显增强.两组均在诱导第1周开始表达GATA-4,NKx2.5,MEF2C基因,并逐渐增强,至第3周达高峰,持续到第4周.在同一时间点,5-氮胞苷诱导+电刺激组蛋白、基因的表达量均显著高于5-氮胞苷诱导组(P<0.01).结论:GATA-4,NKx2.5和MEF2C基因调控心肌细胞的形成,而低压脉动电场刺激通过上调其表达进而促进大鼠骨髓间充质干细胞向心肌细胞的分化过程.课题结果验证了电学因素在心肌发育过程中具有重要意义的理论假设.
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A型肉毒毒素抑制Methoxamine和电场刺激引发主动脉肌条的收缩
目的:观察A型肉毒毒素(botulinum toxin type A,BTX-A)对肾上腺素α受体激动剂Methoxamine (MOA) 和电场刺激(electrical field stimulation,EFS)引发主动脉肌条收缩的作用.方法:在95%O_2,和5%CO_2条件下,将不同条件处理的兔腹主动脉0.5 cm×3.0 cm螺旋形肌条悬挂于37℃ Krebs液的浴槽内,记录收缩张力变化.MOA组:MOA 5 μmol/L引发收缩30 min后分别加入Krebs液(对照,n=10)、BTX-A 50(n=10)或100 U/mL(n=10),30 min后再加入MOA5 μmol/L.EFS组:EFS 50 Hz,80 V,1 ms,60 s持续性引发肌条收缩30 min后分别加入Krebs液(对照,n=10)或BTX-A 50 U/mL(n=10),30 min后再加入MOA 5 μmol/L.结果:BTX-A 50、100 U/mL分别导致MOA诱发的肌条收缩张力下降80%(P<0.01)和95%(P<0.01),再加入MOA引发BTX-A干预过肌条的收缩力仅为对照组的35%(P<0.01)和3%(P<0.01),该抑制作用呈剂量依赖关系.BTX-A 50 U/mL导致EFS诱发的肌条收缩张力下降94%(P<0.01),后续加入MOA引发BTX-A处理过的肌条,收缩力下降为对照组的10%(P<0.01).结论:肾上腺素α受体激动剂MOA和EFS引发兔主动脉肌条收缩,BTX-A抑制MOA和EFS引发动脉平滑肌收缩作用机理与抑制NA的释放和其受体有关.
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多沙唑嗪对映体对兔离体膀胱逼尿肌的作用及机制
目的 观察多沙唑嗪(rac-DOX)及其对映体(S-DOX、R-DOX)对兔离体膀胱逼尿肌的作用并分析其机制.方法 制备兔背侧和腹侧膀胱逼尿肌标本,记录药物或神经刺激诱发的膀胱平滑肌收缩反应.结果 在兔背侧和腹侧膀胱逼尿肌标本,卡巴胆碱产生浓度依赖性收缩反应,两种标本的收缩反应差异无显著性(P＞0.05).在背侧膀胱逼尿肌标本,苯肾上腺素产生浓度依赖性收缩反应;但是,苯肾上腺素对腹侧膀胱逼尿肌无作用.S-DOX、R-DOX和rac-DOX在1 μmol·L-1时,均可竞争性拮抗苯肾上腺素诱发的兔背侧膀胱逼尿肌收缩反应,其pKB值分别为7.44±0.19、7.39±0.14和7.38±0.30,三者的pKB值相同.电场刺激诱发兔背侧和腹侧膀胱逼尿肌产生稳定的收缩反应,该收缩反应被0.3 μmol·L-1浓度的河豚毒素完全阻断.S-DOX、R-DOX和rac-DOX均抑制电场刺激诱发的背侧膀胱逼尿肌收缩反应(P＜0.01),且三者的抑制作用强度差异无显著性(P＞0.05);但是,它们对电场刺激诱发的腹侧膀胱逼尿肌收缩反应无影响.结论 在兔离体膀胱背侧逼尿肌,S-DOX拮抗苯肾上腺素诱发收缩反应的pKB值与rac-DOX和R-DOX相同,三者尚能抑制电场刺激诱发的神经源性收缩反应.
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河豚毒素对电刺激诱发的兔隐动脉双相血管收缩反应的作用
目的采用兔离体隐动脉环标本,建立了双相血管收缩反应模型,并分析TTX(1～100 nmol·L-1)对两种收缩成分的影响.方法兔离体隐动脉血管环张力记录法及电场刺激诱发血管收缩法.结果本实验条件下的电场刺激(电压15 V、波宽1 ms、刺激频率2～16 Hz,连续刺激时程32 s)可诱发兔离体隐动脉产生双相收缩反应,且具有频率(2～16Hz)依赖性.钠通道选择性阻滞剂TTX 3 nmol·L-1 对第一相收缩反应无影响,但是明显抑制第二相收缩反应,抑制率达44%～67%;TTX的浓度增加至10 nmol·L-1时,其对4～16 Hz电刺激诱发的第一相反应的抑制率为40%～57% ,而对第二相反应的抑制率达90%以上.TTX (0.1 μmol·L-1)对NA(0.01～30 μmol·L-1)的累积量效曲线无任何影响,但是完全抑制了电刺激诱发的动脉环双相收缩反应.胍乙啶(10 μmol·L-1)完全抑制电刺激诱发的双相收缩反应,但是不抑制外源性NA的收缩反应.结论建立了电场刺激诱发兔离体隐动脉环双相收缩反应模型,该双相收缩与交感神经兴奋及其递质的释放有关.
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肝病治疗仪治疗急慢性病毒性肝炎临床观察及护理
肝病治疗仪治疗肝病的原理是运用多种方法施加脉冲电场刺激人体表面,促使门静脉、肝动脉产生强有力的收缩和舒张,肝脏血流量加大而形成"被动生物泵",从而改善肝脏的微循环状态.我科与2001年3月～2001年12月应用肝病治疗仪治疗急慢性病毒性肝炎100例,取得了较好的疗效,现总结如下:
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低压脉动电刺激对体外心肌诱导分化过程中GATA-4和NKx2.5基因表达的影响
目的 观察骨髓间充质干细胞(MSCs)向心肌诱导分化过程中,低压脉动电刺激对心肌转录因子GATA-4和NEx2.5基因表达的影响,探讨电刺激对骨髓间充质干细胞向心肌分化过程的影响及其分子生物学机理.方法 体外培养大鼠骨髓间充质干细胞,取第3代MSCs,对照组以10μmol/L 5-氮胞苷(5-aza)诱导,电场组诱导后施加1.5V/cm电场刺激.分别于第1、2、3、4周收集细胞,免疫细胞化学法和western blot技术检测troponin I(TnI)表达,RT-PCK法分析GATA-4和Nkx2.5基因的表达.结果 诱导后细胞停止生长,并倾向集落化,诱导第2周开始出现TnI阳性细胞,TnI蛋白在诱导后第2周开始表达,第3、4周明显增强.GATA-4和Nkx2.5基因第1周开始表达,第2周增强,第3周达到高峰,持续到第4周.电场刺激组细胞排列更加紧密,诱导后各时间点GATA-4和Nkx2.5基因表达比对照组明显增强.结论 脉动电场刺激促进MSCs向心肌细胞的分化过程,GATA-4和Nkx2.5基因可能调节该促进过程.
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HD-91-Ⅱ型肝病治疗仪治疗乙型肝炎的护理
HD-91-Ⅱ型肝病治疗仪是根据中医基本理论结合现代电疗技术采用多种方法施加脉冲电场刺激人体穴位,对人体穴位进行电刺激,以提高人体免疫力,改善临床症状,达到治疗疾病的目的.
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A型肉毒毒素抑制电场刺激引发的胃离体平滑肌收缩
[目的]观察A型肉毒毒素(botulimum toxin type A, BTX-A)对大鼠幽门、胃窦离体平滑肌条自发性收缩和电场刺激(electrical field stimulation, EFS)引发的收缩的影响.并探讨其机制.[方法]选取Sprague-Dawley大鼠,体重200-250g,雌雄不拘.实验前禁食24h,饮水不限.实验时击其头部致昏后取幽门、胃窦平滑肌各一条,将肌条置于37℃Krebs皓液的恒温平滑肌槽中,肌条长轴与电极长轴平行.肌条在1g的前负荷下温育,随机分为对照(control)组、EFS组、BTX-A组、BTX-A+EFS组,Biolap 420E生物机能实验系统记录胃肌条收缩情况.[结果][1]EFS引发幽门平滑肌组张力增强(P<0.01),振幅增大(P<0.05);EFS引发胃窦平滑肌张力增强振幅增大(P<0.01);[2]BTX-A导致幽门、胃窦平滑肌自发性收缩张力和振幅降低(P<0.01);[3]BTX-A抑制EFS对幽门、胃窦平滑肌的作用(P<0.01).[结论][1]EFS增强幽门、胃窦平滑肌收缩;[2]BTX-A抑制幽门、胃窦平滑肌自发性收缩;[3]BTX-A抑制EFS引发的幽门、胃窦平滑肌收缩;结果提示BTX-A可能通过抑制内源性递质释放或对直接抑制电场刺激肌肉产生的收缩的作用.从而抑制胃平滑肌的收缩.
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血管活性肠肽介导人食管下括约肌舒张的实验研究
目的 研究血管活性肠肽(VIP)对人食管下括约肌(LES)套索纤维和钩状纤维的作用及其差异,探索VIP是否属于非肾上腺非胆碱能(NANC)神经递质. 方法 选取2010年3～8月在河北医科大学第四医院因高位食管中段癌行食管大部切除术患者30例,其中男14例,女16例；年龄(58.0±61)岁.选LES标本,分离钩状纤维和套索纤维,做外源性VIP对套索纤维和钩状纤维的浓度效应曲线,比较分别在电场刺激(EFS)和外源性VIP作用下,VIP (10-28)对LES的不同影响. 结果 在LES离体实验条件下,外源性VIP在不同浓度下可使套索纤维和钩状纤维产生浓度依赖性舒张反应,在相同VIP浓度下套索纤维和钩状纤维舒张变化的差异有统计学意义(P＜0.05),套索纤维的舒张作用大于钩状纤维.VIP(IO-28)能够短暂一过性抑制外源性VIP的作用.VIP(1 0-28)对EFS作用后的套索纤维和钩状纤维均产生了短暂一过性的抑制作用. 结论 EFS诱导钩状纤维和套索纤维的舒张与VIP有关,实验结果支持VIP是人LES内NANC神经递质之一.
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BIO皮肤护理好帮手
随着年龄的增长,人体内的激素分泌会越来越少,代谢也趋于缓慢.加之受地球引力的影响,皮肤纤维弹性会逐渐减弱,出现松弛下垂的衰老征兆.仅仅依赖护肤品除皱收紧肌肤,即使是专业美容手法也只能达到皮肤的表层活化,效果往往不甚理想.所以现在很多美容院都借助高科技仪器,加强营养成分对皮肤的渗透力.BIO超效美颜仪就是一台产于英国的美容美体仪器,它集肌肉感应刺激和微电流电场刺激于一体,可以进行脸部护理和身体雕塑,对美容院开展各类护肤项目无疑是锦上添花的好帮手.
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大鼠垂体前叶内神经纤维对LH分泌的兴奋性调节作用
目的:探讨垂体前叶神经纤维对黄体生成素(LH)分泌的神经调节. 方法:阴道涂片筛选出动情间期大鼠80只,随机等分为假手术组(SO)和去卵巢组(OVX),术后7 d处死,取出垂体前叶,用Krebs液或含河豚毒素(TTX)的Krebs液离体灌流,同时施加10 Hz或2 Hz, 时间为10 min或2 min的电场刺激(EFS). 从施加EFS前10 min开始,每10 min收集灌流液1次,连续收集130 min,放免法检测LH浓度. 结果:Krebs液单纯灌流时,SO组的LH平均浓度为(4.8±0.5) IU/L,OVX组LH平均浓度为(7.1±1.3) IU/L,两组间存在显著差异(P＜0.05). 10 Hz持续10 min的EFS后10 min内两组的LH浓度较基础水平有显著增高. SO组由(4.9±0.1) IU/L升高至(15.7±0.8) IU/L; OVX组由(7.5±4.7) IU/L升高至(20.0±1.4) IU/L(P＜0.05). 而改用含TTX的Krebs液灌流后,同参数的EFS后10 min内LH浓度在SO组和OVX组分别为(5.4±0.5) IU/L和(7.7±0.9) IU/L,提示其分泌被显著抑制. 其余各参数的EFS对LH分泌均无明显影响. 结论:垂体前叶内神经纤维可能对LH的分泌存在直接的调节.
