索他洛尔治疗急性心肌梗死后室性心动过速对Q-T离散度的影响

1985年Campptll等首先提出Q-T离散度(QTd)的概念,它是体表12导联心电图大与小Q-T间期之差.1992年Higham等研究证明Q-Td与心肌复极离散度呈正相关,是反映心室复极的不均一性,Q-Td显著增加者易患严重心律失常[1].索他洛尔(sotalol)具有Ⅱ、Ⅲ类抗心律失常药物的特征[2].本组测量了32例心肌梗死(MI)后室性心动过速(VT)患者及32例MI后无VT患者Q-Td,并对前者应用索他洛尔治疗VT用药前后的Q-Td比较,探讨索他洛尔对VT患者Q-Td的影响.

单相动作电位时程离散度与心电图QT间期离散度的相关性研究(摘要)

心电图QT间期离散度(QTd)能否反映心室肌复极离散度?本文以心内膜单相动作电位时程(MAPD)离散度检验QTd的应用价值.

体表心电T波异常及QRS/T夹角增大的临床意义

T波是心肌除极后的复极波，其形态是否异常决定于复极时心肌的电生理状态及供血是否正常。因为心肌除极时能量消耗极少，而复极时需要更多的能量消耗，因此，T波形态可以反映心脏功能状态。尤其当心肌复极过程发生离散时，可发生各种心律失常，并提供心脏的预后信息。多年来，人们对T波异常给予大量的关注和研究，认为T波终末部异常代表心肌复极离散度的变化。另外，QRS/T波夹角也越来越得到重视。本文将从近年来极为关注的四个方面进行介绍：1.T波尖峰到终末部距离，即Tpeak-Tend异常的临床意义。2.T波振幅，特别是aVR-T波直立的临床意义。3.T波电交替的临床应用。4. QRS/T夹角增大的临床意义。结论：1.对T波终末部的测定日益重视，代表心脏在空间复极离散，有对恶性心律失常和猝死的预测价值。2.要重视aVR导联所反映的很多信息，其中T波直立与否，对预后判定有一定帮助。3.T波倒置要考虑到冠心病以外的情况。4.T波电交替是无创的判定心脏病预后的重要、可靠的指标，应积极开展，总结经验以利于决定病人采取何种预防措施。5. QRS/T夹角异常对于心脏疾病的预后预测具有一定的临床价值。

阵发性心房颤动患者心房复极离散度的研究(摘要)

心脏再同步治疗对心肌复极离散度的影响

目的 观察心室不同位点起搏时心电图上心肌复极标志的变化,了解以双心室起搏技术为核心的心脏再同步治疗(CRT)对心肌复极离散的影响.方法 入选接受CRT植入的患者在起搏器植入后1周内记录12导联心电图,分别将起搏器程控为无起搏、右心室内膜下起搏(RV-EndoP)、左心室外膜起搏(LV-EpiP)及双心室同步起搏(BivP)四种不同状态并记录心电图.阅读不同起搏位点时的QRS时限、QT间期及TP.E时限.QTc用Bazett公式(QTc=实测QT/(RR)1/27进行矫正.结果 基线QTc为(489.2±51.2)ms,而RV-EndoP、LV-EpiP起搏导致QTc明显延长[RV-EndoP(537.3±45.7)ms,P＜0.05;LV-EpiP(592.4±60.2)ms,P＜0.001],而BivP起搏为(491.3±52.7)ms,P＞0.05;基线TP.E(113.8±15.7)ms,RV-EndoP、LV-EpiP均导致TP.E明显延长(RV-EndoP(124.8±24.7)ms,P＜0.05;LVEpi P(133.3±37.8)ms,P＜0.005],BivP时TP.E时限为(109.9±17.1)ms,有轻度缩短,但差异没有统计学意义(P＞0.05).结论 左心室外膜起搏可明显延长心肌复极离散指标;双心窒同步起搏可减少由单纯左心室外膜起搏引起的复檄离散度的增大.

不同部位左心室内膜与外膜起搏对心力衰竭心脏的电生理作用差异

目的 评估左心室不同部位心内膜与外膜起搏对心力衰竭(心衰)犬心脏的电激动同步性以及复极离散度的影响及其差异.方法 12只比格犬,体重(12.5±1.7)kg.使用随机数字法平均分为2组(正常组和心衰组).利用右心室心尖部快速起搏制作慢性心衰模型.左心室放置64极篮状电极导线进行电生理标测.通过左心室不同部位起搏(心底部心内膜与心外膜,心尖部心内膜与心外膜)记录并测量体表12导联心电图的QT间期、T波峰点与T波下降支大斜率处切线与等电位线交点(Tp-e)间期,同时测定左心室心内膜整体激动时间以及各篮状电极记录的激动恢复间期及其复极离散度.结果 基础状态下,与正常心脏相比,心衰组QT间期、T波顶点与T波终点之间的时限Tp-e间期以及激动恢复间期均延长(P＜0.05).心衰组中,与左心室心内膜起搏相比,相同部位的心外膜起搏时的QT和Tp-e间期均显著延长[QT:心底部(270±13)ms对(255±15)ms,(P＜0.01);心尖部(275±12)ms对(257±11)ms,(P＜0.01);Tp-e:心底部(50.2±8.3) ms对(42.7±4.5) ms,(P＜0.01);心尖部,(52.9±10.1)ms对(45.6±9.3)ms,(P＜0.01)].心室激动恢复间期离散度无论在左心室心内膜还是在心外膜,近心底部起搏时较近心尖部起搏时显著减小.[心内膜起搏(4.1±0.5) ms对(5.8±0.7)ms,(P＜0.05);心外膜起搏(4.7±0.6) ms对(6.2±0.9) ms,(P＜0.05)].在心衰心脏,左心室心外膜起搏时,左心室整体心内膜平均激动时间较心内膜起搏时明显延长(42.9±5.9)ms对(26.1±4.0)ms,(P＜0.001)].结论 左心室心内膜起搏较心外膜起搏有更好的心脏激动电同步性.心衰后,左心室心外膜起搏较心内膜起搏可致更长的复极时间以及更大的复极离散度.本研究结果提示左心室心内膜起搏较心外膜起搏可产生更好的电生理效应,有可能降低心衰心脏再同步治疗时因心外膜起搏促发室性心律失常的发生率.

心肌梗死后骨髓间充质干细胞移植对心室肌细胞复极活动的影响

目的 调查心肌梗死后植入骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对心室肌细胞复极活动的影响.方法 10只健康幼猪作为正常对照组,23只幼猪通过球囊导管堵闭左冠状动脉前降支法建立心肌梗死模型并分别移植MSCs悬液(干细胞组,n=13)或等量生理盐水(梗死组,n=10),6周后行心肌组织免疫组化双染色、左心室血流动力学及左心室肌细胞复极活动的检查.结果 (1)心肌组织免疫组化双染色示,MSCs源性细胞集中分布于梗死区,胞浆中出现了肌钙蛋白T(troponin T);(2)干细胞组左心室射血分数、左心室收缩压和舒张末压虽未恢复正常(与对照组相比,P均＜0.01),但较梗死组均改善(P均＜0.05);(3)梗死组和干细胞组动作电位复极90%的时间(APD90)、复极时间(RT)、APD和RT离散度值较对照组均延长(P均＜0.01),但干细胞组较梗死组显著缩短(P＜0.05～0.01);(4)对照组APD重建曲线斜率＜1(正常),而干细胞组和梗死组APD重建曲线斜率均＞1(异常),但前者斜率明显小于后者;(5)干细胞组诱发APD交替的阈值周长虽高于对照组(P＜0.01),却低于梗死组(P＜0.05).结论 MSCs移植可减轻梗死心室复极紊乱,其机制可能与MSCs参与心肌组织修复、改善血流动力学水平有关.

低血钾患者心室复极时间与复极离散度的临床意义

关于低血钾心室复极时间的确定(QT间期还是QU间期),国内外尚未统一认识.低血钾的复极离散度少有报道.本文旨在通过一组典型的低血钾患者的心电图,测量心室复极时间及复极离散度,了解低血钾对心室复极时间影响.

陈旧性心肌梗死患者碎裂QRS波与复极离散度和心率变异性的关系

目的 研究陈旧性心肌梗死患者碎裂QRS波与复极离散度和心率变异性的关系.方法 在我院治疗陈旧性心肌梗死的患者中,选择2012年7月至2014年9月住院的156例患者作为研究对象,伴有碎裂QRS的患者75例为fQRS组,无碎裂QRS的患者81例为对照组,使用24 h动态心电图对两组患者心率变异性指标和复极离散度进行检测,使用超声心动图对患者的心功能进行检测,比较两组左房内径(LAD)、左心室内径(LVD)及左心室射血分数(LVEF)等指标值.结果 两组年龄、性别、伴有疾病、舒张压、收缩压等基本资料比较未见统计学差异(P＞0.05).fQRS组患者QT间期与对照组比较未见统计学差异(P＞0.05).fQRS组患者QTc、QTd、心率比对照组大,差异有统计学意义(P＜0.05).fQRS组患者SDANN、SDNN、rMSSD、PNN50均比对照低,差异有统计学意义(P＜0.05).fQRS组的左房内径和左心室内径分别为(36.38±3.16)mm、(50.27±3.34)mm均高于对照组的(35.31±2.71)mm、(45.35±3.07)mm,且两组差异均具有统计学意义(P＜0.05);fQRS组的E值、左室射血分数分别为(63.77± 16.37)cm/s、(5111±6.31)％,均低于对照组的(66.20±18.53)cm/s、(54.08±6.11)％,且两组差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 陈旧性心肌梗死患者伴有碎裂QRS波时,心率变异性指标和复极离散度显著失常,左心功能不佳,可能导致这类患者预后效果较差.

p75NTR对兔陈旧性心肌梗死心室肌跨膜复极离散度的作用

目的:通过干预神经营养因子p75受体(p75NTR)探讨心肌梗死(MI)后神经过度增生对兔心室肌跨室壁复极离散度(TDR)的作用.方法:选日本大耳兔40只随机分成4组(n=10):假手术(Sham)组、陈旧性心梗(HMI)组、p75NTR激活组和p75NTR抑制组.采用酶解法制备3层心室肌单细胞,利用膜片钳技术记录动作电位及电流.结果:与Sham组相比,HMI组和p75 NTR激活组的三层心肌细胞的动作电位复极化90％时间(APD90)与TDR明显增加(P＜0.05),尤以p75NTR组为甚,而p75NTR抑制组APD90明显减小,TDR降低；p75NTR受体激活组和HMI组三层心肌Ito和IKs,tail电流密度较Sham组均明显下降(P＜0.05),以中层心肌下降程度大；应用P75NTR抑制剂后,下降程度降低,与Sham组比无明显差异.结论:p75NTR激活后,心室肌TDR显著增加,可能是导致心律失常的原因之一.

心律失常机制与再同步化治疗的研究

再同步化治疗(包括右心室内膜和左心室外膜起搏)改善心脏输出,但心脏性猝死发生率在再同步化治疗(CRT)患者中仍很高.研究表明,逆转心室壁激动方向有致心律失常作用.逆转正常激动顺序延长了QT间期和增加全室壁复极离散度(TDR).本文对CRT致心律失常的基质及相关研究作一综述.

VVI起搏器对QTc离散度的影响

本研究随机观察了1999年1月至2000年12月50例VVI起搏器安置前后QTc离散度,目的在于了解VVI起搏器对心室肌复极离散度的影响,现报道如下.1 临床资料本组VVI起搏器安置患者50例,男31例,女19例,年龄45～86岁.病因:病态窦房结综合征19例,高度或三度房室传导阻滞22例,双结病变9例.

束支传导阻滞对充血性心力衰竭复极离散度的影响

目的探讨充血性心力衰竭合并束支传导阻滞患者Q-T离散度测定的影响因素.方法分析62例充血性心力衰竭患者合并束支传导阻滞(Ⅰ组)、94例不合并束支传导阻滞(Ⅱ组)及40例正常组(Ⅲ组)Q-T离散度,Q-T离散度以12导联体表心电图上长与短Q-T间期之差(绝对离散度)及其变异系数(相对离散度)计算.结果Ⅰ组Q-T、Q-T间期及其绝对离散度比Ⅱ组显著延长,但相对离散度相近;J-T、J-Tc绝对和相对离散度均显著长于Ⅱ组和Ⅲ组.结论束支传导阻滞可影响充血性心力衰竭患者复极离散度的测定,但其离散程度主要与潜在的基础心脏疾病相关.

慢性充血性心力衰竭患者预后与复极离散度的关系

慢性充血性心力衰竭的死亡率较高,预后差.近几年的研究表明,其Q-T间期离散度测定对疾病的预后判断有重要意义[1].本研究旨在探讨充血性心力衰竭患者复极离散度对死亡预测的影响.

倍他乐克干预前壁心肌梗死病人的QT离散度的研究

倍他乐克作为一种常用的选择性β1受体阻滞剂,用于前壁心肌梗死的二期预防[1],减少梗塞后恶性心律失常的发生率,降低心源性猝死的发生率,可能与其降低交感神经的兴奋性,改善心肌缺血有关,但其对心肌电生理的影响目前所知甚少,本研究旨在通过观察倍他乐克对心肌复极离散度(QTd)影响,来探讨其抗心律失常的机制.

心肌梗死后心室肌神经过度增生对心外膜复极离散度的影响

目的:研究心肌梗死(MI)后心室肌神经过度增生对梗死心脏电生理的影响.方法:30只兔随机分为3组,每组10只,神经生长因子(NGF)组结扎左回旋支,并通过皮下置管于左侧星状神经节,给予NGF 400 U×30 d;陈旧性MI(OMI)组结扎冠状动脉左回旋支,无皮下置管;假手术(Sham)组开胸但不结扎冠状动脉和皮下置管.3 个月后进行心室颤动(室颤)阈值测定和心外膜单相动作电位记录.结果:NGF组的室颤阈值为(7.00±1.04)V,较MI组和Sham组[(9.16±1.23)和(13.31±2.12)V]明显降低(P<0.05),OMI组和Sham组的室颤阈值间差异有统计学意义(P<0.05).NGF组的非梗死区的单相动作电位复极90%的时程(MAPD90)和非梗死区与梗死边缘区间的复极离散度较OMI组显著增加(P<0.05).结论:MI后心室肌中神经纤维过度增生可进一步促进心肌电生理的不稳定性,而NGF组复极离散度的增加可能是NGF组室颤阈值进一步降低的重要原因.

右房复极离散度的研究--应用电解剖标测系统

目的检测应用电解剖标测系统(CARTO)记录单相动作电位(MAP)以获得全面的右房复极参数的可行性,并进一步探讨复极离散度在阵发性心房颤动(PAF)发生中的作用.

功能性折返致心室颤动的计算机仿真理论研究

心脏性猝死是由恶性心律失常如室性心动过速(简称室速)、心室颤动(简称室颤)所引起。在室颤发生前必然有室速发生。因此认识室速、室颤发生的本质及用药物减少室速发生、减少由室速向室颤的转变是减少心脏性猝死的关键要点［1］。以往的研究强调解剖结构及电生理性质所致的异质性，如复极离散度对室速、室颤发生的影响。但近年来的研究则认为心脏兴奋的恢复性质(restitutionproperty)所引起的动力学异质性(dynamicheterogenity)在形成功能性折返中发挥更为重要的作用［2］。

局部给药跨室壁氯化钾单相动作电位记录电极的研制

目的研制局部给药跨室壁氯化钾单相动作电位(MAP)记录电极(KCl MAP 电极),探讨模拟在体犬交感神经不均一的致心律失常机制.方法由5F动脉鞘管和0.2 mm的绝缘银丝,组构成3对MAP记录电极,鞘芯腔内注入含30%氯化钾琼脂糖凝胶即制成KCl MAP 电极.用自制的电极记录犬左室前壁跨室壁MAP,观察局部异丙肾上腺素对三层心肌细胞动作电位时程(APD)及跨室壁复极离散度(TDR)的影响和心律失常的诱发情况.结果 KCl MAP 电极能稳定记录三层心肌MAP 120 min以上,随时间的延长动作电位振幅逐渐降低但不影响复极特性的分析;局部给予异丙肾上腺素(10-5 mg/ml)能显著降低中层心肌细胞的APD90 ( 236.9±3.8 ms vs 226.3±3.0 ms)和TDR(35.7±4.8 ms vs 24.9±3.9 ms),中层心肌细胞易于诱发早期后除极及触发活动并引起室性心律失常.结论 KCl MAP 电极可理想地用于跨室壁心肌复极特性的研究;异丙肾上腺素降低正常犬的TDR,其诱发室性心律失常的机制与后除极和触发活动有关.

冠心病患者心电图复极离散度的研究

目的 探讨冠心病患者心电图复极离散度的意义.方法 非器质性心脏病对照组50例,冠心病组50例,描记两组的常规12导联心电图,测量QT间期(QT)、QTc间期(QTc)、QT离散度(QTd)、校正QT离散度(QTcd)、 T波峰-T波末间期(Tp-Te)和T波峰-T波末间期离散度(Tp-Te间期离散度),并进行统计学分析.结果 冠心病组Tp-Te间期、Tp-Te间期离散度与对照组相比均有延长(P＜0.001).结论 Tp-Te间期及Tp-Te间期离散度的延长对预测危险室性心律失常有一定意义.