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非控制性失血性休克肠系膜淋巴循环的变化
目的 非控制性失血性休克(UHS)是现代战创伤休克常见的休克类型.肠道淋巴系统在休克及MODS中扮演重要角色.本实验对UHS肠淋巴流量、蛋白及内毒索含量进行了研究.方法 SD大鼠38只,分为对照组(n=10)、出血已控制的失血性休克(CHS)组(n=10)及UHS组(n=10).左股动、静脉及右颈动脉插管,用自制的金属导管穿刺肠系膜主淋巴管,持续引流淋巴液.将动物放血到血压为40 mmHg后,在距鼠尾根部25%处截断,使鼠尾残端活动性出血,造成UHS.连续观察3 h,监测MAP,CVP,记录淋巴流量,检测血浆及淋巴液蛋白及内毒素含量.数据比较采用方差分析和χ2检验.结果 休克后肠系膜淋巴流量急剧减少到正常流量的1/4以下.失血控制后,肠系膜淋巴流量缓慢增加,而UHS动物肠淋巴流量及淋巴蛋白输出量呈持续性下降.CHS组淋巴液内毒素自伤后2 h开始升高,而UHS组则自伤后1 h就外始升高,至伤后2 h,两组差异具有统计学意义(P<0.05).结论 失血性休克大鼠肠系膜淋巴流及蛋白输出量非常显著下降,淋巴液内毒素含量显著升高;且UHS比CHS更显著.这可能足非控制性失血性休克导致MODS的重要原因之一.
关键词： 非控制性失血 休克 肠系膜淋巴液 多器官功能障碍综合征 -
两种肠系膜淋巴液处理方法的确立及探讨
目的 为研究大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠系膜淋巴液在“肠-淋巴”途径中的作用,建立淋巴液的两种处理方法.方法SPF级SD健康雄性大鼠,体重280～320 g,随机分为:肠道缺血再灌注引流(I/R+D)组和普通引流(N+D)组(η=10).I/R+D组夹闭肠系膜上动脉60 min后复灌120min,同时引流肠系膜淋巴液180 min;N+D组开腹后只引沆淋巴液180 min.收集肠系膜淋巴液.两组的淋巴液处理:①用蛋白酶K水解法降解其中蛋白质,并测定水解前后淋巴液中蛋白含量；②内毒素去除柱除去淋巴液中内毒素,并检测过柱前后淋巴液中内毒素水平.结果 大鼠肠道缺血再灌注损伤后,淋巴液中的蛋白质含量及内毒素水平显著高于对照组(t值分别为-8.32和-9.91,P＜0.05差异有统计学显著性意义).用蛋白酶K水解后能降解淋巴液中大部分蛋白质,处理前后蛋白含量:N+D组(24.35±1.37)vs(2.94±0.33) g/L,I/R+D组(34.89±1.68) g/L vs(3.72±0.51) g/L,其水解效率都在87％以上；内毒素去除柱能除去淋巴液中大部分内毒素,处理前后淋巴液中内毒素水平:N+D组(0.0095±0.005 3)EU/ml vs(0.002 1±0.000 5)EU/ml,I/R+D组(0.032 1±0.013 1)EU/ml vs(0.003 0±0.000 3)EU/ml,其去除效率I/R+D组达到90％.结论 肠道缺血再灌注损伤后淋巴液中蛋白质含量和内毒素水平显著增高；蛋白酶K能够降解淋巴液中87％以上的蛋白质,内毒素去除柱能够通过亲和的方法去除淋巴液中大部分内毒素,为进一步研究“肠-淋巴”途径中淋巴液成分在肠道缺血再灌注损伤中的作用提供了新的方法及思路.
