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穹窿海马伞切断和卵巢切除对大鼠不同脑区雌激素受体α与淀粉样β蛋白前体蛋白β位点裂解酶共存表达的影响
目的:探讨穹窿-海马伞切断和卵巢切除大鼠大脑雌激素受体α(ERα)与β淀粉样蛋白前体蛋白β位点裂解酶(BACE)共存表达的变化.方法:成年健康雌性Wistar大鼠28只,随机分为穹窿-海马伞切断组(FF组)、卵巢切除组(OVX组)、穹窿-海马伞切断加卵巢切除组(OF组)和对照组.每组7只.免疫荧光双标细胞化学法染色,激光共聚焦显微镜下观察大鼠大脑皮质区、海马CA1区ERα、BACE阳性细胞表达的变化.结果:FF组、OVX组和OF组大鼠皮质区和海马CA1区ERct阳性细胞与对照组比较显著减少(皮质区:4.71±1.11,5.29±2.01,4.42±3.99 vs 9.71±4.53;海马区:6.91±2.63,7.58±4.16,5.14±3.80 vs 12.57±3.59,均P＜0.05);FF组、OVX组和OF组大鼠皮质区和海马CA1区BACE阳性细胞与对照组比较显著增多(皮质区:15.78±6.01,17.63±4.42,20.00±5.16 vs 5.71±3.14;海马区:15.91±5.12.12.34±5.07.17.14±4.45 vs 6.85±1.95,均P＜0.05).但三组之间两两比较无显著性差异(P＞0.05).OF组大鼠皮质区ERα和BACE双标阳性细胞数与对照组比较显著增多(P＜0.05),但海马CA1区无显著性变化(P＞0.05).结论:穹窿-海马伞切断或卵巢切除可以导致大鼠大脑皮质区、海马CA1区ERα表达减少、BACE表达增多,两种方法同时作用导致皮质区共存细胞表达增多.
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穹窿下器在血压调节机制中作用的研究进展
穹窿下器和边缘前脑内许多重要的调节情绪、应激反应、水电解质平衡的神经核团有广泛的联系，且研究发现穹窿下器在心血管活动的中枢调节方面发挥着重要作用。近年的研究的结果显示:(1)穹窿下器-室旁核-延髓头端腹外侧系统的活动是血管紧张素Ⅱ中枢升压系统作用机制的重要组成部分;(2)血管紧张素Ⅱ引起的穹窿下器的升压效应有特异性;(3)血管紧张素Ⅱ的穹窿下器升压系统是中央杏仁核情绪升压系统的一部分;(4)前脑的降压区第三脑室前腹侧区的降压作用是通过心房肽对血管紧张素Ⅱ作用的抑制而实现的。
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血压调节中枢机制中穹窿下器作用的研究进展
边缘前脑内升压、降压区参与情绪反应、水和电解质平衡失调引起的血流动力学变化,这些活动都有心血管活动的改变.边缘前脑内的穹窿下器(subfornical organ,SFO)参与这些活动,并在这种变化中起很重要的作用.近年来,随着脑干各区和边缘前脑调节血压机制研究的深入,其在血压调节机制中的作用也取得了很大的进展,现仅就边缘前脑内的穹窿下器与脑干各区间的机能联系,参与的递质和受体及在血压调节机制中的作用综述如下.
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化学刺激或电刺激大鼠穹窿下器官诱发的饮水行为和脑内c-fos表达
目的:对化学刺激和电刺激穹窿下器官(subfornical organ, SFO)诱发的饮水量和脑内c-fos表达的结果是否不同进行比较. 方法:向大鼠SFO内微量注射L-谷氨酸作为化学刺激,用恒流刺激SFO作为电刺激,记录诱发的1 h内饮水量,用免疫组化方法检测脑内Fos蛋白表达.结果:电刺激和化学刺激SFO均能诱导相似的饮水行为,其诱饮率分别为75%和85.7%,1 h平均饮水量分别为(0.28±0.22) ml 和(0.31±0.15) ml ,明显高于各自的对照组(P<0.05),并均能使前脑的 11个脑区(终板血管器官, 正中视前核,室旁核,视上核,下丘脑外侧区,丘脑室旁核,联合核和中央内侧核,终纹床核,穹窿周背区和无名质)和后脑的4个脑区(后区,孤束核,臂旁外侧核和中缝背核)相似的Fos蛋白表达.结论:刺激SFO所诱导的饮水行为和脑内Fos蛋白表达是激活其神经元胞体的结果.
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电 Y迷宫中大鼠纹状体边缘区与海马学习记忆功能的差异
目的 :比较大鼠纹状体边缘区 (marginal division, MrD)与海马在学习记忆方面的差别,探讨 MrD与海马两个不同脑区在大脑学习记忆功能上的区别和作用地位. 方法 :在电 Y迷宫训练大鼠后即刻或 24 h化学损毁大鼠双侧 MrD或切断双侧穹窿海马伞 (fornix/fimbria, FF),训练后 6 d再观察化学损毁双侧 MrD组、 MrD对照组、切断双侧 FF组和 FF对照组大鼠在电 Y迷宫中学习记忆的行为表现. 结果 :训练后即刻或 24 h 后损毁双侧 MrD组大鼠的正确反应次数分别为 10.11± 3.89和 9.27± 4.29,其相应的 MrD对照组大鼠正确反应次数则分别为 22.63± 3.58和 22.56± 4.25, 损毁双侧 MrD组与 MrD对照组的正确反应次数相比均呈显著性意义的减少 (P均 < 0.01);训练后即刻切断双侧 FF组大鼠正确反应次数为 12.80± 3.99,其相应的 FF对照组大鼠则为 20.60± 4.88, 两者相比差异有显著性意义 (P< 0.01),但训练 24 h 后切断双侧 FF组大鼠与其相应的 FF对照组大鼠的正确反应次数分别为 21.10± 4.68和 22.00± 4.89, 两者相比差别则无显著性意义 (P >0.05). 结论:海马仅参与电 Y迷宫逃避性学习任务记忆巩固的早期阶段,而 MrD则与早、晚两个阶段均有关.
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穹窿海马伞切断与卵巢切除大鼠脑内β淀粉样肽1-40的变化
目的 观察穹窿海马伞切断与卵巢切除大鼠脑内不同部位β淀粉样肽1-40(Aβ1-40)表达的变化,探讨模拟实验性Alzheimer病(AD)动物模型的方法.方法 成年健康雌性Wistar大鼠28只,按2×2方差分析的方法随机分为4组:穹窿海马伞切断组(FF组)、卵巢切除组(OVX组)、卵巢切除加穹窿海马伞切断组(OF组)、对照组,每组7只.穹窿海马伞切断参照Klein等的方法进行.卵巢切除参照Singh等的方法进行.对照组除不切除卵巢和不切断穹窿海马伞外,其余步骤同模型组.免疫细胞化学染色观察皮质区、海马CA1区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核等部位Aβ1-40阳性细胞表达变化.结果 经F分析,双侧卵巢切除和双侧穹窿海马伞切断存在显著的主效应和交互效应(P＜0.001).双侧穹窿海马伞切断或双侧卵巢切除主效应均可导致各脑区Aβ1-40阳性细胞表达与对照组比较显著增多 (P＜0.01).穹窿海马伞切断加卵巢切除二者共同作用在海马CA1区、杏仁核复合体区、Meynert核区具有显著的交互效应,表现为OF组Aβ1-40阳性细胞表达与FF组和OVX组比较显著增多(P＜0.05).结论 双侧穹窿海马伞切断与卵巢切除存在显著的交互效应,表现为大鼠多个脑内Aβ1-40表达显著增多,可以作为模拟实验性AD动物模型的方法.
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刺激大鼠穹窿下器官诱发饮水和脑内c-fos表达的胆碱能机制
实验以饮水行为及脑内c-fos表达为指标, 观察刺激大鼠穹窿下器官(SFO)的效应。结果显示, 刺激SFO能诱发明显的饮水行为, 与此同时, 前脑8个部位(终板血管器官、正中视前核、室旁核、视上核、下丘脑外侧区、穹窿周核背侧区、丘脑联合核和无名质)和后脑3个部位(后区、孤束核和臂旁外侧核)的Fos蛋白表达明显增强。免疫组化双重染色结果显示, 刺激SFO能诱导视上核和室旁核中部分神经元呈Fos蛋白和加压素共同表达。脑室注射阿托品能部分阻断刺激SFO诱发的饮水行为, 脑内上述各部位所诱导的Fos蛋白表达也明显减弱。以上结果提示, M胆碱能机制参与刺激SFO诱发的饮水行为和脑内Fos蛋白的表达。
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穹窿-海马伞切断与卵巢切除对大鼠不同脑区酪氨酸激酶A表达的影响
目的 观察穹窿海马伞切断与卵巢切除对大鼠脑内酪氨酸激酶A(tyrosine kinase A,TrkA)表达的影响.方法 实验于2003年03月至2003年12月在青岛大学医学院附属医院脑病防治重点实验室完成.成年健康雌性Wistar大鼠28只,按2×2方差分析的方法设计,随机分为穹窿-海马伞切断(FF)组、卵巢切除(OVX)组、穹窿-海马伞切断加卵巢切除(OF)组、对照组,每组7只.穹窿海马伞切断参照Klein等的方法,双侧卵巢切除参照Singh等的方法进行.对照组除不切断卵巢和穹窿-海马伞外,其余步骤同模型组.免疫细胞化学染色法观察皮质区、海马CAl区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核等部位TrkA阳性细胞表达变化.数据分析按2×2方差分析的方法进行统计学比较.结果 双侧卵巢切除和双侧穹窿海马伞切断存在显著的主效应和交互效应(P＜0.01).OVX组、FF组和OF组大鼠大脑皮质区、海马CAl区、杏仁复合体区TrkA表达的阳性细胞数明显减少,与对照组比较差异均有显著性[如皮质区分别为:(16.63±6.12),(18.91±6.27),(23.34±6.92)vs(54.77±11.84),P＜0.01].其中OF组大鼠海马CAl区 FrkA表达的阳性细胞数较FF组和OVX组明显减少,差异有显著性[(7.97±2.00)vs(15.17±5.23),(24.09±3.79),F=1l,577,98.982,P＜0.01].结论 穹窿-海马伞切断和/或卵巢切除存在显著的主效应和交互效应,可致大鼠脑内多部位TrkA表达减少,可能与阿尔茨海默病的病理过程有关.
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脑内穹窿下器与情绪升压系统之间的关系
目的:本实验在于分析穹窿下器-室旁核-延髓头端腹外侧区血管紧张素Ⅱ升压系统,外侧下丘脑/穹窿周围区的血管紧张素Ⅱ能神经纤维与中央杏仁核的情绪升压环路中之间的关系.方法:脑内微量注射不同的药物,记录血压和心率的变化.结果:①L-谷氨酸钠微量注射到中央杏仁核或外侧下丘脑/穹窿周围区可引起升压反应.②中央杏仁核或外侧下丘脑/穹窿周围区的升压反应均被血管紧张素Ⅱ拮抗剂分别注入穹窿下器、室旁核、延髓头端腹外侧区所衰减.结论:以上结果表明穹窿下器-室旁核-延髓头端腹外侧区血管紧张素Ⅱ升压系统,通过外侧下丘脑/穹窿周围区投射到穹窿下器的血管紧张素Ⅱ能神经纤维,参与中央杏仁核的情绪升压反应.
