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低压低氧环境对急进高原驻训官兵睡眠质量的影响
目的 探讨低压低氧环境对急进高原驻训官兵睡眠质量的影响,与自测健康状况、简易应对方式的相互关系.方法 对某部参加高原驻训官兵256名应用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)、自测健康评定量表和简易应对方式进行问卷调查；并将平原地区的数据资料作为对照组,高原驻训的数据资料作为观察组进行分析.结果 以PSQI总分作为判断睡眠质量的标准,对照组PSQI(4.11±2.54)显著低于观察组(8.98±4.56),2组比较除药物催眠外,差异有统计学意义(P＜0.05)；睡眠质量各项和总分与自测健康各项和总分均呈显著负相关,与简易应对方式的消极应对因素呈显著正相关(P＜0.05).结论 高原驻训官兵的睡眠质量不容忽视,可以通过调整情绪、培养积极的应对方式来提高睡眠质量,达到促进官兵身心健康、保障训练质量.
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红景天甙对低压低氧诱导的ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块及MMP-2、MMP-9和TIMP-2表达的影响
目的:观察红景天甙对低压低氧诱导的载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响.方法:30只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为常压常氧组、低压低氧组、红景天甙组,后两组每天处于低压低氧状态,红景天甙组每天灌服红景天甙30mg/kg.12周后测空腹血糖及血脂,取小鼠主动脉根部的主动脉,masson 染色观察AS斑块的大小及斑块内胶原含量,Western blot及血清检测MMP-2、MMP-9、TIMP-2蛋白表达.结果:3组空腹血糖和血脂无统计学差异;与常压常氧组比较,低压低氧组AS斑块面积明显增加(P＜0.01),胶原含量明显减少(P＜0.01);与低压低氧组比较,红景天甙组斑块面积及MMP-2,MMP-9蛋白明显降低(P＜0.01),而斑块胶原含量及TIMP-2蛋白明显增加(P＜0.01).结论:红景天甙能抑制低压低氧诱导的AS斑块形成,并提高斑块稳定性,其机制可能与红景天甙增加斑块内胶原含量和降低MMP-2、MMP-9,提高TIMP-2蛋白表达有关.
关键词： 红景天甙 低压低氧 载脂蛋白E基因敲除小鼠 动脉粥样硬化 斑块稳定性 -
慢性低压低氧对大鼠肺组织HIF-1ɑ、COX1蛋白及氧化应激反应的影响
目的 探讨慢性低压低氧环境对大鼠肺组织细胞色素C氧化酶1(COX1)蛋白及氧化应激反应的影响.方法将大鼠随机分为常氧组(1500 m)和低氧组(4300 m),低氧组大鼠暴露低氧30 d后采集标本.用Western blot检测肺组织COX1蛋白的表达及ELISA检测肺组织和血清HIF-1ɑ、血浆ROS、肺组织SOD和CAT酶.用生理信号采集系统测定肺动脉压(PAP).结果 在低氧组的大鼠血清和肺组织内HIF-1α蛋白显著高于常氧组(P<0.01);ROS含量显著低于常氧组(P<0.01);COX1蛋白在低氧组的大鼠肺组织中表达显著下降(P<0.01);血清总抗氧化能力升高(P<0.01).结论 高海拔对机体的影响可能是直接性的损伤,而并非仅仅是氧化应激反应所致.
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不同的应激方式对模拟高原环境下肺损伤影响的实验研究
目的 探讨心理和生理应激对模拟高原低压低氧环境下大鼠肺损伤的影响.方法 雄性SD随机分为对照组(Con 组)、低氧(Hy组)、心理应激(2次/天)组(Ps1组)、心理应激(2次/天× 2天)组(Ps2组)、心理应激(2次/天)+低氧组(Ps1+Hy组)、心理应激(2次/天×2天)+低氧组(Ps2+Hy组)、生理应激(2次/天)组(Ph1组),生理应激(2次/天×2天)组(Ph2组)、生理应激(2次/天)+低氧组(Ph1+Hy组)和生理应激(2次/天×2天)+低氧组(Ph2+Hy组).心理和生理应激都采用旁现电击(CB)的方法.通过测定大鼠右肺湿/干比值、全湿肺/体重比值、右肺含水比值、与细支气管伴行小血管"袖套"面积和血管的"袖套"面积/血管面积的比值来评定肺损伤的程度.结果 ①与Con和Hy组比较,Ps2+Hy、Ph1+Hy和Ph2+Hy组的右肺湿/干比值均正著增高(P分别<0.05和0.01);②与con和Hy组比较,Ph1+Hy和Ph2+Hy组的肺含水比值均显著增高(P均<0.01);③与Con和Hy组比较,Ps2+Hy、Ph1+Hy和Ph2+Hy组血管"袖套"面积和血管"袖套"面积/血管面积比值均显著增高(P分别<0.05和0.01).结论 心理和生理应激均可加重急性低压低氧环境导致的大鼠肺损伤.
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低压低氧应激促进入脐带血间充质干细胞自噬
目的:探讨低压低氧应激条件下人脐带血间充质干细胞(MSC)自噬活性的变化及其对细胞存活的影响.方法:采用低压低氧装置培养MSC,将压力控制在41.1 kPa,氧气浓度控制在1％,在0、4、8、16、24和48 h收取细胞,分别采用Western blot和RT-PCR的方法检测自噬标记性蛋白LC3B的蛋白表达水平和mRNA转录水平的变化;采用自噬抑制剂羟氯喹(8 μg/ml)和三甲基腺嘌呤(5 mmol/L)处理细胞,观察低压低氧条件下,抑制自噬后MSC的存活状况.结果:低压低氧培养MSC后LC3Ⅱ的蛋白表达量和mRNA转录水平在8h时间点上调明显;低压低氧培养MSC 8 h,自噬抑制组的细胞与对照组相比,细胞增殖率明显下降(P＜0.05),Caspase-3蛋白表达量和细胞凋亡率增高.结论:低压低氧应激可以促进MSC自噬活化,该活性对MSC的存活具有保护作用.
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低压低氧环境对肺气肿大鼠肺组织结构的影响
目的 探讨低压低氧对肺气肿大鼠肺组织结构的影响.方法 选择40只Wistar雄性大鼠随机分为中海拔(海拔2 260 m)空白对照组、盐水组、肺气肿组及高海拔(低压氧舱模拟海拔5000m)盐水组、肺气肿组,每组8只.盐水组及肺气肿组分别腹腔内注射0.8 ml盐水及香烟烟雾提取物(CSE),每周一次,连续四周.第32天活杀小鼠取缔组织肺组织病理切片苏木素-伊红染色(HE)后,测定不同海拔高度大鼠的平均内衬间隔(MLI)、肺泡破坏指数(DI)、单个肺泡面积(APA)及单位面积肺泡数(DPA).结果 4周后中、高海拔肺气肿组大鼠肺组织呈现肺气肿病理改变.高海拔肺气肿组MLI[(226.61±27.51)μm]、DI[(73.98±6.97)％]、APA[(10 606.83±923.05) μm2]明显高于中海拔肺气肿组,DPA[(88.84±5.67)/mm2]明显低于中海拔肺气肿组(均P＜0.05);高海拔盐水组MLI[(193.13±24.66) μm]、DI[(57.64±6.72)％]、APA[(5 399.42±1 058.47) μm2]明显高于中海拔盐水组,DPA[(182.11 ±39.79)/mm2]明显低于中海拔盐水组(均P＜0.05).结论 低压低氧环境可加重肺气肿大鼠肺组织结构的破坏.
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BNP、HIF-2α与高原肺动脉高压关系的研究进展
高原肺动脉高压的发病率及病死率均高,一直是威胁高原移居人群身体健康的重要原因.国内外学者通过对B型脑钠肽、低氧诱导因子-2α在低压、低氧条件下肺动脉高压患者血清含量变化及相关性的研究,为高原肺动脉高压的预防提供了理论依据及靶向治疗方法.现就B型脑钠肽、低氧诱导因子-2α在高原肺动脉高压中的研究进展作一阐述.
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5-羟色胺转运体在模拟高原肺动脉高压大鼠肺组织中的基因表达及氟西汀的干预作用
目的 观察5-羟色胺转运体(5-HTT)在高原肺动脉高压大鼠肺组织中的基因表达规律,探讨氟西汀对其肺组织中5-HTT表达的干预作用.方法 84只雄性Wistar大鼠随机分为对照10 d,20 d,30 d组(C10,C20,C30组,各8只),高原低压低氧10 d,20 d和30 d组(H10,H20和H30组,各10只),高原低压低氧+氟西汀干预组(F10,F20,F30组,各10只),C组置于平原处喂养,H组和F组均同时置于模拟海拔5 000 m(压力:0.53×105 kPa;氧分压:42 mm Hg)高原环境.F组大鼠予以氟西汀3 mg·kg-1·d-1灌胃,C组、H组按体质量同体积蒸馏水灌胃.应用RT-PCR方法 测定各组肺组织中5-HTT mRNA表达水平.结果 H10组5-HTT mRNA表达与C10组,C20组,C30组相比增高[(0.33±0.05) vs (0.12±0.02)、(0.13±0.01)、(0.12±0.04)],H20组、H30组随缺氧时间的延长其表达量不断增加,分别为(0.63±0.02)、(0.91±0.03),P值均＜0.01.F10组、F20组与H10组、H20组相比5-HTT mRNA表达水平均明显降低[(0.19+0.02) vs (0.33±0.05),(0.26±0.03) vs (0.63±0.02).P值均＜0.01].但F30组与H30组相比无差异[(0.93±0.02) vs (0.91±0.03),P＞0.05].结论 在高原肺动脉高压大鼠肺组织中5-HTT基因表达增高,氟西汀能短期内抑制肺组织5-HTT表达,但长期作用不明显.
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低压低氧对急性脊髓损伤的综合影响
高海拔或高空环境大气压力降低对人体主要有两方面的影响：大气氧气分压降低所引起的缺氧及低气压的影响。两种影响同时发生，但低氧是影响人体生理功能的主要威胁。低氧分压使氧的弥散速度减慢，以致供应的氧不足，干扰机体的氧化反应，造成细胞代谢和功能紊乱，导致部分人群出现以缺氧为主的一系列临床综合征。低气压与气压剧变之所以能对机体产生影响，可归因于人体形态结构特点：①空腔器官如胃肠道、肺、中耳腔及鼻窦内含有气体；②组织和体液中溶解的气体或气化等。在大气压下降的情况下，人体内气体膨胀，可引起组织损伤。急性脊髓损伤患者常存在失血、肌力减退等多种并发症，当气压及氧分压降低到一定程度时可能对脊髓损伤及其并发症造成一定的不利影响。如有文献报道，低压低氧环境中脊髓损伤患者血红蛋白低于6 g/L时可加重缺氧[1]。为此，笔者就低压低氧环境对脊髓损伤患者的影响作一简要综述。
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模拟低压低氧暴露对大鼠脊髓损伤后有关行为和病理指标的影响
目的：分析低压低氧环境对大鼠脊髓损伤模型有关行为和病理指标的影响，为脊髓损伤患者航空后送的安全性论证和防护提供实验依据。方法将90只体重为200～250 g的雌性SD大鼠随机分为6组，每组15只，分别为A1（1 h对照组）、B1（2 h对照组）、C1（4 h对照组）、A2（1 h实验组）、B2（2 h实验组）、C2（4 h实验组）。大鼠水合氯醛腹腔注射麻醉后手术暴露T10节段脊髓，使用NYU脊椎冲击损伤仪（撞击高度25 mm，撞击针重10 g，接触面积约2 mm2）制作脊髓挫伤模型。对照组模拟地面环境，不进低压氧舱；实验组放入小动物低压氧舱内，匀速减压至模拟舱内保持2500 m高度的气压值机舱环境。实验组与对照组各组分别维持1 h、2 h、4 h，模拟短程（1 h）、中程（2 h）、远程（4 h）航程。环境干预结束后即刻抽取动脉血，监测血氧分压及二氧化碳分压；于术后24 h分别观测大鼠后肢运动功能[Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分、Rivlin斜坡法]及脊髓打击处血肿面积。结果分别比较各相应时长，实验组与对照组氧分压及二氧化碳分压差异均有统计学意义（P＜0.05）；正常环境与低压低氧环境下，时长4 h组与时长1 h组氧分压及二氧化碳分压差异均有统计学意义（P＜0.05）。以BBB评分标准评价运动功能：实验组与对照组各时程差异均无统计学意义（P＞0.05）。Rivlin斜坡法评价后肢肌力：实验组与对照组各时程差异均无统计学意义（P＞0.05）。实验组与对照组各时程脊髓撞击处血肿面积差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论短程（1 h）、中程（2 h）、远程（4 h）低压低氧环境下，脊髓损伤大鼠血氧分压和二氧化碳分压会受到明显影响，航空后送过程中应当注意呼吸监测与氧疗。
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线粒体自噬在运动预适应抗急性低压低氧大鼠脑海马损伤中的作用
目的:观察单纯低压低氧对大鼠脑海马氧化应激损伤的影响,并探讨线粒体自噬在运动预适应抗急性低氧大鼠海马损伤中的生物学效应.方法:将40只SD大鼠随机分为常氧对照组(NC)、常氧训练组(NT)、低氧对照组(HC)和低氧训练组(HT).训练组大鼠在常压、常氧条件下进行一定强度的耐力训练,低氧组建立急性低压低氧脑海马损伤模型.采用透射电镜观察各组大鼠脑海马神经元超微结构;采用Oxygraph-2k呼吸测量仪测量脑海马线粒体态3(ST3)、态4(ST4),计算呼吸控制比(RCR);荧光标记JC-1测量线粒体膜电位;荧光标记DCFH-DA测量线粒体ROS生成速率;Western-blot技术检测各组大鼠脑海马组织微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白表达水平.结果:①与NC组相比,HC组ROS的生成速率、ST4呼吸显著升高(P＜0.01),HC组ST3、RCR、膜电位显著降低(P＜ 0.05,P＜ 0.01);与HC组相比,HT组ROS生成速率显著降低(P＜0.01),HT组ST3、RCR、膜电位显著升高(P＜0.05).②与NC组相比,HC组总LC3蛋白表达和LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ显著升高(P＜0.01);与HC组相比,HT组总LC3蛋白表达和LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ显著升高(P＜0.01).③与NC组相比,HC组染色质凝集、边缘化,线粒体肿胀变形,嵴结构模糊,可见自噬泡;与HC组相比,HT组核膜完整,核内常染色质及异染色质均匀分布,胞质内细胞器丰富,线粒体数量较多、分布正常且结构比较完整,个别线粒体水肿,自噬泡明显增加.结论:运动预适应可通过诱导线粒体自噬,改善线粒体的能量代谢,从而抑制急性低压低氧对脑海马线粒体的氧化应激损伤.
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螃蟹甲中苯乙醇苷对急性减压低氧大鼠脑组织的保护作用及血管内皮生长因子表达的影响
目的 探讨螃蟹甲中苯乙醇苷对模拟高原低压低氧环境下大鼠脑组织的保护作用及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 Wistar大鼠随机分为常压空白组,低氧模型组,地塞米松(4 mg·kg-1)组,螃蟹甲中苯乙醇苷高、中、低(400、200、50 mg ·kg-1)剂量组,每组10只.常压空白组、低氧模型组灌胃灭菌注射用水(10 ml ·kg-1),其余各组按照预设剂量灌胃给药,连续给药4d.第4天给药后1h,除常压空白组外,其余各组均置于减压舱内模拟高原海拔8000 m连续低氧暴露72 h,建立实验性高原脑水肿大鼠模型.干湿质量法测定大鼠脑组织含水量,HE染色观察大鼠脑组织病理改变,实时RT-PCR检测大鼠脑组织中VEGF mRNA的表达,Western blotting检测大鼠脑组织中VEGF蛋白表达水平.结果 与常压空白组比较,缺氧模型组大鼠脑组织含水量明显降低(P＜0.05),水肿明显,表现为部分神经元肿胀或浓缩,亦见大量神经细胞皱缩变形,核固缩或碎裂等;脑组织中VEGF mRNA和蛋白表达量均显著上调(P＜0.01).与缺氧模型组比较,地塞米松组和螃蟹甲中苯乙醇苷低、中、高剂量组大鼠脑组织含水量明显降低(P ＜0.05,P＜0.01),脑组织中VEGF mRNA和蛋白表达量均明显下调,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 螃蟹甲中的苯乙醇苷能减轻低压低氧导致的脑水肿,保护脑组织,此作用可能与下调脑组织中VEGF表达有关.
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高原环境对记忆功能影响的研究进展
高原低压低氧环境对人和动物的记忆产生明显的影响.本文从行为学水平、病理学水平、记忆相关因子水平及基因水平分析高原环境对记忆的影响,并综述近年来改善高原记忆损伤药物的新研究,为预防记忆损伤提供参考依据.
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高原特殊环境对药物代谢影响的研究进展
在海拔3000 m以上高原地区,低压低氧等特殊环境因素导致人体组织细胞内氧浓度低于正常值.代谢耗氧较大的肝容易出现氧化应激损伤,从而影响药物的药代动力学.本文综述了近年来高原低压低氧等环境因素对药物体内代谢影响的研究进展.
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虎杖苷对大鼠低压低氧性肺动脉高压的预防作用及初步机制探讨
目的:研究虎杖苷(PD)对慢性低压低氧性肺动脉高压模型大鼠的防治作用及其机制.方法:将雄性SD大鼠随机分为6组,即对照组、低压低氧组、预防组(ip 5,10和20 mg·kg-1PD)和阳性对照组(ig1.7 mg·kg-1西地那非).建立低压低氧性肺动脉高压大鼠模型,观察PD干预21 d后大鼠肺动脉平均压(mPAP),右心肥厚指数RV/(LV+S)和肺血管形态学的改变,以及大鼠血清、肺组织中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性.结果:[1]检测PD干预21 d大鼠mPAP,RV/(LV+S),PAMT,SMC,WT%和WA%各指标:对照组依次为(18.35 ±2.39)mmHg,(21.93 ±1.66)%,(13.49 ±2.77)μm,(5.91 ±1.23),(31.04±3.43)%和(42.83±4.36)%;低压低氧组为(32.05±3.19)mmHg,(36.94±2.67)%,(27.91±4.43)μm,(9.32 ±1.67),(49.41±4.59)%和(71.72±4.64)%,显著高于对照组(P<0.01);PD中、高剂量组和阳性对照组各指标明显低于低压低氧组(P<0.05或P<0.01).②血清中NO含量、NOS和cNOS活性:对照组依次为(66.34 ±5.41)μmol·L-1,(23.18 ±1.44)U·mL-1和(14.51±1.46)U·mL-1;低压低氧组为(41.07 ±3.71)μmol·L-1,(12.59±1.50)U·mL-1和(7.19±1.85)U·mL-1,显著低于对照组(P<0.01);肺组织匀浆中NO含量、NOS和cNOS活性:对照组依次为(0.397±0.060)ttmol·(g prot)-1,(0.752±0.044)U·(mg prot)-1和(0.511 ±0.064)U·(mg prot)-1;低压低氧组为(0.316±0.046)pmol·(g prot)-1,(0.605±0.069)U·(mg prot)-1和(0.387±0.030)U·(mg prot)-1,显著低于对照组(P<0.01);而PD中、高剂量组和阳性对照组血清和肺组织匀浆中各指标均高于低压低氧组(P<0.05或P<0.01).结论:PD给药21 d可有效预防大鼠低压低氧导致的肺动脉高压和肺小动脉的结构重建,其作用机制可能与上调血清、肺组织中NO含量和增强NOS活性有关.
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4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶基-N-氧化物对高原缺氧小鼠心肌组织损伤的保护作用及机制研究
目的 研究4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶基-N-氧化物(tempol)对高原缺氧小鼠心肌组织的保护作用及机制.方法 将110只小鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、乙酰唑胺组和tempol组,单次腹腔注射给药30 min后,在模拟海拔8 000 m环境停留12h,眼眶取血后,测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性,然后处死小鼠,检测心肌组织中过氧化氢(H2O2)和丙二醛(MDA)含量以及ATP酶和抗氧化酶的活性,蛋白印迹法检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素氧合酶-l(HO-1)蛋白的表达水平.结果 与正常对照组相比,缺氧模型组血清中CK和LDH的活性显著增加,心肌组织中H2O2和MDA含量显著升高,ATP酶和抗氧化酶的活性显著降低,HIF-1α、VEGF、Nrf2和HO-1蛋白表达增强.经tempol预处理后能够显著降低高原缺氧小鼠血清中CK和LDH的活性,减少心肌组织中H2O2和MDA含量,提高ATP酶和抗氧化酶的活性,降低HIF-1 α、VEGF蛋白表达,显著提高Nrf2和HO-1蛋白表达.结论 Tempol对高原缺氧诱导的心肌组织损伤具有保护作用,该作用与改善能量代谢,清除自由基,激活Nrf2/HO-1信号途径,提高抗氧化酶活性,降低机体氧化应激有关.
关键词： 4-羟基-2 2 6 6-四甲基哌啶基-N-氧化物 低压低氧 心肌损伤 抗氧化酶 Nrf2/HO-1途径 -
氮氧自由基对模拟高原缺氧小鼠心肌组织缺氧和凋亡蛋白的影响
目的 研究氮氧自由基(nitronyl nitroxide)对高原缺氧小鼠心肌组织缺氧和凋亡蛋白的影响.方法 将48只小鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、乙酰唑胺组和氮氧自由基组,单次腹腔注射给药30 min后,在模拟海拔8000m环境停留12 h,测定心肌组织中乳酸(LD)含量和乳酸脱氢酶(LDH)活性,Western blotting检测缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子、caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的表达水平.结果 与正常对照组相比,缺氧模型组中乳酸含量和乳酸脱氢酶活性显著增加,缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子、caspase-3和Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白的表达和Bcl-2/Bax比值降低.经氮氧自由基预处理后能够显著降低高原缺氧小鼠心肌组织中乳酸含量和乳酸脱氢酶活性,降低缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子、caspase-3和Bax蛋白表达,提高Bcl-2的蛋白表达和Bcl-2/Bax比值.结论 氮氧自由基对高原缺氧诱导的心肌组织损伤具有保护作用,该作用可能其与改善能量代谢、降低机体氧化应激及抑制心肌细胞凋亡等作用有关.
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小鼠常压低氧舱的制作与应用
低氧动物模型可广泛用于航空航天研究、水下作业,高原环境所致的低压低氧性疾病、心脑血管疾病和肺疾病等常压低氧性疾病的研究.国内制作低氧动物模型的低氧舱费用较为昂贵,操作也比较烦琐[1,2].本着实用的原则,我们设计制作了一种简易的小鼠常压低氧舱.
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低压低氧预处理对加速度暴露大鼠心肌损伤的保护作用
目的：从心肌抗氧化系统及一氧化氮(NO)代谢通路研究低压低氧预处理对加速度环境下心肌细胞病理生理变化的影响,解释航空加速度环境下心肌组织的损伤机制,探讨低压低氧预处理的保护机制.方法24只雄性SD大鼠随机分为3组(n=8),C组为空白对照组,HHP+10 Gz组为5000 m高空低压低氧预处理4 h/d连续4 d后暴露10 Gz加速度组,10 Gz组为直接暴露10 Gz加速度组,各组按上述处理后,取大鼠心肌组织,委托北京华英生物技术研究室检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、热休克蛋白-70(HSP-70)以及一氧化氮(NO)、亚硝酸盐(NO2-)、硝酸盐(NO3-)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)的变化.结果 SOD水平院C组[(8.242±1.562)U/mg]和HHP+10 Gz组[(7.660±1.208)U/mg]高于10 Gz组[(4.773±0.665)U/mg],差异均有统计学意义(均P<0.05)；CAT水平院C组[(2.348±0.382)U/mg]高于HHP+10 Gz组[(1.955±0.204)U/mg]和10 Gz组[(1.749±0.165)U/mg],HHP+10 Gz组高于10Gz组,差异均有统计学意义(均P<0.05)；GSH-PX水平院C组[(91.864±38.788)U/mg]高于10 Gz组[(47.821±8.208)U/mg],差异有统计学意义(P<0.05)；GSH水平院C组[(0.748±0.182)μmol/g]和HHP+10 Gz组[(0.593±0.205)μmol/g]高于10 Gz组[(0.232±0.034)μmol/g],差异均有统计学意义(均P<0.05)；MDA水平院各组间差异无统计学意义(P>0.054)；HSP-70水平院C组[(1.415±0.500)ng/mg]低于HHP+10 Gz组[(2.189±0.659)ng/mg]和10 Gz组[(2.452±0.926)ng/mg],差异均有统计学意义(均P<0.05)；NO水平院C组[(1.932±0.496)μmol/g]低于HHP+10 Gz组[(2.751±0.784)μmol/g]和10 Gz组[(3.185±0.769)μmol/g],差异均有统计学意义(均P<0.05)；NO2-水平院C组[(1.277±0.279)μmol/g]低于HHP+10 Gz组[(1.800±0.568)μmol/g]和10 Gz组[(1.970±0.362)μmol/g],差异均有统计学意义(均P<0.05)；NO3-水平院C组[(2.191±0.426)μmol/g]低于HHP+10Gz组[(2.898±0.500)μmol/g]和10 Gz组[(2.995±0.445)μmol/g],差异均有统计学意义(均 P <0.05)；eNOS水平院C组[(3.726±0.498)U/mg]低于HHP+10 Gz组[(5.081±0.994)U/mg]和10 Gz组[(5.937±1.423)U/mg],差异均有统计学意义(均P<0.05)；iNOS水平院C组[(3.668±0.379)U/mg]低于HHP+10 Gz组[(4.382±0.567)U/mg]和10 Gz组[(4.986±1.318)U/mg],差异均有统计学意义(均P<0.05)；nNOS水平院C组[(0.830±0.117)U/mg]低于HHP+10 Gz组[(1.044±0.190)U/mg]和10 Gz组[(1.226±0.300)U/mg],差异均有统计学意义(均P<0.05).结论低压低氧预处理可以降低加速度对心肌造成的氧化损伤,对心肌具有保护作用,其机制与低压低氧预处理增强了大鼠体内抗氧化酶活性,减轻氧化应激对NOS的激活从而抑制NO的大量释放有关。
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低温低压环境对小鼠褐色脂肪组织形成的影响
目的 探索低温低压环境对小鼠褐色脂肪组织的影响.方法 选取个体健康均一的6周龄成年雄性C57BL/6 N小鼠24只,平均分为4组,每组6只鼠,分别饲养在常温常压(18~22℃、海拔20~60 m)、常温低压(18~22℃、海拔5000 m)、常压低温(0~6℃、海拔20~60 m)、低温低压(0~6℃、海拔5000 m)的环境中.实验周期为4周,在试验开始和结束时分别测量每只小鼠的体重,在实验结束后完整取下试验小鼠背部及腹股沟脂肪,并对背部及腹股沟脂肪组织进行HE染色,对背部脂肪的褐色脂肪的标志物UCP-1进行qPCR分子表达及western blot蛋白表达的测定.结果 低温低压、低温常压和常温低压组小鼠的体重增加量显著低于同期正常对照组小鼠;低温低压、低温常压小鼠背部和腹股沟脂肪组织颜色较深,血运丰富,常温常压组的脂肪组织形态较其他组偏大;染色结果显示小鼠背部脂肪细胞充盈多个脂肪泡,细胞较小,颜色较深,形态上是典型的褐色脂肪细胞;在低温条件下,小鼠背部脂肪组织的褐色脂肪标志物UCP-1在mRNA和蛋白水平上高表达,低压条件下仅在mRNA的水平上有上调.结论 模拟高原环境的低温低压条件对小鼠褐色脂肪组织的形成有刺激作用,这种作用更多的与温度的降低有关.
