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咪达普利治疗老年性高血压的疗效及安全性观察
目的 探讨咪达普利对于老年性高血压的临床治疗效果及其安全性.方法 选择我院2015年2月至2017年2月纳入的原发性老年高血压患者160例,随机分为试验组与对照组,每组80例.试验组患者给予咪达普利治疗,对照组患者给予卡托普利治疗.观察比较两组患者的治疗效果、血压、血常规、尿常规及肝、肾功能生化指标水平变化及不良反应发生情况.结果 试验组临床治疗总有效率为86.25%,显著高于对照组的68.75%(P<0.05);治疗1、2、4周后,两组收缩压与舒张压均低于治疗前,且试验组低于对照组(P<0.05);两组患者治疗前、后的心率、血常规、尿常规及相关生化指标水平变化均不明显,差异不具有统计学意义(P>0.05);试验组不良反应总发生率显著低于对照组(P<0.05).结论 咪达普利具有控制血压效果明显、保护患者机体肝肾功能、不良反应少、副作用小等特点,值得临床推广使用.
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咪达普利和美托洛尔联合治疗慢性充血性心力衰竭的疗效观察
目的:观察咪达普利联合关托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的疗效.方法:将86例CHF患者随机分成治疗组和对照组,每组43例.对照组给予洋地黄、利尿剂等抗心衰药物进行常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用咪达普利、美托洛尔治疗.分别治疗6个月后进行随访.结果:与对照组比较,治疗组心率、收缩压,舒张压、LVESD、LVEDD及LVEF均有明显改善(P<0.05).结论:咪达普利联合美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭安全有效,能有效改善心衰患者的愈后.
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α-硫辛酸联合小剂量咪达普利治疗2型糖尿病早期肾病的疗效观察
目的:初步观察和探讨α-硫辛酸联合小剂量咪达普利对2型糖尿病早期肾病的治疗效果.方法:将67例2型糖尿病早期肾病患者(尿微量白蛋白30~300mg/24小时),随机分为两组,治疗组34例,口服咪达普利片5mg,1次/日,同时给予α-硫辛酸600mg静滴,疗程4周;对照组33例,仅口服咪达普利片5mg,1次/日,疗程4周.观察治疗4周前后两组的24小时尿微量白蛋白定量、血肌酐、尿素氮、血压等指标变化.结果:两组治疗前后血肌酐、尿素氮、血压无明显变化(P>0.05),治疗组治疗4周后与治疗前比较24小时尿微量白蛋白显著下降,差异具有显著性(P<0.01),与对照组治疗后比较,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:α-硫辛酸联合小剂量咪达普利对2型糖尿病早期肾病有较好的治疗作用.
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咪达普利与卡维地洛单用及合用治疗老年人心力衰竭的临床疗效观察
目的比较ACE抑制剂咪达普利和β受体阻滞剂卡维地洛单独及联合应用对老年人心力衰竭的长期临床疗效,为临床治疗药物的合理应用提供依据.方法 212例老年心衰患者,平均年龄(74.9±6.1)岁,其中男134例,女78例,随机分为咪达普利组(n=71)、卡维地洛组(n=68)和咪达普利+卡维地洛组(n=73),治疗12个月,监测治疗前后HR、SBP、DBP、LVEF、LVEDD和LVMI的变化.结果对于212例老年患者实施不同的治疗方案后均有较好的效果.卡维地洛组、咪达普利组和咪达普利+卡维地洛组均使LVEF增加,SBP、DBP、LVEDD和LVMI明显降低,对HR影响较小.与卡维地洛组、咪达普利组比较,卡维地洛+咪达普利组的心脏特征指标改变更加明显.结论卡维地洛与咪达普利联合应用对于老年心力衰竭治疗效果优于单独使用.
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咪达普利对家兔陈旧性心梗跨室壁动作电位不均一性的影响
目的 研究咪达普利对陈旧性心肌梗死家兔非心梗区心室肌复极离散度的影响.方法 取家兔结扎左心室冠状动脉前降支8周后,记录其单相动作电位;采用二步消化法分离左心室游离壁3层心肌细胞.用膜片钳全细胞模式记录单细胞动作电位.结果 陈旧性心肌梗死家兔非心梗区心室肌中层的动作电位时程(MAPD90)明显延长,而内膜下和外膜下心肌细胞动作电位时程延长不明显,3层心肌的跨室壁复极不均一性增加.在体单相动作电位的离散度较单细胞动作电位要小.应用咪达普利后,其复极不均一性得到改善,室颤阈值上升.结论 咪达普利可降低家兔非心梗区心室肌复极离散度,这可能是其减少陈旧性心肌梗死恶性心律失常发生的机制之一.
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3种药物(氨氯地平,坎地沙坦,咪达普利)小剂量联合治疗明显减少高血压糖尿病患者的尿微量白蛋白释出
目的 探讨3种药物,包括钙拮抗剂(左旋氨氯地平),血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)(咪达普利)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)(坎地沙坦)联合治疗方案对2型糖尿病高血压患者尿微量蛋白的影响.方法 高血压2型糖尿病伴尿微量蛋白阳性门诊或住院病人160例,按就诊顺序随机分4组:分别用坎地沙坦(4 mg/d)+左旋氨氯地平(2.5 mg/d)、坎地沙坦(4 mg/d)+咪达普利(5 mg/d,n=40)、咪达普利(5 mg/d)+左旋氨氯地平(2.5mg/d,n=40)和左旋氨氯地平(2.5 mg/d)+坎地沙坦(4 mg/d)+咪达普利治疗(5 mg,n=40),疗程3月.观察治疗前后血压、尿微量白蛋白变化.结果 4组血压均较治疗前明显降低(P<0.05),但治疗后4组间血压比较,差异无统计学意义;尿微量白蛋白4组均较治疗前减少(P<0.01),3种药联合治疗组比2种药联合治疗组下降更明显[坎地沙坦+左旋氨氯地平组:治疗前(40.5±9.6)mg/L比治疗后(25.2±6.2)mg/L;坎地沙坦+咪达普利组:治疗前(41.3±10.8)mg/L比治疗后(20.2±6.3)mg/Li咪达普利+左旋氨氯地平组:治疗前(43.3±10.4)mg/L比治疗后(20.6±6.4)mg/L;左旋氨氯地平+坎地沙坦+咪达普利联合组:治疗前(41.7±10.2)mg/L比治疗后(15.6±6.3)mg/L;P<0.05].结论 小剂量坎地沙坦、咪达普利及左旋氨氯地平联合应用在有效降压的同时,能改善2型糖尿病高血压患者早期肾损害,提示有早期肾损害者应尽早联合降压治疗.
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转换酶抑制剂对原发性高血压患者大动脉功能的影响
目的评价转换酶抑制剂咪达普利(商品名达爽)、苯那普利(商品名洛汀新)对原发性高血压患者外周动脉压、中心动脉压及大动脉功能的影响.方法采用随机、双盲、双模拟交叉对照法,30名高血压患者随机接受达爽-洛汀新顺序治疗或洛汀新-达爽顺序治疗.应用Sphygmocor动脉平面测压仪测定主动脉反射波增压指数及颈-股动脉PWV作为反映大动脉扩张性的参数,于治疗前后测定外周动脉压及脉搏波并与正常对照组比较.结果与正常对照组相比,高血压患者反射波增压指数和颈-股动脉PWV明显增高.经达爽和洛汀新治疗10周后外周动脉压、中心动脉压明显降低,主动脉反射波增压指数及颈-股动脉PWV明显降低.结论长效ACEI达爽和洛汀新在降低血压的同时降低脉搏波传导速度和波反射,增加大动脉的顺应性,改善大动脉的缓冲功能.这种血管保护作用可能对于高血压患者的远期预后具有重要价值.
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厄贝沙坦与咪达普利对高血压大鼠心肌核因子-κB的影响
目的:比较自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠心肌核因子-κB的表达以及厄贝沙坦和咪达普利对SHR心肌核因子-κB的影响.方法将21只雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分成3组,每组7只.其中2组分别灌喂厄贝沙坦50 mg/kg/d、和咪达普利3 mg/kg/d;另一对照组给正常饮水,并与雄性同周龄Wistar Kyoto大鼠(WKY)6只比较.共13周,免疫组织化学方法检测四组大鼠心肌核因子-κB的表达.结果 SHR对照组心肌核因子-κB表达明显高于WKY组;用厄贝沙坦和咪达普利后核因子-κB表达下降、血压均显著抑制,明显低于高血压对照组(P<0.01),两治疗组的心脏湿重/体重(HW/BW)也显著低于对照组(P<0.01).结论厄贝沙坦和咪达普利在抑制血压和左室肥厚的同时也明显抑制心肌核因子-κB的激活,提示AT1拮抗剂和ACEI对核因子-κB的抑制在抗高血压靶器官损伤过程中起一定的作用.
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人结肠癌Caco-2细胞羧酸酯酶的表达及代谢活性
目的:评价Caco-2细胞对酯类药物的水解活性及羧酸酯酶(CES)表达的影响.方法:采用人类CES1(hCE-1)和CES2(hCE-2)特异性底物咪达普利和伊立替康(CPT-11)与Caco-2细胞S9组分共同孵育,HPLC法测定原药及代谢产物浓度,评价Caco-2细胞的药物水解活性,并通过RT-PCR法测定细胞内hCE-1和hCE-2表达.结果:Caco-2细胞与正常小肠微粒体酶相比,更倾向于代谢咪达普利,而几乎不水解CPT-11.RT-PCR结果发现.Caco-2细胞CES表达与正常肠道上皮组织不同,表现为hCE-1高表达,而几乎不表达hCE-2.结论:Caco-2细胞CES表达与正常肠道上皮组织存在较大差异,因此在使用Caco-2细胞评价酯类药物口服吸收时应十分谨慎.
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长期使用咪达普利对心肌梗死引起的充血性心力衰竭的死亡率、心脏功能和基因表达的影响
尽管咪达普利在治疗充血性心力衰竭中的作用被普遍承认,作为一种血管紧张素转化酶抑制剂,它通过改善血液动力学参数而发挥作用,但是它对于肌纤维膜(SL)和肌浆网蛋白(SR)的基因表达的影响还没有完全搞清楚.
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咪达普利致胸前感觉异常一例
1.病例情况患者女,64岁.发现高血压2月,头昏、心慌、胸前感觉异常10天入院.病人于2月前在单位体检中测量血压160/90mmHg,以后多次测血压均高于正常,但无任何不适.于10天前自行服用心痛定后出现头昏、面红,3天后来我院就诊,诊断为高血压病,给予咪达普利5mg每天一次,双氢克尿噻12.5mg每天一次,美托洛尔12.5mg每天两次口服,服药后2小时即出现胸前及双上肢麻木并发凉感,伴心慌,持续近1小时,每天表现相同,近两天停服药物,症状消失.
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血管紧张素转换酶抑制剂对原发性高血压患者血管内皮功能的影响
目的评价血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)咪达普利、苯那普利对原发性高血压患者血管内皮功能的影响.方法采用随机、双盲、双模拟交叉对照法.将30例高血压患者随机分为2组,分别接受咪达普利-苯那普利或苯那普利-咪达普利顺序治疗.于治疗前后行血压、心率及血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)测定.结果经咪达普利和苯那普利治疗10周后动脉血压明显降低,血浆NO有增加的趋势但统计学差异无显著性(P=0.237),血浆ET-1水平明显降低,统计学差异有显著性(P=0.001).结论长效ACEI咪达普利和苯那普利在降低血压的同时降低循环ET-1水平,使内皮依赖的血管收缩功能减弱,使血管内皮功能得到一定的改善.
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冠状动脉肌桥致心绞痛1例
患者,男性,48岁.主因"间断胸痛3年,加重1个月"入院.患者于3年前睡眠过程中出现胸痛,为闷痛,位于心前区,疼痛范围为手掌大小,持续数分钟至十几分钟,可自行缓解,无向后背部放射.患者1个月前无明显诱因再次出现胸痛,性质同前,但向后背部放射,且发作较前频繁.冠状动脉CT示:前降支起始部轻度狭窄伴局限性非钙化斑块.口服"阿司匹林"等药物后效果欠佳,以"冠心病、不稳定性心绞痛"收入院.既往高血压病史3年,高达160/100 mmHg,平时服用盐酸咪达普利、倍他乐克等降压药,血压控制在(120~130)/80mmHg".间断饮酒史20年.
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咪达普利对舒张性心力衰竭大鼠心房肌细胞L型钙通道电流及相关基因蛋白表达的影响
目的 探讨咪达普利对舒张性心力衰竭(DHF)大鼠心房肌细胞L型钙通道电流(ICa-L)和ICa-L相关基因Cav1.2蛋白表达的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分为对照组、DHF组、低、中、高剂量组,每组6只.后4组采用腹主动脉缩窄建立DHF模型,对照组和DHF组予等量生理盐水,低、中、高剂量组依次给予咪达普利1.5、3和6 mg/(kg·d)干预.各组干预4周后,采用心脏超声检测心功能,急性酶解法获得单个大鼠心房肌细胞和标准全细胞膜片钳技术记录通道电流,凝胶电泳法记录心房肌细胞ICa-L相关基因Cav1.2的蛋白表达.结果 与对照组比较,DHF组大鼠心房肌细胞ICa-L电流密度峰值和Cav1.2蛋白表达明显减少;与DHF组比较,低、中、高剂量组大鼠心房肌细胞ICa-L峰值电流密度和Cav1.2蛋白表达明显增加,该作用随着咪达普利剂量增加而增加.结论 咪达普利明显抑制DHF大鼠心房肌ICa-L下调,此作用与增加心房肌Cav1.2蛋白表达水平有关.
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咪达普利对陈旧性心肌梗死非梗死区心肌跨室壁复极离散度及短暂外向钾电流的影响
目的探讨咪达普利对陈旧性心肌梗死非梗死区心肌跨室壁复极离散度(TDR)以及短暂外向钾电流(Ito)的影响.方法24只兔随机分为3组,两组结扎左冠状动脉回旋支制成心肌梗死模型,手术后1周1组给予咪达普利0.625 mg@kg-1@d-1口服(咪达普利组),另1组则给予安慰剂口服(陈旧性心肌梗死组);第3组开胸但不结扎冠状动脉也给予安慰剂口服(假手术组).3个月后酶解分离得到左心室壁远离梗死中心区的3层心肌单细胞(心外膜下心肌细胞、中层心肌细胞和心内膜下心肌细胞),用膜片钳技术研究跨室壁复极离散度(TDR)以及3层心肌细胞的短暂外向钾电流(Ito)的改变.结果心肌梗死后3个月,非梗死区的心肌细胞发生了肥厚和重构,3层心肌细胞的动作电位时限(APD)明显延长,其中心内膜下心肌细胞的APD明显短于心外膜下心肌细胞和中层心肌细胞(P<0.01),与假手术组对比呈相反的跨室壁离散.陈旧性心肌梗死TDR也明显增加,但TDR在咪达普利组和假手术组间差异不明显.陈旧性心肌梗死3层心肌细胞的Ito密度均降低,以心外膜下心肌细胞和中层心肌细胞较明显(P<0.05),咪达普利组和假手术组相比,Ito密度无明显改变(P>0.05).结论陈旧性心肌梗死远离梗死中心区的左心室心肌细胞发生代偿性肥厚,APD延长,TDR增加,3层心肌细胞的Ito密度均降低,以心外膜下和中层心肌细胞较明显,而咪达普利不仅能逆转陈旧性心肌梗死左心室心肌细胞代偿性肥厚,而且能逆转心肌细胞的电生理异常.
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咪达普利对心肌梗死合并心力衰竭大鼠的脑钠素及其转录调节因子GATA-4表达的影响
本研究观察咪达普利在对心力衰竭(心衰)大鼠治疗时脑钠素(BNP)基因、蛋白表达的改变及其转录调节因子GATA-4的改变,从而进一步探讨血管紧张素转换酶抑制剂治疗心衰的机制.
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咪达普利和安体舒通对心肌纤维化大鼠肾素血管紧张素醛固酮系统的干预研究
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咪达普利和安体舒通对心肌纤维化大鼠心肌肿瘤坏死因子-α和解耦联蛋白-2表达的影响
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咪达普利与吲达帕胺联合治疗原发性高血压疗效及对内皮依赖性舒张功能的影响
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腹胀、颈静脉怒张、肝肿大、下肢浮肿
病历摘要患者女性,42岁.2002年10月无明显诱因出现腹胀及双下肢浮肿,伴恶心、呕吐及食欲下降,呈进行性加重.2004年1月出现活动后心悸、气促,无明显胸闷、胸痛,也无头晕及意识丧失,于2004年3月9日收入我院心内科.此前曾就诊于其他医院,诊断为"右室心肌病".曾使用地高辛、氢氯噻嗪、咪达普利等药物治疗.既往无特殊病史,否认心脏病家族史.