参松养心胶囊对大鼠心梗后心肌重构和室颤阈值影响的研究

目的:研究中药参松养心胶囊对冠状动脉结扎大鼠心肌重构和室颤发生的药物作用特点.方法:雄性SD大鼠23只分为假手术组5只,模型组、胺碘酮组和参松养心胶囊组各6只.各组动物均于造模后第2天开始灌药,连续4周.4周后经飞利浦HDI 5000超声诊断仪、15MHZ高频线阵探头,行心脏二维超声和多普勒检测各组大鼠心脏结构、心功能,并进行开胸后在体心脏电刺激检测室颤阈值及其持续时间实验.结果:经4周给药后,超声检测参松养心胶囊组室间隔舒张末期厚度(IVSTd)及左室舒张末期内径(LVDd)与模型组比较有显著性差异:(1.20±0.49)vs(0.78±0.08)mm和(6.77±1.34)vs(7.95±0.92)mm,(P值分别<0.01和O.05);胺碘酮组各项超声结果与模型组比较均无统计学差异(P>0.05).参松养心胶囊组实测左室心肌质量指数(LVMI)较模型组比较有统计学差异:(17.12±1.91)vs(18.95±1.41)g·m~(-2)(P<0.05),而胺碘酮组则无统计学差异(P>0.05).对各组电生理检测室颤阈值及1～5,6～10,11-15 V 3阶段电刺激诱发室颤持续时间各组间有非常显著的差异(P<0.01),16～20 V阶段电刺激诱发的室颤持续时间各组间也有显著性差异(P<0.05).样本"均秩"胺碘酮组和参松养心胶囊组室颤阈值是模型组的4倍,室颤持续时间以胺碘酮组抑制效果为明显.结论:冠状动脉结扎大鼠心脏是由容量负荷致心脏左室离心性肥大的模型,心室重构的结果影响心脏的电生理功能.胺碘酮提高室颤阈值的作用与其作用于心肌细胞膜的多种离子通道有关;参松养心胶囊也提高了室颤阈值,其作用机制除与该药作用于心肌细胞膜的多种离子通道外,还可能由于其抑制心室重构而改善其电生理的基质有关.

心肌干细胞和骨髓间充质干细胞改进心肌梗死大鼠室颤阈值和心电生理稳定性的对比研究

目的 比较心肌干细胞(cardiac stem cells,CSCs)和骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠室颤阈值和心电生理学稳定性的影响.方法 通过开胸结扎30只SD大鼠左前降支冠状动脉建立心肌梗死模型,2周后随机(随机数字法)分为CSCs组、MSCs组及PBS组,每组各10只,分别于局部梗死心肌内注射PKH26荧光标记的CSCs、MSCs或等量PBS.治疗6周后,再次开胸检测梗死边缘区的心电生理特性和室颤阈值.实验结束后,摘取心脏行病理切片,检查PKH26标记的CSCs、MSCs是否在梗死边缘区内生存并表达连接蛋白43.结果 CSCs组移植6周后其梗死边缘区单极电图激动恢复时间、纠正的激动恢复时间与MSCs组及对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);CSCs组梗死边缘区单极电图纠正的激动恢复时间离散度、电刺激所激发的恶性心律失常及室颤阈值与MSCs组及对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05);在上述指标方面,MSCs组和PBS组比较,均差异无统计学意义(P＞0.05).PKH26标记的CSCs在梗死边缘区内被发现并表达连接蛋白43,而PKH26标记的存在于梗死边缘区的MSCs则很少表达连接蛋白43.结论 CSCs移植和MSCs移植治疗心肌梗死是比较安全有效的,无明显致心律失常性.CSCs移植后6周其心电生理学稳定性改善和室颤阈值提高的效应较MSCs优越,CSCs是治疗心血管疾病较为理想的种子细胞.

高胆固醇血症家兔心脏单相动作电位及钙电流的特征

目的 观察高胆固醇血症对家兔心脏单相动作电位及钙电流的影响.方法 24只家兔分为高胆固醇饮食组和对照组各12只,分别给予高胆固醇饲料和标准饲料饲养10周后,检测血脂、心电图和室颤阈值,记录离体灌流心脏单相动作电位,并记录心室肌细胞的L型钙通道电流.结果 高胆固醇饮食组兔的血脂水平明显高于对照组(P＜0.01);室颤阈值(10.2±1.7)V,低于对照组的(13.9±1.3)V(P＜0.05);单相动作电位复极90%的时程(MAPD90)较对照组延长并呈更明显的逆频率依赖性,在1500ms起搏时MAPD9o为(348±21)ms,而对照组为(271士16)ms;心室肌细胞的L型钙通道电流密度为(14.7士0.8)pA/pF,明显高于对照组的(10.9士1.1)pA/pF(P＜0.01).结论 高胆固醇血症家兔的心脏单相动作电位及心肌细胞L型钙通道电流明显改变,复极时程延长,室颤阈值降低.

钙调蛋白抑制剂对陈旧性心肌梗死兔室性心律失常发生率及室颤阈值的影响

蒙药广枣总黄酮对大鼠离体心脏的抗心律失常作用

本文采用Langendouff灌流法观察广枣总黄酮(TFC)抗心律失常的作用机制.结果表明,TFC可明显对抗大鼠离体心脏缺氧性心律失常,显著延长心律失常出现时间,明显降低心律失常和心脏停搏发生率.TFC可显著提高心脏室颤阈值,并呈良好量效和时效关系.结果提示,TFC的抗心律失常作用与提高心肌电稳定性,降低心室易颤性有关.

心肌干细胞移植可改进心力衰竭大鼠室颤阈值和电生理的稳定性

背景:心肌干细胞移植后是否引起或加重心肌梗死患者的心律失常是治疗的关键问题.目的:观察心肌干细胞对心力衰竭大鼠室颤阈值和电生理稳定性的影响.方法:开胸结扎20只SD大鼠左前降支冠状动脉,2周后选取其中的10只局部梗死心肌内注射PKH26荧光标记的由PBS悬浮的心肌干细胞,另10只局部梗死心肌内注射等量PBS.治疗6周后,再次开胸检测梗死边缘区的心电生理特性和室颤阈值.实验结束后,摘取心脏行病理切片,检查PHK26标记的心肌干细胞是否在梗死区内生存并表达连接蛋白43及α-肌动蛋白.结果与结论:与对照组相比,心肌干细胞移植组单极电图激动恢复时间及纠正的激动恢复时间明显缩短,电刺激所激发的恶性心律失常明显减少,室颤阈值明显提高.PHK26标记的心肌干细胞在梗死边缘区内被发现并表达连接蛋白43和α-肌动蛋白.提示心肌干细胞移植能改善心力衰竭大鼠心电生理的稳定性和提高室颤阈值;心肌干细胞可在体内表达心肌细胞和连接蛋白的标记.

心肌干细胞移植心肌梗死区12周后的心电生理稳定性及室颤阈值改善效应

背景：课题组前期研究证实心肌干细胞治疗心肌梗死后短中期(6周)能明显改善心电生理学稳定性和室颤阈值。目的：观察心肌干细胞对心力衰竭大鼠室颤阈值和心电生理稳定性的长期影响。方法：开胸结扎20只SD大鼠左前降支冠状动脉，2周后其中10只大鼠局部梗死心肌内注射PKH26荧光标记的由PBS悬浮的心肌干细胞，另10只大鼠局部梗死心肌内注射等量PBS。治疗12周后，再次开胸检测梗死区、梗死边缘区和非梗死区的心电生理特性和室颤阈值。实验结束后，摘取心脏行病理切片，检查PHK26标记的心肌干细胞是否在梗死区内生存并表达连接蛋白43及α-肌动蛋白。结果与结论：与对照组相比，心肌干细胞移植12周后其梗死区、梗死边缘区和非梗死区的单极电图激动恢复时间、纠正的激动恢复时间差异无显著性意义(P >0.05)；单极电图纠正的激动恢复时间离散度、电刺激所激发的恶性心律失常差异无显著性意义(P>0.05)；室颤阈值方面，实验组梗死区和梗死边缘区与对照组相比差异无显著性意义(P >0.05)，非梗死区与对照组相比差异有显著性意义(P <0.05)。PHK26标记的心肌干细胞在梗死边缘区内被发现并表达连接蛋白43和α-肌动蛋白。以上结果提示心肌干细胞移植后12周其心电生理的稳定性和室颤阈值的改善效应已逐渐消失，但机制未明。

心肌干细胞移植可短期内改善心肌梗死心电生理稳定性和提高室颤阈值

背景：课题组前期研究已证实心肌干细胞移植中期(6周)能有效改善心肌梗死大鼠的心电生理稳定性和室颤阈值。
　　目的：比较心肌干细胞和骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死大鼠心电生理学稳定性和室颤阈值的短期疗效差异。方法：取30只健康雄性SD大鼠，开胸结扎大鼠的左前降支冠状动脉建立心肌梗死动物实验模型，随机分成3组，分别为心肌干细胞移植组，骨髓间充质干细胞移植组，PBS对照组，每组10只。分别于建模成功2周后在梗死区心肌内局部注射0.1 mL PBS悬浮的5×106 PKH26标记的心肌干细胞、0.1 mL PBS悬浮的5×106
　　结果与结论：心肌干细胞移植组单极电图纠正的激动恢复时间离散度、电刺激所激发的恶性心律失常及梗死区、梗死边缘区、非梗死区的室颤阈值与PBS组、骨髓间充质干细胞移植组相比差异有显著性意义(P<0.05)；骨髓间充质干细胞移植组单极电图纠正的激动恢复时间离散度及非梗死区的室颤阈值与PBS组相比差异有显著性意义。病理结果提示在心肌干细胞组、骨髓间充质干细胞组梗死边缘区发现有心肌干细胞、骨髓间充质干细胞的存在。通过组织免疫荧光检测，PKH26标记的心肌干细胞表达较多的缝隙连接蛋白43，而PKH26标记的骨髓间充质干细胞很少表达缝隙连接蛋白43，PBS 组不表达缝隙连接蛋白43。上述结果提示心肌干细胞移植短期内心电生理学特性改善的效应较骨髓间充质干细胞优越，且改善效应与缝隙连接蛋白43相关。
　　PKH26标记的骨髓间充质干细胞及0.1 mL PBS。植入2周后，再次开胸检测大鼠心脏梗死区、梗死边缘区、非梗死区的心电生理特性和室颤阈值。实验结束后，分离心脏梗死边缘区进行病理切片及荧光显微镜检查PHK26标记的心肌干细胞和骨髓间充质干细胞缝隙连接蛋白43表达情况。

心肌干细胞调控ANG Ⅱ/AT1R/TGF-β1/SMAD/CX43通路改进心电生理学稳定性和室颤阈值

背景：课题组前期研究证实心肌干细胞移植中期(6周)能有效改善心肌梗死大鼠的心电生理稳定性和室颤阈值，但具体的调控机制和通路不明。目的：探讨心肌干细胞改善心肌梗死大鼠心电生理学稳定性和室颤阈值的相关分子调控机制。方法：通过开胸结扎20只SD大鼠左前降支冠状动脉建立心肌梗死模型，并随机分为2组：心肌干细胞组和PBS组，每组10只。造模后2周心肌干细胞组在局部梗死心肌内注射PKH26标记的由PBS悬浮的心肌干细胞，PBS组在梗死心肌内注射等量PBS。细胞移植后6周取外周血及左心室心肌组织检测ANG Ⅱ/AT1R/TGF-β1/SMAD/Cx43通路相关因子的变化。结果与结论：①与PBS组相比，Cx43在心肌干细胞组梗死区、梗死边缘区、非梗死区的表达明显增加(P<0.01)；②与PBS组相比，ANG Ⅱ在心肌干细胞组血浆(P<0.05)和左心室各区域(P<0.01)的表达明显减少；③与PBS组相比，心肌干细胞组左心室心肌组织不同区域AT1R、TGF-β1、SMAD2、SMAD3表达下降(P<0.01)，而SMAD7表达增加(P<0.05)；④结果表明，心肌干细胞移植改善心肌梗死大鼠的心电生理学稳定性和室颤阈值的机制可能与调控 ANGⅡ/AT1R/TGF-β1/SMAD/CX43通路，导致CX43表达增加密切相关。

生脉注射液联合血塞通注射液对心肌梗死大鼠室颤阈值和心肌连接蛋白43表达的影响

目的：探讨益气活血中药(生脉注射液联合血塞通注射液)对心肌梗死(myocardial infarction，MI)大鼠室颤阈值、心脏大小、心肌梗死百分比及心肌缝隙连接蛋白43(connexin 43，Cx43)表达的影响。方法：将100只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血组和卡托普利组，采用结扎冠状动脉前降支的方法建立MI模型，假手术组只穿线，不结扎。于造模成功后第2天开始给予相应药物治疗，疗程为1个月。治疗结束后，采用在体心脏电刺激法检测心脏室颤阈值，称取全心质量后计算心脏质量指数(全心质量/体质量)，图像分析测量左室内径和心肌梗死百分比，实时荧光定量聚合酶链式反应检测心肌Cx43 mRNA的表达，免疫组织化学法检测心肌Cx43蛋白的表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠室颤阈值显著降低，心脏质量指数和左室内径明显增大，心肌Cx43 mRNA及蛋白表达均明显降低(P＜0.01)。与模型组比较，益气活血组和卡托普利组室颤阈值显著提高，心脏质量指数、左室内径和心肌梗死百分比均明显减小(P＜0.05或P＜0.01)。益气活血组Cx43 mRNA和蛋白的表达水平均显著提高(P＜0.05或P＜0.01)，

胰岛素诱导的大鼠急性低血糖对心律失常发生及心肌connexin43表达的影响

目的 研究胰岛素诱导的大鼠急性低血糖对心律失常发生及心肌缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达的影响.方法 链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备糖尿病(DM)大鼠模型.造模成功的大鼠随机分为糖尿病高血糖组(DM组,n=9)和糖尿病低血糖组(DMHY组,n=9);同时将同一批次未建模大鼠随机分为正常血糖组(Sham组,n=9)和低血糖组(NHY组,n=9).DMHY组和NHY组大鼠经颈静脉分别滴注胰岛素诱导低血糖.采用开胸在体电生理刺激诱发心律失常,对各组大鼠血清肾上腺素和去甲肾上腺素浓度进行测定,Western blotting检测各组大鼠心肌Cx43表达.结果 与Sham组比较,DM组大鼠血糖水平升高,体质量降低,室性心律失常的诱发率明显增高(P ＜0.05);NHY组大鼠心律失常诱发率明显增高,室颤阈值显著降低(P＜0.05).与DM组比较,DMHY组心律失常诱发率明显增高,室颤阈值显著降低(P＜0.05).各组心肌Cx43表达量由高到低依此为Sham组、DM组、NHY组和DMHY组,低血糖组与对应的非低血糖组之间的差异均有统计学意义(P＜0.05).与对应的非低血糖组(Sham组和DM组)比较,低血糖组(NHY组和DMHY组)大鼠血清肾上腺素和去甲肾上腺素水平显著升高(P＜0.05).结论 胰岛素诱导的急性低血糖可促进心律失常的发生,其机制可能与室颤阈值降低和心肌Cx43表达减少有关.

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室电重构及室颤阈值的影响

目的 探讨心肌梗死(MI)后甲基羟戊二酰辅酶A还原酶抑制剂辛伐他汀对心室电重构及室颤阈值的影响.方法 用结扎冠状动脉前降支的方法 制备大鼠MI模型,将存活的大鼠随机分为MI组(n=8)、中等剂量辛伐他汀组(M-SIM组,n=8)、大剂量辛伐他汀组(H-SIM组,n=8);另设假手术组(Sham组,n=8),在相同位置只挂线不结扎.MI 24 h后,M-SIM组和H-SIM组分别以1 mg·kg<'-1>·d<'-1>和10 mg·kg<'-1>·d<'-1>辛伐他汀(溶于蒸馏水中)灌胃连续4周;MI组和Sham组则给予同体积蒸馏水灌胃.MI 4周后行超声心动图检查及在体电生理检查.结果 各组大鼠MI前QTc间期比较,差异无统计学意义(P>0.05).手术4周后与Sham组相比,MI组QTc间期明显延长(P<0.05),有效不应期(ERP)缩短,ERP-频率曲线下移;MI组诱发的室性快速心律失常(IVT)发生率升高,室颤阈值明显降低(均P<0.05);在MI组,slsl间期为90 ms和80 ms时的ERP较SlSl间期为120 ms时明显延长(P<0.05).M-SIM组及H-SIM组QTc间期均较MI组缩短(P<0.05),ERP-频率曲线上移,各SlSl间期时对应的ERP值差异无统计学意义(P>0.05);且IVT发生率明显降低,室颤阈值明显升高(均P<0.05).M-SIM组与H-SIM组间各指标比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 辛伐他汀能改善大鼠MI后电生理重构,调整频率依赖适应性变化,提高室颤阈值而改善MI后室性心律失常.

通心络对大鼠心肌梗死后神经重构和室颤阈值的影响

目的 探讨通心络(TXL)对大鼠心肌梗死(MI)后神经重构和室颤阈值的影响. 方法 应用结扎冠状动脉前降支的方法制备大鼠MI模型,将大鼠随机分为3组:假手术组、MI组和TXL组(n=8),第6周应用超声心动图测定心脏结构和功能后进行室颤阈值测定;免疫组化法研究大鼠心室肌中生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的分布和密度. 结果 与假手术组相比,MI组心室肌神经分布紊乱,神经纤维密度明显增高(P<0.05),室颤阈值明显降低(P<0.05);TXL组较MI组神经纤维密度明显降低(P<0.05),室颤阈值明显升高(P<0.05),并接近假手术组. 结论 TXL能改善MI后神经重构反应,提高室颤阈值,有预防MI后室性快速心律失常的潜在作用.

心肌梗死后心室肌神经过度增生对心外膜复极离散度的影响

目的:研究心肌梗死(MI)后心室肌神经过度增生对梗死心脏电生理的影响.方法:30只兔随机分为3组,每组10只,神经生长因子(NGF)组结扎左回旋支,并通过皮下置管于左侧星状神经节,给予NGF 400 U×30 d;陈旧性MI(OMI)组结扎冠状动脉左回旋支,无皮下置管;假手术(Sham)组开胸但不结扎冠状动脉和皮下置管.3 个月后进行心室颤动(室颤)阈值测定和心外膜单相动作电位记录.结果:NGF组的室颤阈值为(7.00±1.04)V,较MI组和Sham组[(9.16±1.23)和(13.31±2.12)V]明显降低(P<0.05),OMI组和Sham组的室颤阈值间差异有统计学意义(P<0.05).NGF组的非梗死区的单相动作电位复极90%的时程(MAPD90)和非梗死区与梗死边缘区间的复极离散度较OMI组显著增加(P<0.05).结论:MI后心室肌中神经纤维过度增生可进一步促进心肌电生理的不稳定性,而NGF组复极离散度的增加可能是NGF组室颤阈值进一步降低的重要原因.

步长稳心颗粒对心力衰竭兔心室肌电生理特性的影响

目的 研究步长稳心颗粒对心力衰竭(简称心衰)兔心室肌在体电生理特性的影响.方法 将32只日本大耳兔分为四组:假手术组、假手术稳心颗粒组、心衰组、心衰稳心颗粒组.采用主动脉瓣返流联合腹主动脉缩窄的方法制作心衰模型,假手术稳心颗粒组和心衰稳心颗粒组用稳心颗粒干预,8周后开胸记录心室肌单向动作电位(MAP)及有效不应期(ERP),左室心尖三层心肌的动作电位复极90％时程(MAPD90)并计算跨室壁复极离散度(TDR),测量心室颤动阈值(VFT).结果 与心衰组比较,心衰稳心颗粒组左室射血分数和左室短轴缩短率显著增高(P均＜0.05),而左室收缩末及舒张末内径、容积均缩小(P＜0.05).与假手术组比较,假手术稳心颗粒组和心衰组的心室肌MAPD50、MAPD90、ERP延长(P均＜0.05),但心衰组和心衰稳心颗粒组间并无统计学差异(P＞0.05).与假手术组、心衰稳心颗粒组比较,心衰组左室中层心肌细胞MAPD90明显延长(P＜0.05),TDR明显增加(P＜0.05)；与心衰组比较,心衰稳心颗粒组的VFT明显升高(P＜0.05).结论 稳心颗粒可能通过缩短TDR和提高VFT起到抗心衰时室性心律失常作用；并不能使心衰时已延长的MAPD和ERP发生改变.

地昔帕明预处理改善心肌缺血后的交感神经重构

目的:研究地昔帕明预处理对大鼠急性心肌缺血后交感神经重构的影响,并探讨室颤阈值的变化.方法:60只SD大鼠随机分为3组:心肌缺血组夹闭左冠状动脉前降支30 min;地昔帕明预处理组先单次静脉给予地昔帕明0.8 mg/kg,5 min后夹闭左冠状动脉前降支30 min;地昔帕明组夹闭左冠状动脉前降支10 min后再给予地昔帕明.喂养1周后开胸测定室颤阈值,免疫组化法观察大鼠心室肌中生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的分布和密度.结果:心肌缺血组的神经纤维分布紊乱,密度明显高于预处理组和地昔帕明组(P＜0.05);其室颤阈值(7.2±1.30)V较预处理组的(11.0±2.65)V显著降低.预处理组的室颤阈值与地昔帕明组的(10.4±3.05)V相比无显著差异(P＞0.05),神经纤维密度却明显降低(P＜0.05).结论:地昔帕明预处理能够改善心肌缺血后的交感神经重构,提高室颤阈值,发挥抗心律失常作用.

卡维地洛对扩张型心肌病交感神经分布和室颤阈值的影响

目的观察卡维地洛对家兔扩张型心肌病交感神经分布和室颤阈值的作用.方法将家兔随机分为扩张型心肌病组、卡维地洛组和正常对照组.阿霉素静脉注射8周造成扩张型心肌病模型,卡维地洛组给予口服卡维地洛8周进行干预.体内用非程序刺激方法测定室颤阈值,体外对3组家兔心脏进行病理分析并用免疫组化技术检测交感神经分布.结果扩张型心肌病组和卡维地洛组较正常对照组各心腔明显增大、室壁变薄、交感神经数量显著增多.扩张型心肌病组室颤阈值较卡维地洛组和正常对照组明显降低(P＜0.01),但卡维地洛组交感神经分布与扩张型心肌病组相比无明显差异.结论卡维地洛能提高扩张型心肌病室颤阈值,对交感神经分布无明显影响.

静注普罗帕酮和胺碘酮引致室颤1例

患者,女,68岁.因胸闷、乏力、心悸、气促、浮肿8 a,加重伴呼吸困难3 h于1998年4月7日16:00急诊入院.经心电图、胸片、超声心动图等诊断为:退行性瓣膜病、主动脉瓣狭窄及关闭不全、左前分支传导阻滞、频发房性早搏、阵发性心房扑动和心房颤动,心功能Ⅳ级肺部感染.经吸氧、蒙诺、丽珠欣乐、培氟沙星等抗感染、扩血管对症处理,病情有所好转.其电解质正常,其中血钾为4.3 mmol/L,血氧饱和度为93%左右.4月11日15:00心律由窦性转为房颤,心室率为180次/min,血压下降,给予普罗帕酮140 mg分二次静注未能转复,当时血压下降为10/6 kPa,予多巴胺静滴维持血压为15/10 kPa左右.17:22予胺碘酮150 mg静注.19:00转复为窦性,心率131次/min.19:33心电示波突然示室颤,为粗颤波,心室率为300次/min,血压为0,即给予300 J非同步直流电复律一次,心律转为窦性,频发室早,房早,血压回升.给予利多卡因静滴维持以提高室颤阈值.此后未再发作室颤.

地昔帕明对心肌缺血后交感神经重构和室颤阈值的影响

目的:研究地昔帕明对大鼠急性心肌缺血后交感神经重构和室颤阈值的影响,并探讨交感神经重构与室颤阈值的关系.方法:将60只SD大鼠随机分为3组,每组各20只:即心肌缺血组:夹闭左冠状动脉前降支30 min;地昔帕明组:先单次静脉给予地昔帕明0.8 nmg/kg,5 min后夹闭左冠状动脉前降支30 min及假手术组:仅开胸但不夹闭左冠状动脉.喂养1周后,开胸测定室颤阈值.用免疫组化染色法检测大鼠心室肌中生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的分布和密度,并用RT-PCR测定梗死周边区GAP43和TH mRNA表达的水平.结果:地昔帕明组的室颤阈值(11.0±2.65)V较心肌缺血组(7.2±1.30)V显著增高(P＜0.05);与假手术组的(13.0±2.12)V比较无明显差异.心肌缺血组GAP43和TH阳性神经纤维的分布紊乱,密度明显高于地昔帕明组和假手术组(P＜0.05).与心肌缺血组相比,地昔帕明组GAP43和TH mRNA表达的水平显著降低(P＜0.05).结论:地昔帕明可改善心肌缺血后交感神经重构,提高室颤阈值,增加缺血心脏的电稳定性.