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大蒜素预处理对运动大鼠心肌细胞凋亡的影响
目的:观察大蒜素预处理对一次性大负荷游泳运动后大鼠心肌细胞凋亡的影响,并分析其可能机制.方法:将48只大鼠随机分为安慰剂组(A组)和用药组(B组),两组又各分为安静对照(A0、B0)、运动后即刻(A1、B1)和运动后24h(A2、B2)3小组.B组每日定时经口腔灌胃给予大蒜素30mg/kg体重,A组给予相同体重比例的安慰剂(蒸馏水).两周后,观察各组在安静时及完成一次性大负荷游泳运动后即刻、运动后24h心肌细胞凋亡情况;心肌组织SOD活性、MDA含量及心肌超微结构变化情况.结果:A、B两组运动后即刻心肌细胞凋亡率都非常显著升高,B组显著低于A组对应时相.心肌SOD运动后明显升高,B组显著高于A组对应时相;MDA变化趋势则与SOD相反.心肌超微结构A1组表现为线粒体肿胀,染色质趋边固缩,核膜不清晰;胞浆中空泡增多、变大,并且出现凋亡小体;A2组和B1组结构改变较轻微,B2组超微结构已趋于正常.结论:大蒜素可能抑制运动性大鼠心肌微损伤过程中的心肌细胞凋亡现象.
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经皮冠状动脉成形术和支架术后心肌微损伤及对近期预后的影响
本文通过观察经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)及支架术后心肌肌钙蛋白(cTnI)和肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)的变化了解介入术后心肌微损伤情况,并观察其对近期预后的影响.
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力竭运动对大鼠心脏窦房结、房室交界区组织结构及连接蛋白40的影响
目的:探讨一次力竭和反复力竭运动后大鼠心传导组织窦房结(SAN)、房室交界区(AJ)的组织结构及连接蛋白40(Connexin 40,Cx40)表达的时相性变化和规律.方法:健康成年雄性SD大鼠90只,分为一次力竭游泳组、反复力竭游泳组及安静对照组.游泳组分别于力竭后即刻、6小时、12小时、24小时取材.采用HE、Msson及免疫组织化学染色和图像分析法,观察大鼠SAN、AJ组织结构及其Cx40的表达.结果:一次力竭和反复力竭两种力竭运动后大鼠SAN、AJ组织出现缺血缺氧和胶原纤维增生等改变;Cx40在力竭运动后失去原有的规律分布,由胞膜转移至胞浆,Cx40积分光密度值有所降低,6小时时降低为显著(P<0.01).结论:一次力竭运动和反复力竭运动可导致心脏窦房结、房室交界区组织结构缺血缺氧性改变,Cx40不仅表达减少,其分布模式等缝隙连接结构功能也发生异常改变,是急性大强度运动后心律失常与心肌微损伤发生的重要机制.
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力竭运动后不同时相大鼠心肌核呼吸因子1的变化
目的:探讨力竭运动后不同时相心肌核呼吸因子1(NRF-1)的变化特点.方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、2周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6、12及24小时取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌NRF-1蛋白含量的变化.结果:一次力竭游泳运动后即刻组大鼠心脏各部位(左心室、室间隔、右心室)中NRF-1蛋白含量均显著低于对照组(P<0.05),同时即刻组左心室NRF-1蛋白含量显著低干其他各组(P<0.05),即刻组和12小时组室间隔NRF-1蛋白表达均达到低值,而24小时组右心室NRF-1蛋白含量显著低于对照组(P<0.01);反复力竭运动后6小时组和24小时组,大鼠心脏各部位蛋白含量显著低于对照组(P<0.05),力竭后24小时组与对照组相比具有显著性差异(P<0.05).结论:一次力竭运动和反复力竭运动可导致大鼠NRF-1蛋白表达明显降低,力竭运动后12小时室间隔NRF-1蛋白含量显著低于其他各部位,这可能是运动性心肌微损伤和心律失常发生的重要机制之一.
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力竭运动后不同时相大鼠心肌连接蛋白43的变化
目的:探讨力竭运动后不同时相心肌连接蛋白43(Cx43)分布模式及含量的改变.方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭运动组和2周反复力竭运动组及安静对照组,运动组采用游泳运动方式分别于力竭运动后即刻、6小时、12小时及24小时取材,应用免疫荧光技术和图像分析方法对大鼠心肌Cx43分布及含量的改变进行研究.结果:一次力竭运动和反复力竭运动后各时相组心肌Cx43分布模式发生明显改变,由端对端连接为主转变为侧对侧连接为主.一次力竭和反复力竭运动后各时相组左、右心室Cx43含量都显著低于安静对照组(P＜0.05).力竭运动后各时相组左、右心室Cx43含量在两种运动形式之间无显著性差异(P＞0.05).结论:一次力竭运动和反复力竭运动均可造成心肌Cx43的降解以及分布模式的改变,这可能是运动性心律失常的结构基础.
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一次性和反复性力竭运动后不同时相大鼠心肌Kir6.1的表达
目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌Kir6.1基因表达的变化特点.方法:健康雄性SD大鼠80只,分为一次力竭游泳运动组和2周反复力竭游泳运动组及相应安静对照组.依据Thomas实验方案,建立不同程度的运动性心肌微损伤实验动物模型.力竭运动后,分时相取材,采用RT-PCR定量反转录方法分析心肌离子通道亚基Kir6.1在mRNA表达水平的变化.结果:(1)一次性力竭运动和反复力竭运动后24小时,心房肌中Kir6.1基因表达均显著下降(P＜0.05).(2)一次性力竭运动和反复力竭运动后4、12、24小时,心室肌中Kir6.1基因表达均显著升高(P＜0.01).结论:(1)力竭运动后,心室肌Kir6.1基因的表达水平总体呈上调变化,心房肌Kir6.1基因的表达水平在运动后24小时呈下调变化.(2)心室肌Kir6.1基因表达的上调对运动心肌有保护作用,而心房肌Kir6.1基因表达下调是心房肌易损伤的机制之一.
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运动性心肌微损伤发生中凋亡基因表达谱研究
表达,抑制心肌细胞凋亡的发生与发展,可能对运动心肌有保护作用,防止严重性心肌损伤的发生.
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力竭运动后不同时相大鼠心肌细胞间粘附因子-1的变化
目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌细胞间粘附因子(ICAM-1)表达的变化特点.方法:100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40)及相应对照组(n=20),对照组不运动.分别于力竭运动后0、6、12及24小时取材,应用免疫荧光技术和图像分析方法研究大鼠心肌ICAM-1含量的变化.结果:两种力竭运动后,大鼠心肌细胞快速表达,运动后6小时后达到峰值,蛋白含量变化呈先上升后下降的趋势;除反复力竭后24小时组与对照组无显著性差异(P>0.05),其他各时相组与对照组相比均有不同程度升高(P<0.01).比较两种力竭运动后ICAM-1蛋白含量发现,反复力竭后即刻大鼠心肌各部位ICAM-1蛋白含量均高于一次力竭后即刻组(P<0.01),力竭后6小时组各部位之间无显著性差异(P>0.05),12小时和24小时组,一次力竭后大鼠心肌各部位ICAM-1蛋白含量要高于反复力竭(P<0.01).结论:不同力竭运动后心肌细胞ICAM-1水平的升高可以诱导细胞因子的激活,介导心肌细胞的粘附和浸润等炎症反应,构成运动性心肌微损伤的发生机制之一.
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力竭运动后不同时相大鼠心肌CnAβ的变化
目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌CnAβ表达的变化特点.方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40)及安静对照组(n=10),两运动组根据取材时闻不同又分别分为力竭运动后0、6、12及24小时组(n=10).应用免疫荧光技术和免疫印迹法检测大鼠心肌CnAB含量.结果:免疫荧光检测结果显示一次性力竭运动各组大鼠心肌CnAβ灰度值与对照组相比均无显著性差异(P>0.05);而反复力竭运动各组大鼠心肌CnAβ灰度值均高于对照组,其中运动后即刻组显著高于对照组(P<0.05).免疫印迹法检测两种不同力竭运动后心肌CnAβ的积分灰度值比值变化趋势与免疫荧光法检测心肌CnAβ灰度值变化基本一致.结果提示,反复力竭运动大鼠心肌CnAβ蛋白含量的升高可能与运动性心肌微损伤发生有关.
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运动性心肌微损伤发生中炎症反应基因表达谱的研究
目的:对一次力竭运动后心肌炎症反应基因表达谱进行研究,试图探讨其在运动性心肌微损伤发生中的作用与功能意义.方法:健康雄性SD大鼠50只,分为一次力竭游泳运动组和对照组,一次力竭运动后.分不同时相取材,采用基因芯片技术对相关炎症基因表达谱进行分析.结果:炎症反应基因主要包括趋化因子基因Cc117、PF4、CCL2、CCL2lb、CCL7;趋化因子受体基因Cc112__predicted、I16r、I11r2、Ifngr、Ccrl2_predicted,粘附分子基因ICAM-1及金属蛋白酶基因Adamts1等,且在一次力竭运动后大致呈先上升后下降的变化趋势,其中趋化因子基因Ccll7、PF4,趋化因子受体基因116r、Illr2、Ifngr、Ccrl2_predicted及金属蛋白酶基因Adamtsl,在运动后即刻有显著性上调表达;而趋化因子基因CCL2(MCP-1)、CCL21b(MCP-5)、CCL7,趋化因子受体基因Cc112及粘附分子基因ICAM-1在运动后6小时有显著性上调表达.结论:一次性力竭运动后,大量趋化因子及受体显著性上调表达,介导炎症细胞反应,构成心肌组织结构微损伤的病理机制.
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力竭运动后大鼠心肌组织结构改变及不同时相PPARα表达的变化
目的:探讨力竭游泳运动后大鼠心肌组织结构的改变以及运动后不同时相过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)表达的变化.方法:90只成年健康雄性SD大鼠,分为安静对照组(n=10)和一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40),后两组分别于力竭运动后即刻,6、12及24小时取材,应用HE染色和变色酸2R-亮绿染色技术观察大鼠心室肌组织结构和缺血缺氧改变,应用免疫荧光技术和图像分析方法测定各组大鼠心肌PPARα表达.结果:一次力竭运动后大鼠心肌HE染色可见形态结构异常,变色酸2R-亮绿染色可见心肌细胞浆存在点、片状红色缺血缺氧改变;一次力竭游泳运动后6小时右心室及室间隔PPARα蛋白表达显著低于对照组对应部位蛋白表达(P<0.01);反复力竭运动后即刻及24小时,室间隔PPARα蛋白表达均显著低于安静对照组(P<0.01).结果提示,力竭运动后心肌PPARα表达水平与心肌受损程度有关,可能是运动性心肌微损伤发生的重要机制.
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力竭运动后不同时相大鼠心肌线粒体转录因子A的变化
目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌线粒体转录因子A(mtTFA)表达的变化特点.方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40)及安静对照组(n=10),分别于力竭运动后0、6、12及24小时取材,应用免疫荧光技术和图像分析方法研究大鼠心肌mtTFA含量的变化.结果:在一次力竭和反复力竭运动后,大鼠心肌各部位mtTFA表达含量均显著低于对照组(P＜0.01).一次力竭运动后,大鼠心肌室间隔、右心室mtTFA含量在运动后12小时达到低(P＜0.01),左心室mtTFA含量在运动后24小时达到低;反复力竭运动后,室间隔、右心室mtTFA含量在运动后12小时达到低(P＜0.01),而左心室mtTFA含量在运动后6小时达到低.结论:一次力竭运动和反复力竭运动可导致mtTFA表达明显降低,直接影响心肌纤维线粒体的氧化能力和能量产生,可能是运动性心肌微损伤和心律失常发生的诱导因素和重要机制之一.此外,上述改变在运动后24小时出现不同程度的回升也提示急性大强度运动后心肌mtTFA的改变是可恢复性的,有别于病理性心肌损伤.
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冠状动脉介入治疗致心肌微损伤的研究进展
目前,介入治疗已经成为冠心病的重要治疗手段,特别是经皮穿刺冠状动脉腔内成形术(percutaneous transluminalcoronary angioplasty,PTCA)及支架置入术(stenting),在冠心病的治疗中发挥着越来越重要的作用.但介入操作时也可能对心肌产生一定的损伤,并且可能对预后产生影响.
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肌钙蛋白Ⅰ在冠心病诊断中的临床意义探讨
目的:探讨肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)在冠心病诊断中的临床意义.方法:入选85例cTnI升高而心肌酶无明显升高的住院患者,根据冠脉造影结果分为严重冠脉病变组(A组)55例及非严重冠脉病变组(B组)30例.评价其冠脉病变程度、危险评分及血清心肌标志物水平,并行相关分析.结果:A组患者肌酸激酶(CK)及肌酸激酶-MB型(CK-MB)水平、Grace评分、Gensini积分均高于B组(P＜0.05),两组患者cTnI水平差异无统计学意义(P＞0.05),cTnI与Grace及Gensini积分未见相关关系(P＞0.05).结论:单纯cTnI升高可提示心肌微损伤,但心肌微损伤的临床归类有待进一步研究.
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运动性心肌微损伤的研究现状
急性力竭和反复高强度运动后可出现运动性心肌微损伤现象。心肌的缺血缺氧反应、机体的神经内分泌改变、能量代谢障碍是运动性心肌微损伤发生的主要机制。抗氧化剂、小剂量血管紧张素转化酶抑制剂调节神经内分泌、改善线粒体功能、营养心肌细胞及运动预适应对心肌有保护作用，对预防高强度负荷运动过程中各种突发事件起到积极作用。
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球囊预扩张对冠状动脉介入治疗术后心肌微损伤的影响
经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coro-nary intervention，PCI）是一种治疗冠心病的有效介入手段，能解除冠状动脉狭窄以及开通闭塞的冠脉，缓解心绞痛及心肌梗死症状，改善心功能，提高患者生活质量，延长患者生存时间。即使术前优化药物治疗，规范手术过程，术后心肌微损伤仍十分常见［1］。PCI 术后 CK-MB 和 CK 升高曾被认为正常现象，对预后无价值。研究表明术后心肌损伤标志物升高预示长期预后不良，包括死亡率增高及心血管事件增加。故近来引起诸多学者的重视，成为关注的重点。
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冠心病介入治疗心肌微损伤的临床研究
目的观察冠心病介入治疗前后心肌损伤标记物的变化.方法将研究对象分成2组.介入组26例;30例同期进行冠状动脉造影的患者作为对照组.均于术前及术后16h测定CK-MB和cTnI血清浓度.结果介入组cTnI术前为1.01±0.63ng/ml,术后为1.75±1.73ng/ml,前后比较有显著差异(P＜0.05);CK-MB在手术前、后分别为(14.27±5)U/L、(15.92±9.18)U/L,前后比较无显著差异(P＞0.05).对照组cTnI在造影前、后分别为(0.8±0.16)ng/ml、(0.87±0.26)ng/ml,前后比较无显著差异(P＞0.05);造影前、后CK-MB分别为(13.53±6.68)U/L、(14.27±7.36)U/L,前后比较无显著差异(P＞0.05).在介入组内,cTnI升高者球囊扩张时间、大扩张压力、置入支架数与cTnI未升高者比较无显著差异(P＞0.05).治疗中2例发生侧支闭塞,这2例cTnI明显升高.结论介入治疗可致部分患者心肌微损伤,其原因与侧支闭塞并发症有关,本文未发现支架置入数、球囊扩张时间等因素与心肌微损伤之间的关系.
