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丹参酮ⅡA对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响
目的 观察丹参酮ⅡA对兔心肌急性缺血室性心率失常的影响并探讨其抗心律失常的作用机制.方法 30只家兔随机(随机数字法)分为正常组、缺血组和丹参酮组,每组各10只.制备兔左心室楔形心肌块的冠脉灌注模型,采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块的跨室壁心电图和心内膜、心外膜心肌细胞的跨膜动作电位.观察3组缺血30 min时的QT间期和心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位时程(APD90)以及跨室壁复极离散度(TDR),同时记录各组缺血时的室性心律失常的诱发率.结果 正常组无一例发生心律失常,缺血组和丹参酮组室性心律失常的诱发率分别为9/10和2/10.缺血状态下,缺血组较正常组TDR和心律失常的诱发率差异均具有统计学意义(P＜0.01),丹参酮组和缺血组相比,TDR和心律失常的诱发率差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA能够改善心肌缺血时各项异常的电生理指标,显著减小跨室壁复极离散度,并且可显著降低兔急性缺血心肌室性心律失常的发生率.
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β受体阻滞剂在抗心律失常治疗中的应用优势
近年来随着β受体阻滞剂在心血管病治疗中的广泛应用，其在抗心律失常治疗上亦愈加受到重视，它是一种被证明为能降低心脏性猝死而降低总死亡率的抗心律失常药物，不仅在治疗高血压、心力衰竭、心肌梗死方面有其一定的地位，还在抗心律失常方面有其独特的作用。与传统的抗心律失常药物相比，第2代以索他洛尔、美托洛尔为代表及第3代以卡维地洛、拉贝洛尔为代表的β受体阻滞剂存在相当的优势，主要表现为其在心脏神经-电生理方面的影响较传统的抗快速性心律失常药物更为全面、安全。一方面，交感兴奋时心肌细胞中的Ca2＋、Na＋向细胞内的内流增加，K＋向细胞外的外流增多引起各种心律失常的发生，而β受体阻滞剂具有全面阻断Ca2＋、K＋、Na＋离子通道的作用，起到了抗心律失常的作用，另一方面，近年来据统计发现心源性猝死（sudden cardiac death，SCD）的原因80％为室性心律失常，而近年来的研究证明，心脏性猝死发生的重要机制是跨室壁复极离散度（ transmural dispersion of repolarization ， TDR ）增大诱发的2相折返性室速、室颤。而β受体阻滞剂又被研究证实是能减少跨室壁复极离散度的药物，故它能起到预防心律失常发生及心源性猝死的作用。同时β受体阻滞剂又具有减慢心率、降低血压、抑制心肌收缩力而降低心肌耗氧量，减少心肌缺血引发心肌细胞的离子通道改变引起的心律失常发生，从治疗原发病上起到抗心律失常的作用。
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脉搏波传导速度与同型半胱氨酸及跨室壁复极离散度的相关性研究
目的 探讨脉搏波传导速度(PWV)与同型半胱氨酸(Hcy)及跨室壁复极离散度的关系.方法 141例患者,根据全自动动脉硬化仪检查结果分为PWV＜1 400 cm/s(正常组)和≥1 400cm/s(动脉硬化组).全部研究对象均空腹检测血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血肌酐(Cr)、尿酸(UA)及Hcy.根据12导联心电图测得Tp-e及QT值,并计算得出TDR值即Tp-e/QTc值.对所有研究对象行超声心动图检查,测得心脏结构中相关内径数值.结果 两组间比较,FBG、TG、HDL-C、LDL-C、Cr、UA的差异无统计学意义(均为P＞0.05).TC、血压两组间比较差异有统计学意义.动脉硬化组与正常组相比室间隔厚度差异有统计学意义,左心房内径、舒张期末左室内径、右心房内径、舒张期末右室内径两组差异无统计学意义(均为P ＞0.05).Pearson相关分析显示,PWV与Hcy呈正相关(r=0.737,P＜0.05);PWV与TDR呈正相关(r=0.687,P ＜0.05).结论 PWV与Hcy及TDR均呈正相关,PWV可作为临床心血管事件的新型预测指标.
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力竭运动和运动预适应对大鼠心脏跨室壁复极离散度和缝隙连接蛋白43影响的研究
目的 探讨力竭运动(EE)和运动预适应(EP)对大鼠心脏跨室壁复极离散度(TDR)、缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)的影响.方法 雄性SD大鼠80只随机分为4组:安静对照(CC)组、运动预适应(EP)组、力竭运动(EE)组、运动预适应+力竭运动(EP+EE)组.记录各组大鼠室性心律失常发生率、T波峰末间期(Tp-e)值、QT间期(QTC)值.光镜和电镜下观察组织病理学改变.运用免疫荧光染色法、免疫印迹法检测各组大鼠心肌总Cx43(Total-Cx43)及磷酸化Cx43 (P-Cx43)分布及量的改变.结果 EE组大鼠心律失常发生率为35%,EP+EE组则降为10%,有显著差异(P<0.05).EE组大鼠Tp-e、QTC分别为(42.4±1.9)ms、(31.9±1.3)ms,EP+EE组降为(36.5 ±1.8)ms、(26.7±1.0)ms,也均有明显差异(P<0.05).EP组、EE组、EP+EE组大鼠心肌Total-Cx43、P-Cx43表达量均减少,但EP+EE组较EE组的Total-Cx43含量却明显升高(P均<0.05).Pearson相关分析,Total-Cx43、P-Cx43均与Tp-e、QTC呈负相关,有显著差异(P<0.05).结论 力竭运动易引发室性心律失常,可能与心肌重构,心肌TDR增加,Total-Cx43、P-Cx43表达量降低有关,而EP则对其有显著保护作用.
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老年缺血性心脏病患者跨室壁复极离散度与心功能的相关性研究
目的：探讨老年缺血性心脏病患者跨室壁复极离散度（TDR）与心功能之间的关系。方法选择老年缺血性心脏病患者159例；同时收集同期健康体检者143例为对照组；试验组根据心脏超声心功能参数联合BNP定量评定心功能分级方程进行心功能分级，分为心功能Ⅰ?Ⅱ级亚组68例，Ⅲ级亚组55例，Ⅳ级亚组36例；以上病例均行12导联心电图检查，在心电图上分别测定T波峰末间期（Tp-e）、QTc、QTd、Tp-e/QTc，比较试验组与对照组、试验各亚组的Tp-e、QTc、QTd、Tp-e/QTc；行24h动态心电图，观察各病例室性心律失常发生情况。结果（1）对照组心电图上各项指标与试验组各指标比较，试验组较对照组QTc显著延长（P＜0.05），Tp-e、QTd、Tp-e/QTc也显著延长（P＜0.01）；（2）心功能Ⅳ级组与Ⅰ?Ⅱ级组比较、Ⅳ级组与Ⅲ级组比较、Ⅲ级组与Ⅰ?Ⅱ级组比较，两者各指标间差异均具有统计学意义（P＜0.05）；（3）试验组恶性心律失常发生率较对照组高（15.7%vs 0.6%，P＜0.05）；试验组的Tp-e、QTd、Tp-e/QTc与恶性心律失常发生率呈正相关（P＜0.05），对照组的各指标与恶性心律失常发生率均无明显相关。结论（1）老年缺血性心脏病TDR增大，发生室性心律失常的风险增加；（2）缺血性心脏病患者心力衰竭严重程度对TDR有显著影响，随着心功能减退，TDR逐渐增大；TDR增大可在一定程度上反映心肌组织损害的严重程度。
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咪达普利对陈旧性心肌梗死非梗死区心肌跨室壁复极离散度及短暂外向钾电流的影响
目的探讨咪达普利对陈旧性心肌梗死非梗死区心肌跨室壁复极离散度(TDR)以及短暂外向钾电流(Ito)的影响.方法24只兔随机分为3组,两组结扎左冠状动脉回旋支制成心肌梗死模型,手术后1周1组给予咪达普利0.625 mg@kg-1@d-1口服(咪达普利组),另1组则给予安慰剂口服(陈旧性心肌梗死组);第3组开胸但不结扎冠状动脉也给予安慰剂口服(假手术组).3个月后酶解分离得到左心室壁远离梗死中心区的3层心肌单细胞(心外膜下心肌细胞、中层心肌细胞和心内膜下心肌细胞),用膜片钳技术研究跨室壁复极离散度(TDR)以及3层心肌细胞的短暂外向钾电流(Ito)的改变.结果心肌梗死后3个月,非梗死区的心肌细胞发生了肥厚和重构,3层心肌细胞的动作电位时限(APD)明显延长,其中心内膜下心肌细胞的APD明显短于心外膜下心肌细胞和中层心肌细胞(P＜0.01),与假手术组对比呈相反的跨室壁离散.陈旧性心肌梗死TDR也明显增加,但TDR在咪达普利组和假手术组间差异不明显.陈旧性心肌梗死3层心肌细胞的Ito密度均降低,以心外膜下心肌细胞和中层心肌细胞较明显(P＜0.05),咪达普利组和假手术组相比,Ito密度无明显改变(P＞0.05).结论陈旧性心肌梗死远离梗死中心区的左心室心肌细胞发生代偿性肥厚,APD延长,TDR增加,3层心肌细胞的Ito密度均降低,以心外膜下和中层心肌细胞较明显,而咪达普利不仅能逆转陈旧性心肌梗死左心室心肌细胞代偿性肥厚,而且能逆转心肌细胞的电生理异常.
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自主神经对急性缺血心肌跨室壁复极离散度影响的实验研究
目的探讨自主神经系统对犬急性缺血心肌跨室壁复极离散度的影响.方法经结扎冠状动脉前降支制备犬急性心肌缺血动物模型,用单相动作电位(MAP)记录技术,同步记录12只开胸犬急性缺血的左心室游离壁心外膜心肌(epicardium,Epi)、中层心肌(midmyocardium,Mid)和心内膜心肌(endocardium,Endo)的MAP.对自主神经刺激前和刺激过程中,3层心肌的跨室壁复极离散度和早期后除极(early afterdepolarization,EAD)的发生率进行比较.结果缺血10min后,起搏周长为1 000 ms,在未刺激自主神经的情况下,跨室壁复极离散度为(55±8)ms;刺激交感神经的过程中,跨室壁复极离散度增加到(86±15)ms(P＜0.01);迷走神经刺激过程中,跨室壁复极离散度为(53±9)ms,与刺激前跨室壁复极离散度(55±8)ms相比差异无显著性(P＞0.05).交感神经刺激前,2只(17%)犬的中层心肌出现EAD;交感神经刺激过程中,7只(58%)犬的中层心肌出现EAD(P＜0.01).结论(1)交感神经刺激可增加缺血心肌的跨室壁复极离散度,且易在中层心肌细胞诱发EAD,两者可诱发室性心动过速;(2)迷走神经刺激对缺血心肌的跨室壁复极离散度无明显影响.
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四氢帕马丁对犬局部异丙肾上腺素诱发室性心律失常抑制作用的研究
在体和离体实验均显示左旋四氢帕马丁(L-THP)具有较强的抗室性心律失常(VA)作用.其对在体犬跨室壁复极离散度(TDR)的影响及是否具有抑制局部交感神经张力增加所致的VA笔者未见报道.本研究从这两方面探讨L-THP抗VA的可能机制.
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高血压左室构型与跨室壁复极离散度关系的研究
目的 探讨高血压患者左室构型与跨室壁复极离散度的关系.方法 根据超声心动图所测指标将高血压患者分为4组,利用体表心电图计算出T波峰-末间期(Tpeak-Tend interval,Tpe)和Tpe/QT.结果 ①向心性肥厚患者Tpe值(ms)与正常构型组相比增高(男性:109.2±12.3和80.3±12.6,P＜0.05;女性:104.6±13.2和82.3±14.1,P＜0.05);Tpe/QT值也有相同的结果(男性:0.26±0.10和0.19±0.03,P＜0.05;女性:0.25±0.05和0.20±0.02,P＜0.05).②离心性肥厚患者Tpe值(ms)与正常构型组相比增高(男性:114.2±14.3和80.3±12.6,P＜0.05;女性:110.3±12.5和82.3±14.1,P＜0.05);Tpe/QT值也有相同的结果(男性:0.29±0.09和0.19±0.03,P＜0.05;女性:0.28±0.10和0.20±0.02,P＜0.05).③向心性重构组与正常构型组对比,Tpe值(ms)差异无统计学意义(男性:79.9±11.6和80.3±12.6,P＞0.05;女性:80.1±10.5和82.3+14.1,P＞0.05);Tpe/QT值也有相同的结果(男性:0.21±0.08和0.19±0.03,P＞0.05;女性:0.19±0.03和0.20±0.02,P＞0.05).结论 高血压病患者左室构型异常的程度与Tpe和Tpe/QT值增高相一致.推测向心性肥厚型和离心性肥厚型高血压患者易发生房室性心律失常.
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跨室壁复极离散度对扩张型心肌病患者室性心律失常的预测价值
目的：探讨跨室壁复极离散度(TDR)预测扩张型心肌病患者室性心律失常(VA)的价值。方法：测定全部156例扩心肌病患者心电图导联TpTe和TpTe/QT的参考值范围,分析其与室性心律失常的关系。结果：扩心肌病患者TpTe和TpTe/QT的参考值范围分别为：69～97ms,0.20～0.24；两者预测室性心律失常敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和阳性似然比分别为：48.3%、42.5%、
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牛磺酸镁抗豚鼠尖端扭转型室速的作用研究
目的:研究牛磺酸镁配位化合物(TMCC)抗豚鼠心脏尖端扭转型室速(TdP)的作用.方法:取健康、体重250～ 300 g的成年雄性豚鼠,随机分为4组:①TdP模型组(n=7):离体心脏以K-H灌流液灌流20 min,然后使用IKs阻滞剂10 μmol/L Chromanol 293B合并低钾(钾离子浓度为1.8 mmol/L)进行灌流,建立TdP模型.②～④TdP模型+ TMCC低中高浓度组(n=6):正常灌流稳定20 min后,在建立TdP模型的同时分别给予1、2、4mmol/L TMCC.采用Langendorff逆行主动脉灌流法灌流豚鼠离体心脏,利用Biopac电生理记录仪采集并记录豚鼠离体心脏表面心电图.从心电图第Ⅱ导联图形获取各组豚鼠离体心脏TdP发生率、跨室壁复极离散度、QT间期不稳定性,以观察TM-CC对TdP的影响.观测指标量取时间分别为:豚鼠离体心脏正常灌流20 min时、TdP发生前及给药60 min时.结果:TdP模型组的TdP发生率为6/7.1、2、4mmol/L TMCC可降低TdP发生率,三组TdP发生率分别为5/6、1/6、0/6.与给药前相比,TdP模型组中Chromanol 293 B合并低钾可使豚鼠离体心脏校正后的跨室壁复极离散度显著增大(P＜0.01);与TdP模型组相比,TdP模型+1、2、4mmol/L TMCC组可明显减弱Chromanol 293B合并低钾导致的豚鼠离体心脏校正后的跨室壁复极离散度增大(P＞0.05).与模型组相比,2、4mmol/L TMCC明显降低Chromanol 293B合并低钾导致的QT间期不稳定增大(P＜0.05).在TdP模型建立过程中,从心电图中可观察到连续多个心动周期的P波消失,而在TdP模型+TMCC组中,心电图始终拥有独立P波.结论:TMCC可通过降低离体心脏跨室壁复极离散度和QT间期不稳定性以及抑制早后除极的发生而发挥抗TdP作用,降低TdP发生率.
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老年2型糖尿病跨室壁复极离散度特点及其临床意义探讨
目的 观察老年2型糖尿病患者跨室壁复极离散度(TDR)的心电学指标特点并探讨其与不良室性心律失常事件的关系.方法 选择2009年1月-2011年12月门诊或住院的2型糖尿病患者80例(B组)、2型糖尿病合并冠心病患者75例(C组)、同期体检的健康老年人63例(A组),均行12导联心电图检查,测定T波峰末间期(Tp-e)、校正QT间期(QTc)、QT间期离散度(QTd)、Tp-e/QTc;行24h动态心电图,观察不良室性心律失常发生情况.结果 (1)与A组比较,B组Tp-e、QTc、QTd、Tp-e/QTc均无显著差异(P>0.05),C组患者各项指标均显著延长(P＜0.01);与B组比较,C组患者各项指标亦显著延长(P<0.05,P<0.01).(2)A、B、C组不良室性心律失常发生率分别为1.6%(1/63)、5.0%(4/80)和18.7%(14/75),A、B组间比较差异无统计学意义(P>0.05);C组发生率高于A组、B组(P＜0.05);(3)B组及C组的Tp-e、QTd、Tp-e/QTc与不良心律失常发生率呈正相关(B组:r=0.478、r=0.386、r=0.584;C组:r=0.557、r=0.498、r=0.586).结论 Tp-e、QTc、QTd、Tp-e/QTc增大可能是合并冠心病的老年2型糖尿病患者发生不良室性心律失常的危险指标.
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CRT_D介导室性心动过速的研究进展
心室再同步心脏转复除颤器(CRT_D)可有效改善心力衰竭(CHF)患者的运动耐量和生活质量,预防猝死,提高生存率,但CRT D植入后由于心室激动顺序的改变,使QT间期延长、跨室壁复极离散度(TDR)增加,潜在致室性心律失常风险;且CHF患者通常存在心肌解剖改变,传导的不均一性,也为折返性心动过速的发生提供了维持的机制;而多次电击也可导致肌钙蛋白升高,引起心肌损伤,局部心肌复极离散度增加(DRVR)和QT间期延长,以及电除颤后心肌纤维化和急性细胞损伤,反复室速、室颤也会引起进行性左心功能不全、心肌细胞凋亡、恶化心律失常基质和增加心律失常易感性.CRT D潜在致室性心律失常作用逐渐引起人们的重视,本文就近年来CRT D致室性心律失常的电生理机制与临床防治对策等做一综述.
关键词： 心室再同步心脏转复除颤器 室性心动过速 跨室壁复极离散度 -
缝隙连接Cx43在右美托咪定预防缺血-再灌注离体兔心复灌性心律失常中的作用
目的 观察右美托咪定对离体家兔心缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤后心肌复极不均一性及Cx43表达的影响,探讨Cx43在右美托咪定抑制IR损伤心肌复极不均一性中的作用.方法 健康成年家兔18只,体重(2.0±0.5)kg,成功制备Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液平衡灌流15 min后随机均分为三组,每组6只.空白对照组(C组):持续平衡灌注37℃ K-H液150 min;IR组:K-H液继续灌流15 min后停灌,注射4℃ Thomas液10 ml/kg使心脏停搏60 min,心脏周围用4℃ Thomas液保护,30 min半量复灌4℃ Thomas液5 ml/kg,60 min时复灌K-H液;右美托咪定组(DEX组):于K-H液及Thomas液中加入右美托咪定25 ng/ml,余同IR组.记录平衡灌流15 min(T0)、继续灌流15 min(平衡30 min,T1)、复灌30 min(平衡120 min,T2)、复灌60 min(平衡150 min,T3)的HR及三层心肌(内膜、中膜、外膜)90%单相动作电位时程(MAPD90)并以此计算跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR),观察心脏复灌时心律失常发生情况、复跳时间,T3时取左心室组织采用Western blot法、免疫组化法检测左室心肌组织Cx43的表达及分布.结果 DEX组复跳时间明显短于IR组(P<0.05);与T0时比较,T2、T3时IR组、DEX组HR明显减慢,TDR明显增大(P<0.05);与IR组比较,T1~T3时DEX组HR明显减慢,T2、T3时DEX组TDR明显减小(P<0.05).与C组比较,IR组、DEX组Cx43表达明显减少(P<0.05)且分布不均,且DEX组明显多于IR组(P<0.05).结论 右美托咪定抑制IR损伤后心肌复极不均一性,从而起到稳定IR损伤心肌心电传导,降低复灌性心律失常发生率的作用,其机制可能与右美托咪定抑制缝隙连接失偶联、抑制Cx43表达减少及分布紊乱有关.
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右美托咪定对家兔离体心脏缺血-再灌注时心肌单相动作电位及跨室壁复极离散度的影响
目的：观察右美托咪定对家兔离体心脏缺血-再灌注心肌动作电位及跨室壁复极离散度的影响,探讨其对缺血-再灌注心肌电生理特性的作用。方法健康成年家兔18只,体重(2.0±0.5)kg,成功制备 Langendorff 离体心脏灌注模型,K-H 液平衡灌注15 min 后,随机分为三组,每组6只：空白对照组(C 组)：持续平衡灌注37℃ K-H 液150 min；缺血-再灌注组(IR 组)：K-H 液继续灌注15 min 后停止,注射 Thomas 液(4℃,10 ml/kg)使心脏停搏60 min,心脏周围用低温(4℃) Thomas 液保护,30 min 半量复灌 Thomas 液(4℃,5 ml/kg),60 min 时复灌 K-H 液；右美托咪定组(DEX 组)：于 K-H 液及 Thomas 液中加入右美托咪定(25 ng/ml),余同 IR 组。记 录 平 衡 灌 注15 min(T0)、继续灌注15 min/平衡30 min(T1)、复灌30 min/平衡120 min(T2)、复灌60 min/平衡1 50 min(T3)的 HR 及三层心肌[内膜(Endo)、中膜(Mid)、外膜(Epi)]单相动作电位振幅(monophonic action potential amplitude,MAPA),0相大上升速率(Vmax),90%单相动作电位时程(monophonic action potential duration,MAPD90)并计算跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR),观察心脏复灌时心律失常、复跳时间,均不使用药物恢复心律。结果 DEX 组心脏复跳时间(16.67±3.78)s 明显短于 IR 组(46.33±7.29)s(P <0.05)；心脏复跳时 IR 组有6例发生心律失常,2 min 内有2例恢复正常节律；DEX 组有2例发生心律失常,2 min 内有1例恢复正常节律。与 T0时比较,T2、T3时 IR 组,T1~T3时 DEX 组 HR 明显减慢(P <0.05)；与 T1时比较, T2、T3时 DEX 组 HR 明显减慢(P <0.05)；与 T2时和 C 组比较,T3时 DEX 组 HR 明显减慢(P <0.05)；T1~T3时 DEX 组 HR 明显慢于 IR 组(P <0.05)。与 T0时比较,T1时 DEX 组 Mid 部位, T2、T3时 DEX 组 Epi、Mid、Endo 部位的 MAPD90明显延长(P <0.05)。与 T1时比较,T3时 DEX 组Epi、Mid、Endo 部位的 MAPD90明显延长(P <0.05)；T3时 DEX 组 Mid 部位的 MAPD90明显长于 C组(P <0.05)；T2、T3时 DEX 组 Epi、Mid、Endo 部位的 MAPD90明显长于 IR 组(P <0.05)。与 T0时和 C 组比较,T2、T3时 IR 组,T1~T3时 DEX 组 TDR 明显增大(P <0.05)；T2、T3时 DEX 组TDR 明显小于 IR 组(P <0.05)。结论右美托咪定能够延长 MAPD、抑制缺血-再灌注损伤后心肌复极不均一性,具有稳定缺血-再灌注心肌电生理特性的作用。
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Tp-Te间期
Tp-Te间期可看成是过去QT间期离散度演变而来的新概念.[定义]Tp-Te间期是指体表心电图T波顶点到T波终末点间的间期(图1A).[测量方法]测量方法有手工和计算机两种测量方法.测量值的准确度取决于T波顶点和终点的认定,计算机自动测量值相对稳定、可靠.[Tp-Te间期正常值]一个是Tp-Te间期正常值为80～100ms,＞100ms为延长,另一个值为Tp-Te间期的离散度,其指同步记录的12导联心电图中Tp-Te间期值长与短值的差值.正常为30±15ms.
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灯盏花素对家兔肥厚心肌室性心律失常的影响
目的 观察口服灯盏花素对家兔肥厚心肌室性心律失常的影响,探讨灯盏花素抗心律失常的作用机制.方法 30只家兔随机分为假手术组、心肌肥厚组和灯盏花素组,每组10只.假手术组开腹但不行腹主动脉缩窄术;心肌肥厚组和灯盏花素组采用腹主动脉缩窄术制备家兔心肌肥厚模型;灯盏花素组白手术后第2天开始喂服灯盏花素,每只每日1片,喂养8周.制备兔左心室楔形心肌块,利用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块内、外膜心肌细胞跨膜动作电位和跨壁心电图;测心脏质量(HW)、体质量(BW)和左心室游离壁厚度(LVT).观察各组QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位以及跨室壁复极离散度(TDR),程序电刺激诱发室性心律失常,记录跨膜动作电位复极90%的时程(APD90),早期后除极(EAD)和尖端扭转性室性心动过速(Tdp)的发生率.结果 心肌肥厚组与灯盏花素组HW、HW/BW及LVT值与假手术组相比均明显升高(P＜0.05);灯盏花素组HW、HW/BW及LVT值与心肌肥厚组相比均明显减小(P＜0.05).心肌肥厚组与灯盏花素组Qr间期及内、外膜心肌APD90较假手术组明显延长(P＜0.05);灯盏花素组QT间期及内、外膜心肌APD90与心肌肥厚组相比明显缩短(P＜0.05).假手术组、心肌肥厚组和灯盏花素组TDR分别为(55±17)、(99±12)和(68±11)ms,3组间比较差别有统计学意义(P＜0.05).灯盏花素组EAD和Tdp的发生率明显低于心肌肥厚组(P＜0.05).结论 肥厚心肌TDR增大,心律失常的发生率显著升高.灯盏花素可减少TDR,明显降低EAD和Tdp的发生率.
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咪达普利对家兔陈旧性心肌梗死远离梗死区心肌在体和离体跨室壁复极离散度的影响
目的:从在体和离体两个方面探讨咪达普利对陈旧性心肌梗死(OMI)远离梗死区心肌跨室壁复极离散度(TDR)的影响.方法:24只兔随机分为3组,两组开胸结扎左回旋支制成OMI模型,术后1周将1组给予咪达普利0.625 mg/(kg*d)口服(咪达普利组),另1组给予安慰剂口服(OMI组),第3组开胸但不结扎冠状动脉,也在术后1周给予安慰剂口服(假手术组).3个月后分别记录3组左心室游离壁远离梗死区心外膜下、中层和心内膜下3层心肌的在体单相动作电位时程(MAPD)和离体单细胞的动作电位时程(APD),并计算TDR.结果:在体研究表明,当R-R间期为300 ms时,3层心肌的90%复极的单相动作电位时程(MAPD90)无明显差异,刺激迷走神经使R-R间期延长为800 ms时, 3组的中层心肌MAPD90均较心外膜下和心内膜下心肌明显延长,TDR增加.在咪达普利组,TDR为(40.80±3.74) ms,明显小于OMI组(58.00±4.30) ms(P<0.05),与假手术组(34.06±3.31) ms相比差异无显著性意义.远离梗死区的3层心室肌酶解为单细胞后进行离体实验,在1 Hz 刺激下,3组中层心肌单细胞(M细胞)的APD90均较心外膜下心肌细胞和心内膜下心肌细胞明显延长,咪达普利组的跨室壁单细胞APD离散(TD-APD)为(228.45±13.94) ms,明显小于OMI组(288.32±19.66)ms(P<0.05),与假手术组(210.32±17.43)ms相比差异无显著性意义.结论:在体研究提示心肌TDR与迷走神经的兴奋性有关,且在体和离体研究均表明咪达普利能减少OMI远离梗死区心肌的TDR,逆转心肌细胞电生理的异常.
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增加缝隙连接耦联对兔长QT综合征心律失常的影响
目的:观察增加缝隙连接耦联对兔长QT综合征(LQTS)模型室性心律失常的影响.方法:应用心肌细胞快速延迟整流钾通道(IKr)阻滞剂E-4031(0.5 μmol/L)在兔左室楔型心肌块建立LQT2模型,随机分为正常组、LQT 2组、100 nmol/L缝隙连接激动剂(AAP-10)干预组(AAP-100组)、 500 nmol/L AAP-10干预组(AAP-500组),每组10只.采用浮置玻璃微电极法同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图.结果:LQT2组QT间期,跨室壁复极离散度(TDR)、早期后除极(EAD)、R-on-T期前收缩和尖端扭转性室性心动过速(TdP)发生率均显著高于正常组(P<0.05).在LQT2模拟状态下,500 nmol/L AAP显著缩短了QT间期和TDR(P<0.05),降低了EAD、R-on-T期前收缩和TdP的发生率(P<0.05).结论:增加缝隙连接耦联能减少兔LQT2模型TDR和室性心律失常发生率.
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步长稳心颗粒对心力衰竭兔心室肌电生理特性的影响
目的 研究步长稳心颗粒对心力衰竭(简称心衰)兔心室肌在体电生理特性的影响.方法 将32只日本大耳兔分为四组:假手术组、假手术稳心颗粒组、心衰组、心衰稳心颗粒组.采用主动脉瓣返流联合腹主动脉缩窄的方法制作心衰模型,假手术稳心颗粒组和心衰稳心颗粒组用稳心颗粒干预,8周后开胸记录心室肌单向动作电位(MAP)及有效不应期(ERP),左室心尖三层心肌的动作电位复极90％时程(MAPD90)并计算跨室壁复极离散度(TDR),测量心室颤动阈值(VFT).结果 与心衰组比较,心衰稳心颗粒组左室射血分数和左室短轴缩短率显著增高(P均＜0.05),而左室收缩末及舒张末内径、容积均缩小(P＜0.05).与假手术组比较,假手术稳心颗粒组和心衰组的心室肌MAPD50、MAPD90、ERP延长(P均＜0.05),但心衰组和心衰稳心颗粒组间并无统计学差异(P＞0.05).与假手术组、心衰稳心颗粒组比较,心衰组左室中层心肌细胞MAPD90明显延长(P＜0.05),TDR明显增加(P＜0.05)；与心衰组比较,心衰稳心颗粒组的VFT明显升高(P＜0.05).结论 稳心颗粒可能通过缩短TDR和提高VFT起到抗心衰时室性心律失常作用；并不能使心衰时已延长的MAPD和ERP发生改变.
