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运动预适应通过下调NLRP3炎性小体影响心功能的研究进展
NLRP3炎性小体在慢性炎症的发生发展过程中很可能发挥着重要作用,它在心血管疾病中的作用也越来越受到关注.近年研究发现,运动对激活NLRP3炎性小体影响心功能有密切关联.本文介绍了关于运动预适应通过下调NLRP3炎症小体影响心功能的研究进展.
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力竭运动和运动预适应对大鼠心脏跨室壁复极离散度和缝隙连接蛋白43影响的研究
目的 探讨力竭运动(EE)和运动预适应(EP)对大鼠心脏跨室壁复极离散度(TDR)、缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)的影响.方法 雄性SD大鼠80只随机分为4组:安静对照(CC)组、运动预适应(EP)组、力竭运动(EE)组、运动预适应+力竭运动(EP+EE)组.记录各组大鼠室性心律失常发生率、T波峰末间期(Tp-e)值、QT间期(QTC)值.光镜和电镜下观察组织病理学改变.运用免疫荧光染色法、免疫印迹法检测各组大鼠心肌总Cx43(Total-Cx43)及磷酸化Cx43 (P-Cx43)分布及量的改变.结果 EE组大鼠心律失常发生率为35%,EP+EE组则降为10%,有显著差异(P<0.05).EE组大鼠Tp-e、QTC分别为(42.4±1.9)ms、(31.9±1.3)ms,EP+EE组降为(36.5 ±1.8)ms、(26.7±1.0)ms,也均有明显差异(P<0.05).EP组、EE组、EP+EE组大鼠心肌Total-Cx43、P-Cx43表达量均减少,但EP+EE组较EE组的Total-Cx43含量却明显升高(P均<0.05).Pearson相关分析,Total-Cx43、P-Cx43均与Tp-e、QTC呈负相关,有显著差异(P<0.05).结论 力竭运动易引发室性心律失常,可能与心肌重构,心肌TDR增加,Total-Cx43、P-Cx43表达量降低有关,而EP则对其有显著保护作用.
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运动预适应对急性运动性损伤后心肌组织解耦联蛋白2表达及氧化应激水平的影响
目的：观察运动预适应对急性运动损伤后大鼠心肌组织解耦联蛋白2表达及氧化应激水平的影响，探讨运动预适应对急性运动性心肌损伤的保护作用。方法将30只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为3组（每组各10只）：安静对照组（C）、一次力竭运动组（E）、运动预适应+一次力竭组（EE）。通过一次性力竭游泳运动建立大鼠急性运动性损伤模型，EE组力竭运动前进行运动预适应训练，力竭运动时记录各组大鼠力竭时间，力竭运动后检测各组大鼠心肌线粒体内丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平；RT-PCR检测心肌组织解耦连蛋白2（UCP2）的mRNA水平，免疫组化法检测心肌组织UCP2蛋白表达。结果氧化应激水平：与C组比较，E、EE组心肌细胞线粒体SOD活性及GSH-Px活性均显著降低，SOD活性分别降低60.50%、28.64%（P均＜0.01）， GSH-Px活性分别降低51.23%、39.12%（P均＜0.01），MDA浓度分别升高187.70%、155.66%（P均＜0.01）。与E组比较，EE组心肌细胞线粒体SOD活性分别升高80.65%，GSH-Px活性升高24.83%；MDA浓度降低11.14%（P均＜0.01）。UCP2表达水平：与C组比较，E组UCP2mRNA相对量及蛋白相对表达量均明显升高（P＜0.01）；与E组比较，EE组UCP2mRNA相对量及蛋白相对表达量均明显降低（P＜0.01）。结论急性运动性损伤使心肌组织UCP2表达增多，并可提高氧化应激水平，运动预适应可减少UCP2表达并减轻氧化应激水平，对心肌组织具有保护作用。
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运动预适应下调帕金森小鼠中脑bax/bcl-2 mRNA表达比值
目的:探讨运动预适应是否下调帕金森小鼠中脑细胞bax/bcl-2 mRNA表达比值.方法:32只雄性小鼠(8～9周龄)首先随机分为安静组、运动组.运动组连续5周,每天1次中等强度(12米/分,20分钟)跑台训练.然后以上两组再各自随机分成两组,于训练结束后第2天分别注射生理盐水或中等剂量MPTP(30mg/kg×2次).只有表现典型行为变化的MPTP小鼠被认为是成功帕金森模型小鼠,进入终分组,分为安静+生理盐水组(Se+Sa)、运动+生理盐水组(E+Sa)、安 +MPTP组(Se+M)、运 +MPTP组(E+M)4组,每组8只.训练结束后第11天处死动物,检测小鼠中脑bax、bcl-2 mRNA表达,计算bax/bcl-2 mRNA表达比值.结果:E+M组小鼠中脑bax mRNA表达较Se+M组显著降低(P<0.05),E+M组bcl-2 mRNA表达较Se+M组显著增加(P<0.05),E+M组bax/bcl-2比值显著小于Se+M组(P<0.05).结论:运动预适应改变帕金森小鼠中脑黑质细胞凋亡信号分子bcl-2、bax mRNA表达,降低bax/bcl-2 mRNA表达比值.
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运动预适应对大鼠背根神经节降钙素基因相关肽表达的影响
目的:探讨运动预适应对大鼠背根神经节降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)表达的影响.方法:健康雄性Sprague-Dawley大鼠50只,随机分为对照组和运动预适应组.运动预适应组进行连续3周的间歇跑台训练建立运动预适应动物模型.用实时荧光定量PCR技术检测背根神经节CGRP mRNA的表达,用免疫组织化学SABC法观察背根神经节CGRP的表达.结果:运动预适应组背根神经节CGRP mRNA表达与对照组相比变化不明显(P>0.05);运动预适应组背根神经节CGRP免疫反应与对照组相比明显增强,CGRP免疫反应阳性表达面积和平均光密度均显著高于对照组(P<0.05).结论:运动预适应未引起背根神经节CGRP mRNA的表达发生明显变化;运动预适应使背根神经节CGRP的表达增强,以促进外周神经末梢CGRP的储备和释放,介导运动预适应的内源性保护作用.
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运动预适应对大鼠急性心肌缺血损伤早期保护作用的研究
目的:探讨运动预适应(EP)对异丙肾上腺素(ISO)导致的大鼠急性心肌缺血损伤的早期保护作用.方法:健康雄性SD大鼠52只,随机分为对照组(C组)、运动预适应组(EP组)、异丙肾上腺素组(ISO组)、运动预适应+异丙肾上腺素组(EP+ISO组).在EP模型的基础上,用大剂量ISO复制大鼠急性心肌缺血损伤模型,采用HE染色、HBFP染色和计算机图像分析技术显示大鼠心肌缺血缺氧的改变,用免疫化学发光法检测大鼠血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn1)的含量.结果:(1)与C组相比,EP组HE染色均匀,轮廓清晰,HBFP染色未见缺血缺氧改变;血清cTn1升高,但无统计学意义(P>0.05).(2)与C组相比,ISO组HE染色显示心肌细胞肿胀红染,细胞界限模糊,HBFP染色可见明显的缺血缺氧改变;血清cTn1升高显著(P<0.05).(3)与ISO组相比,EP+ISO组心肌缺血缺氧改变较轻,缺血缺氧面积和平均光密度明显减少(P<0.05);血清cTn1明显降低(P<0.05),但仍显著高于C组(P<0.05).结论:EP诱导机体产生了缺血预适应的保护效应,能够减轻ISO导致的急性心肌缺血损伤的程度,对急性心肌缺血损伤具有一定的保护作用.
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线粒体自噬在运动预适应抗急性低压低氧大鼠脑海马损伤中的作用
目的:观察单纯低压低氧对大鼠脑海马氧化应激损伤的影响,并探讨线粒体自噬在运动预适应抗急性低氧大鼠海马损伤中的生物学效应.方法:将40只SD大鼠随机分为常氧对照组(NC)、常氧训练组(NT)、低氧对照组(HC)和低氧训练组(HT).训练组大鼠在常压、常氧条件下进行一定强度的耐力训练,低氧组建立急性低压低氧脑海马损伤模型.采用透射电镜观察各组大鼠脑海马神经元超微结构;采用Oxygraph-2k呼吸测量仪测量脑海马线粒体态3(ST3)、态4(ST4),计算呼吸控制比(RCR);荧光标记JC-1测量线粒体膜电位;荧光标记DCFH-DA测量线粒体ROS生成速率;Western-blot技术检测各组大鼠脑海马组织微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白表达水平.结果:①与NC组相比,HC组ROS的生成速率、ST4呼吸显著升高(P＜0.01),HC组ST3、RCR、膜电位显著降低(P＜ 0.05,P＜ 0.01);与HC组相比,HT组ROS生成速率显著降低(P＜0.01),HT组ST3、RCR、膜电位显著升高(P＜0.05).②与NC组相比,HC组总LC3蛋白表达和LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ显著升高(P＜0.01);与HC组相比,HT组总LC3蛋白表达和LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ显著升高(P＜0.01).③与NC组相比,HC组染色质凝集、边缘化,线粒体肿胀变形,嵴结构模糊,可见自噬泡;与HC组相比,HT组核膜完整,核内常染色质及异染色质均匀分布,胞质内细胞器丰富,线粒体数量较多、分布正常且结构比较完整,个别线粒体水肿,自噬泡明显增加.结论:运动预适应可通过诱导线粒体自噬,改善线粒体的能量代谢,从而抑制急性低压低氧对脑海马线粒体的氧化应激损伤.
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蛋白激酶C亚型介导运动预适应心肌保护效应研究进展
结合近年来国内外运动预适应心肌保护效应相关研究结果,对蛋白激酶C (protein kinase C,PKC)相关亚型在心肌保护效应中的表达变化及生物学作用进行综述.结果显示:目前PKC介导运动预适应心肌保护效应的研究多集中于单亚型的生物学作用及多亚型的表达变化,对亚型间相互作用及潜在信号转导通路的研究相对缺乏.PKC广泛参与介导运动预适应诱导的内源性心肌保护效应,且主要涉及α、δ、ε三个亚型.δPKC的激活是发挥心肌保护效应的前提,但过度表达δPKC可致心肌损伤;αPKC、εPKC主要通过增加效应物质的表达,发挥心肌保护效应.
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针灸预处理的心肌保护研究进展及应用前景
自上世纪80年代中期Murry[1]及Currie[2]等分别发现缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)与热休克反应(heat shock response,HSR)具有明显的心肌保护作用以来,有关心肌内源性保护作用的研究已引起了学术界的广泛关注.调动心肌内源性保护机制的主要研究措施已从经典的IPC拓展到温度预适应、药物预适应[3]、远隔部位预适应[4.5]、缺血后适应[6]、运动预适应[7,8]等领域.
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短期和长期运动预适应对力竭大鼠心肌损伤的保护作用
目的:研究短期和长期运动预适应对心肌细胞凋亡保护中发挥的作用及机制.方法:48只雄性SD大鼠随机分为对照组(C)、力竭组(E)、短期运动预适应组(S-EP)、长期运动预适应组(L-EP).短期和长期运动预适应分别进行3d和3周的反复间歇游泳训练方案.光镜下观察心肌细胞的结构改变;ELISA方法检测血清中缺血修饰白蛋白(IMA)、磷酸肌酸同工酶(CK-MB)含量;实时荧光定量PCR和Western blot方法检测心肌组织中TNF-α、Caspase-8、Caspase-3基因和蛋白表达;采用DNA原位末端标记(TUNEL)法观察心肌细胞的凋亡情况.结果:与C组相比,E组心肌细胞损伤严重,血清IMA、CK-MB含量及心肌组织中TNF-α、Caspase-8、Caspase-3 mRNA和蛋白表达升高(P＜0.05);与E组相比,S-EP组血清CK-MB及心肌TNF-α、Caspase-8mRNA明显降低(P＜0.05),而蛋白表达无统计学差异,血清IMA及Caspase-3 mRNA和蛋白均下降不明显,无统计学意义(P＞0.05),L-EP组血清IMA、CK-MB含量及心肌TNF-α、Caspase-8、Caspase-3 mRNA及蛋白明显降低,有统计学意义(P＜0.05);与S-EP组相比,L-EP组血清IMA、CK-MB含量及TNF-α、Caspase-8、Caspase-3 mRNA和蛋白明显下降,有统计学意义(P＜0.05).E组心肌细胞凋亡明显,S-EP组和L-EP组均能抑制凋亡,且L-EP组与S-EP组相比心肌凋亡明显减少.结论:短期和长期运动预适应均可减轻力竭后的心肌损伤,但短期运动预适应并未改变Caspase蛋白酶的表达,长期运动预适应明显抑制Caspase-8、3 mRNA表达,减少蛋白合成,从而发挥心肌保护效应,故长期运动预适应在抑制心肌细胞凋亡方面较短期运动预适应更强.
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JAK2/STAT3信号通路在运动预适应抗心肌细胞凋亡中的作用
目的:探讨Janus激酶2-信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在运动预适应(EP)抗心肌细胞凋亡中的作用及其机制.方法:健康雄性SD大鼠80只,随机分为对照组(C组)、力竭组(EE组)、运动预适应组(EP组)、运动预适应+AG490组(EP+ AG组)(n=20).连续3d的间歇跑台运动建立EP动物模型,力竭运动致大鼠运动性心肌损伤.采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡改变、Westem blot法检测心脏Caspase-3定量表达的变化,免疫组织化学法和Western blot法显示心脏p-JAK2和p-STAT3定位和定量表达的变化.结果:与C组相比,EE组心肌细胞凋亡、心脏Caspase-3、p-JAK2和p-STAT3的表达均显著升高;与EE组相比,EP组心肌细胞凋亡和心脏Caspase-3表达明显降低,而心脏p-JAK2和p-STAT3表达显著升高;与EP组相比,EP+ AG组心肌细胞凋亡和心脏Caspase-3表达均显著升高,而心脏p-JAK2和p-STAT3表达明显降低.结论:EP可诱导心脏磷酸化JAK2和STAT3表达增加,减少心脏Caspase-3的表达,抑制心肌细胞凋亡,提示JAK2/STAT3信号通路参与了EP抗心肌细胞凋亡的作用.
关键词： JAK2/STATT3通路 运动预适应 力竭运动 心肌细胞凋亡 大鼠 -
运动预适应调控力竭运动大鼠NLRP3炎性体 信号通路保护心肌的机制研究
目的：探讨运动预适应（EP）调控力竭运动大鼠NLRP3炎性体信号通路保护心肌的机制。方法将雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组（C组）、无EP力竭组（EE组）、3dEP+EE组和3wEP+EE组，每组12只。C组和EE组均不运动，但EE组于3周后的后1d进行一次尾部负重3%体质量重物的游泳力竭运动；3dEP+EE组和3wEP+EE组按照每天游泳60min（游泳15min、休息5min，重复3次）、每周6d的标准分别训练3d、3周，并于后1d进行一次游泳力竭运动。光镜及电镜下观察心肌组织病理学及超微结构改变，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清白细胞介素（IL-1β、IL-18、IL-6）、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、脑钠肽（BNP）含量，采用蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测心肌NLRP3、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）蛋白表达；采用Pearson相关分析各项指标之间的相关性。结果光镜和电镜下观察显示，C组心肌纤维形态结构正常、排列整齐，无间质水肿、肌膜破损及细胞肿胀；EE组心肌染色明显不均匀，大量心肌纤维断裂、排列紊乱，间质纤维中度增生、水肿，大量心肌细胞水肿坏死，线粒体重度水肿，部分嵴和少部分膜融合、模糊不清并且有嵴断裂，肌节紊乱；3dEP+EE组和3wEP+EE组心肌损伤明显减轻，以3wEP+EE组改善为明显。与C组比较，EE组血清IL-1β、IL-18、IL-6、hs-CRP、CK-MB、BNP及心肌NLRP3、caspase-1蛋白表达均显著升高〔IL-1β（μg/L）：18.77±1.28比12.00±1.55，IL-18（μg/L）：236.79±15.73比150.74±7.09，IL-6（μg/L）：59.31±9.17比34.65±2.89，hs-CRP（mg/L）：469.37±137.73比107.15±14.22，CK-MB（U/L）：15.57±0.91比7.40±0.40，BNP（ng/L）：532.08±63.44比386.96±34.77， NLRP3蛋白（灰度值）：0.66±0.07比0.16±0.06，caspase-1蛋白（灰度值）：0.96±0.08比0.48±0.06，均P＜0.01〕。3dEP+EE组和3wEP+EE组上述各指标均较EE组显著降低，且3wEP+EE组除BNP外，各指标明显低于3dEP+EE组〔IL-1β（μg/L）：14.26±1.42比16.57±1.81，IL-18（μg/L）：168.49±7.05比191.92±14.16， IL-6（μg/L）：32.62±3.81比45.61±6.20，hs-CRP（mg/L）：207.06±41.68比339.56±89.65，CK-MB（U/L）：9.97±1.08比13.10±0.78，NLRP3蛋白（灰度值）：0.33±0.07比0.48±0.06，caspase-1蛋白（灰度值）：0.65±0.06比0.79±0.02，均P＜0.01；BNP（ng/L）：432.53±32.03比478.46±44.79，P＞0.05〕。相关分析显示，IL-1β、IL-18、IL-6、hs-CRP、BNP、CK-MB、NLRP3、caspase-1两两之间均呈正相关（均P＜0.01）。结论 EP通过调控NLRP3炎性体信号通路表达降低炎症反应，从而发挥保护心肌的作用，长期EP的作用较短期EP作用明显。
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降钙素基因相关肽参与运动预适应对急性力竭大鼠心脏保护作用的研究
目的 探讨运动预适应(EP)对急性力竭运动(EE)模型大鼠的心肌保护作用及机制.方法 健康雄性SD大鼠80只,按随机数字表法分为安静对照组(C组)、单纯EP组、单纯EE组、EP+EE组,每组20只.EP组和EP+EE组大鼠按照每日游泳60 min(游泳15 min、休息5 min、重复3次)、每周6 d的标准分别训练3周;EE组和EP+EE组于第3周的后1 d尾部负重3%体重的重物游泳1次进行EE.于EE后2 h取腹主动脉血和心脏;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平;光镜下观察心肌组织超微结构改变,用ELISA检测心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织CGRP mRNA表达,用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测心肌组织CGRP蛋白表达.结果 与C组比较,EE组、EP+EE组血清CK-MB和心肌MDA含量显著升高,血清CGRP含量、心肌SOD活性及心肌CGRP mRNA和蛋白表达均显著降低.EP可显著降低急性EE大鼠血清CK-MB和心肌MDA水平〔CK-MB(U/L):13.11±0.77比15.55±0.90,MDA(μmol/L):389.57±49.60比709.08±160.49〕,增加血清CGRP含量及心肌CGRP mRNA和蛋白表达〔CGRP含量(ng/L):120.41±9.07比97.97±9.05,CGRP mRNA(2 -ΔΔCT):0.45±0.09比0.14±0.02,CGRP蛋白(灰度值):0.78±0.08比0.41±0.04,均P<0.05〕,减轻心肌损伤程度.单纯EP组各指标与C组比较差异均无统计学意义.结论 EP对急性EE大鼠心肌有保护作用,其作用机制与内源性保护物质CGRP密切相关.
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长期运动预适应模型大鼠心脏蛋白激酶C和热休克蛋白70的表达
背景:研究表明蛋白激酶C和热休克蛋白70可能参与运动预适应的心脏保护作用.目的:观察长期运动预适应对大鼠心脏蛋白激酶C和热休克蛋白70的影响及其对心脏保护的作用机制.方法:将SD大鼠随机分为对照组,力竭运动组和运动预适应组.对照组和力竭运动组大鼠常规饲养3周,运动预适应组大鼠进行3周的间歇性游泳运动建立长期运动预适应动物模型.3周后,力竭运动组和运动预适应组大鼠进行一次性力竭游泳运动.结果与结论:大鼠力竭运动后,力竭运动组心脏热休克蛋白70表达高于对照组(P < 0.05);先经3周运动预适应再进行力竭运动后,运动预适应组心脏蛋白激酶C和热休克蛋白70的表达高于力竭运动组(P < 0.05).结果证实,长期运动预适应能激活心脏蛋白激酶C,诱导热休克蛋白70的合成增多,从而发挥其心脏保护作用.
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构建运动预适应力竭运动损伤模型大鼠心脏JAK2的表达变化
背景:研究表明JAK2激酶在缺血预适应和药物预适应的心肌保护机制中发挥重要作用.目的:观察运动预适应模型大鼠心脏JAK2 mRNA和蛋白表达的影响及其对心脏保护的作用机制.方法:将 SD 大鼠随机分为对照组、力竭组、运动预适应组、运动预适应+AG490 组.对照组和力竭组大鼠常规饲养3 d;运动预适应组和运动预适应+AG490组大鼠进行连续3 d的间歇跑台运动建立运动预适应动物模型,后一组在运动预适应前10 min腹腔注射JAK2抑制剂AG490.3 d后,力竭组、运动预适应组和运动预适应+AG490 组进行一次性力竭跑台运动.观察血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶同工酶的活性,用实时荧光定量PCR和免疫组织化学方法检测心脏JAK2 mRNA和蛋白的表达.结果与结论:与对照组相比,力竭组血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶同工酶活性增加,心脏JAK2 mRNA和蛋白的表达升高(P < 0.05);与力竭组相比,运动预适应组血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶同工酶活性降低(P < 0.05),心脏JAK2 mRNA和蛋白表达升高(P< 0.05);与运动预适应组相比,运动预适应+AG490组血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶同工酶活性增加(P < 0.05),心脏JAK2 mRNA和蛋白的表达降低(P < 0.05).结果证实,运动预适应通过激活JAK/STAT信号通路,上调心脏JAK2 mRNA表达,增加心脏JAK2蛋白合成,减轻心肌缺血损伤,从而发挥其心脏保护作用.
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力竭运动损伤模型大鼠运动预适应后心脏STAT3和Caspase-3的表达
背景：信号转导及转录激活因子3(STAT3)和Caspase-3是JAK2/STAT3信号通路中的重要因子，它们在运动预适应心肌保护中的作用目前相关研究较少。目的：分析运动预适应对大鼠心脏STAT3和Caspase-3表达的影响及其对心脏保护的作用机制。方法：将80只SD大鼠随机分为对照组、力竭组、运动预适应组、运动预适应+AG490组。连续3 d的间歇跑台运动建立运动预适应动物模型。对照组：常规饲养3 d；力竭组：常规饲养3 d后，以30 m/min的速度运动至力竭；运动预适应组：先进行3 d的运动预适应，24 h后以30 m/min的速度运动至力竭；运动预适应+AG490组：在每天运动预适应前10 min，腹腔注射JAK2抑制剂AG490(3 mg/kg)，余处理同运动预适应组。用HBFP染色法检测心肌缺血缺氧改变，用Western blot方法检测心脏STAT3表达，用免疫组织化学方法检测心脏Caspase-3表达。结果与结论：与对照组相比，力竭组心肌缺血缺氧面积、心脏STAT3表达和心脏Caspase-3表达均显著升高；与力竭组相比，运动预适应组心肌缺血缺氧面积和心脏Caspase-3表达均明显降低，而心脏STAT3表达显著升高；与运动预适应组相比，运动预适应+ AG490组心肌缺血缺氧面积和心脏对照组Caspase-3表达均显著升高，而心脏STAT3表达明显降低。提示运动预适应可以通过激活 JAK2/STAT3信号通路，诱导心脏STAT3表达增加，下调心脏Caspase-3表达，减少心肌细胞凋亡，减轻心肌缺血损伤，从而对心肌发挥保护作用。
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运动预适应对急性运动性损伤后心肌组织氧化应激及凋亡的影响
目的:观察运动预适应对急性运动性损伤后大鼠心肌组织氧化应激及凋亡的影响,探讨运动预适应对急性运动性心肌损伤的保护作用.方法:30只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为3组(每组10只):安静对照组(C组)、急性力竭运动组(E组)、预适应急性力竭运动组(EP组).C组不进行任何运动训练,直接处死;E组与EP组通过力竭游泳运动建立大鼠急性运动性心肌损伤模型,并于力竭后立即处死,EP组于力竭运动前进行运动预适应训练.检测各组心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;RT-PCR及免疫组织化学法检测心肌组织凋亡相关蛋白基因Bax和Bcl-2的表达水平,原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测大鼠心肌细胞凋亡率.结果:(1)氧化应激水平:与C组相比,E组和EP组心肌细胞SOD及GSH-Px活性均显著降低,且E组降低更多;MDA水平均升高,且E组升高更多(P均<0.01).(2)凋亡水平:与C组相比,E组和EP组Bax mRNA表达水平明显升高,Bcl-2 mRNA表达水平明显降低,且与E组相比,EP组变化程度较小(P均<0.01);TUNEL检测结果显示,与C组相比,E组和EP组大鼠心肌细胞凋亡率明显升高,但EP组较E组明显降低(P均<0.01).结论:运动预适应可减轻力竭运动后大鼠心肌组织氧化应激水平,减少心肌细胞凋亡,对心肌组织具有保护作用.
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运动性心肌微损伤的研究现状
急性力竭和反复高强度运动后可出现运动性心肌微损伤现象。心肌的缺血缺氧反应、机体的神经内分泌改变、能量代谢障碍是运动性心肌微损伤发生的主要机制。抗氧化剂、小剂量血管紧张素转化酶抑制剂调节神经内分泌、改善线粒体功能、营养心肌细胞及运动预适应对心肌有保护作用，对预防高强度负荷运动过程中各种突发事件起到积极作用。
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运动预适应抗心肌缺血再灌注损伤对心脏保护作用机制探讨
心脏缺血再灌注损伤可使心肌从发生小的损害到死亡,终引起心脏功能障碍.而运动可使心肌发生适应性生理改变,从而提高耐受能力,发挥对心脏的保护作用,即被称为运动预适应的心脏保护作用.在运动抗缺血再灌损伤对心脏保护作用机制中,阿片受体水平升高、NO信号通路改变、sarc/mitoKATP敏感的通道激活、抗氧化能力增强是发挥心脏保护作用所必需的,虽然冠状动脉侧支循环建立、热休克蛋白水平增加、心肌环氧合酶-2增强可保护心肌,却并不是运动诱导心肌的保护机制.
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运动预适应对力竭性运动大鼠心肌形态学影响的研究
目的:探讨运动预适应对力竭性运动模型大鼠心肌形态与结构的影响.方法:将大鼠随机分为对照组、一次性力竭运动组、运动预适应组3组,每组大鼠15只,分组与处理方案:①一次性力竭运动组:常规饲养两周后进行一次尾部负重3%体重的负荷进行游泳,直至力竭;②运动预适应组:大鼠每天尾部负重3%体重负荷进行间歇性游泳运动1次,每天游泳15umin,休息5 min,重复3次,6 d/周,持续2周,在2周后与力竭性运动组同时进行一次尾部负重3%体重游泳,直至力竭;③对照组:常规饲养,无干预.3组同时取材进行HE和HBEP染色,观察大鼠心肌形态结构.结果:HE染色发现力竭运动组心肌细胞横纹出现断裂与水肿,运动预适应组明显减轻.HBEP染色发现,运动预适应组的心肌缺血缺氧改变程度比力竭运动组明显少,心肌纤维细胞胞质内有散在淡红色斑点,只有少数密集成若干片状红色缺血缺氧部位.此外,力竭性运动组缺血缺氧面积以及平均光密度(MOD)明显高于运动预适应组.结论:运动预适应能降低力竭性运动对心肌缺血缺氧性损伤,对心肌具有一定的保护作用.
