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动作电位恢复性质与室颤机制研究
目的 探讨心肌动作电位动态变化在室颤机制中的作用.方法 37只健康雄性3月龄大约克猪随机分为两组:22只猪结扎冠状动脉左前降支第一分支制备心肌梗死模型,15只同家系同月龄大约克猪入选对照组.4周后右室程序刺激猪的在体心肌,三层心肌针式复合电极记录刺激过程中陈旧性梗死心脏和正常结构心脏左室前壁心肌跨壁复极离散度(TDR),动作电位时程(APD)与舒张间期(DI)的动态变化等电生理参数.采用方差分析及q检验.结果 心肌梗死4周后,陈旧性心梗组存活18只,其中12只诱发室颤,刺激周期为(190±5)ms;对照组全部存活,其中5只诱发室颤,刺激周期为(175±5)ms.两组间的差异有统计学意义[(190±5)ms vs (175±5)ms,P=0.001].与正常心脏相比,陈旧性心梗组TDR显著增大[(15.66±4.45)ms vs(25.72±6.70)ms,P=0.001].但是诱发室颤组与未诱发室颤组比较,两组TDR的差异无统计学意义[(20.43±7.01)ms vs(22.32±7.53)ms,P=0.45].心肌APD恢复斜率大值以及斜率大于1所占的比例从高到低依次为:陈旧性心梗诱发室颤组[MI+VF(+)组],假手术诱发颤动组[SO+VF(+)组],假手术未能诱发颤动组[SO+VF(-)组],陈旧性心梗未能诱发颤动组[MI+VF(-)组].结论 APD恢复性质在室颤的维持机制中占有重要地位.APD恢复曲线越陡峭越容易发生室颤.TDR是心脏固有异质性的表现之一,对室颤的发生不具有明确的预测性.
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心肺复苏中使用肾上腺素和艾司洛尔对动作电位恢复性质的影响
目的 探讨在心室颤动心肺复苏模型中联合应用肾上腺素和艾司洛尔对心肌动作电位恢复性质的影响,了解β1-肾上腺素能受体拈抗剂艾司洛尔防治室颤的潜在机制.方法 稳定动态刺激健康雄性大Yorkshire猪发生心室颤动,心外膜接触标记,同步记录左心室5个标测部位单极电图,构建心肌组织激动-恢复间期(activation-recovery intervals,ARIs)恢复曲线,应用Western blot免疫印迹技术半定量测定并比较肾上腺素组和艾司洛尔组心肌磷酸化RyR2通道蛋白表达水平的差异.两组间均数比较采用成组t检验,计数资料用χ~2检验.局部ARI恢复曲线的坡度值比较采用Student t-test检验.结果 在心肺复苏过程中使用肾上腺素导致心室肌RyR2通道高度磷酸化,显著增加局部ARI恢复曲线斜率和心室ARI恢复曲线的空间异质性.在复苏早期联合使用艾司洛尔可显著下调心肌RyR2通道在Ser~(2815)和Ser~(2809)两个位点上的磷酸化蛋白表达,并部分拮抗肾上腺素对ARI恢复曲线的影响,提高室颤阈值,减少除颤次数,显著下降自主循环恢复后室颤再发生率.结论 在复苏早期使用艾司洛尔拮抗心室肌RyR2通道过度磷酸化,降低ARI恢复曲线斜率,缩小ARI恢复曲线空间异质性,是β1-肾上腺素受体阻滞剂减少室颤发作的重要机制之一.
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心力衰竭细胞钙瞬变交替现象与恢复性质研究
目的:胞浆钙离子浓度波动是心力衰竭细胞胞内钙离子操控失调的表现,是心肌自律性改变的物质基础,也是引起触发活动、室性心律失常的重要原因之一。既往研究发现动作电位恢复性质与电交替现象与室性心律失常的发生具有一定的相关性,但是对于其微观组成-钙瞬变的联系还不得而知。本研究旨在观察在稳定电场刺激下心力衰竭心室肌细胞钙瞬变瞬变幅值交替现象及恢复性质。
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钙敏感受体激活对缺血再灌注兔心脏电生理特性的影响
目的:钙敏感受体(CaSR)是G蛋白耦联受体,近期研究发现其参与了心肌缺血再灌注损伤过程,但是对于缺血再灌注心律失常的影响还不得而知。本研究旨在通过给予钙敏感受体激活剂R-568观察其对在体缺血再灌注及体外模拟兔心室肌的恶性心律失常诱发率、动作电位时程、跨壁复极离散度及兴奋恢复性质的影响。
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色甘酸钠对缺血再灌注兔心室肌电生理特性的影响
目的 探讨肥大细胞稳定剂色甘酸钠对缺血再灌注时心肌室性心律失常诱发率及兴奋恢复性质的影响.方法 应用玻璃微电极法同步记录心室肌内外膜动作电位及模拟心电图.各组分别给予标准台式液或含有不同浓度药物台式液、模拟缺血液和台式液灌流以模拟缺血再灌注过程.结果 与对照组相比,再灌注时相各药物处理组的室性心律失常诱发率显著低于对照组;再灌注时相对照组恢复曲线斜率均>1,各药物处理组恢复曲线斜率均<1.结论 色甘酸钠的心脏电生理特性可能是其抑制缺血再灌注心律失常的机制之一.
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兔LQT2模型时空复极异质性变化与室性心律失常发生的关系
为探讨心室跨壁复极离散度(TDR)和动作电位时程(APD)恢复性质的变化在LQT2室性心律失常发生中的作用,笔者采用冠状动脉灌注的兔左室肌楔形组织块制备LQT2模型.标本随机分四组:对照组(标准台氏液灌注);LQT2模型(简称模型)组(100 μmol/L d,l-sotalol灌流);模型+低钾(3 mmol/L)组和模型+低钾+维拉帕米(2 μmol/L)组.观察不同基础周长(BCL)刺激(500,1 000和2 000 ms)条件下,四组标本APD90、TDR和APD恢复性质的变化与室性心律失常发生的关系.结果:①在不同BCL条件下,与对照组相比,模型组、模型+低钾组及模型+低钾+维拉帕米组的内外膜心肌细胞的APD90均增大,以内膜心肌细胞的APD90增大显著,导致TDR增加.②BCL 为500和1 000 ms时,与对照组相比,模型组、模型+低钾组的APD恢复曲线斜率显著增加,而模型+低钾+维拉帕米组,差异无显著性.③在BCL 为1 000和2 000 ms时,给予S1S2程序刺激,模型+低钾组尖端扭转性室性心动过速发生率为5/7.结论:TDR增大和APD恢复性质的变化在室性心律失常的发生中均起着重要的作用.
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LQT2模型室性心律失常电生理机制研究
为探讨心室肌跨壁复极离散度(TDR)和心脏兴奋的恢复性质在长QT综合征(LQTS)室性心律失常发生过程中的作用,应用冠状小动脉灌流的兔左室肌楔形组织块标本,分模型组和对照组,采用浮置玻璃微电极法同步记录心室肌内、外膜心肌细胞动作电位和跨壁心电图.模型组以30 μmol/L的d-sotalol台氏液灌流,制备LQT2模型.对照组以标准台氏液灌流.结果:模型组和对照组比较TDR有显著性差异(83.6±14.0 ms vs 48.6±5.3 ms,P<0.01,n=10).模型组内、外膜动作电位时程(APD)恢复曲线大斜率均大于1,而对照组均小于1,两组间APD恢复曲线大斜率比较有显著性差异(P<0.01,n=20).模型组在S1S2程序刺激下尖端扭转型室性心动过速的发生率为70%.对照组无1例发生室性心律失常.结论:心脏兴奋的恢复性质和心室肌TDR均参与了LQT2室性心律失常的发生.
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心室颤动机制的研究现状
近年来心室颤动机制研究有了很大进展.各种心室颤动维持机制的理论研究都取得了一个共识,即颤动维持的关键在于波裂,解决颤动维持的机制问题就是寻找波裂发生的原因.目前认为导致波裂的主要因素在于固有异质性和动态不稳定性两个方面,两者的协同作用可能是心室颤动诱发和维持的重要机制.
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心肌梗死后心室颤动的发生机制
心室颤动(简称室颤)是心肌梗死(简称心梗)后的严重的并发症,是心梗死亡的首要因素.室颤的触发与心梗后的浦肯野纤维、离子通道改变、局部折返形成以及交感神经重构有关.室颤的维持机制是由固有异质性和动态不稳定性决定的.根据室颤触发因素与固有异质性和动态不稳定性可制定研究和预防策略.
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电生理恢复性质和空间异质性对室性心律失常稳定性的影响
心室颤动(简称室颤)是心血管系统疾病的主要死因.根据美国的统计资料显示,每年约有22万人死于因室颤所致的心性猝死.而心房颤动(简称房颤 )是常见的房性心律失常之一,约1/3的脑卒中发生原因为房颤,心房血栓脱落所致.适时发生的早搏诱发心动过速,可进而转变为房颤或室颤[1].因此,认识从心动过速向心脏颤动转变的发生机制、影响因素和变化规律对制定正确的治疗方案和药物选择是非常重要的.
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功能性折返致心室颤动的计算机仿真理论研究
心脏性猝死是由恶性心律失常如室性心动过速(简称室速)、心室颤动(简称室颤)所引起。在室颤发生前必然有室速发生。因此认识室速、室颤发生的本质及用药物减少室速发生、减少由室速向室颤的转变是减少心脏性猝死的关键要点[1]。以往的研究强调解剖结构及电生理性质所致的异质性,如复极离散度对室速、室颤发生的影响。但近年来的研究则认为心脏兴奋的恢复性质(restitutionproperty)所引起的动力学异质性(dynamicheterogenity)在形成功能性折返中发挥更为重要的作用[2]。