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参松养心胶囊对大鼠心梗后心室重构及其离体心脏动作电位影响的研究
目的 研究中药参松养心胶囊对冠状动脉结扎大鼠心室重构及其离体心脏动作电位的影响.方法 雄性SD大鼠23只随机分为假手术组5只,模型组、胺碘酮组和参松养心胶囊组各6只.模型组、胺碘酮组和参松养心胶囊组均行左冠状动脉结扎术,并于造模后第2天开始灌药,连续4周.4周后经飞利浦HDI 5000超声诊断仪、15MHZ高频线阵探头,行心脏二维超声和多普勒检测各组大鼠心脏结构、心功能,用离体灌流和吸附电极记录单向动作电位,常规电生理方法测量动作电位复极90%(APD90)、复极50%(APD50)、复极20%(APD20)的时间,动作电位大幅度(APA,mv),零相上升的大速度(Vmax,v/s).结果 经4周给药后,与模型组比较,胺碘酮组左室质量(LVM)和左室质量指数(LVMI)与其无显著差异(P>0.05);参松养心胶囊.组LVMI较模型组显著减小(P<0.05).超声检测参松养心胶囊组室间隔舒张末期厚度(IVSd)和左室射血分数(EF%)为厚或增加(P<0.05或P<0.01),而左室舒张末期内径(LVd)和收缩末期左室内径(LVs)与模型组比较显著减小(P<0.05或P<0.01);胺碘酮组各项超声结果与模型组比较差异均无统计学意义(P>0.05).离体心脏动作电位检测(1)模型和假手术大鼠离体心脏电生理参数比较APD20、APD50、APD90均有非常显著的延长(P<0.01).(2)与模型组比较,胺碘酮组左室APD50和APD90均明显延长(P分别<0.05和0.01),右室APD90非常明显的延长(P<0.01),左房APD50、APD90明显延长(P分别<0.05和0.01);参松养心胶囊组左室各项动作电位参数与模型组比较均无统计学差异(P>0.05),右室和左房APD90明显延长(P<0.05).(3)大鼠离体心脏不同部位APD90离散度的比较,模型组左室-右室APD90、左室-左房APD90、右室-左房APD90离散度与假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.01).与模型组比较,两给药组左室-右室APD90、左室-左房APD90离散度均明显减小(P<0.05),而右室-左房APD90离散度无统计学差异(P>0.05).结论 参松养心胶囊改善模型大鼠IVSd、LVd、LVs和EF射血分值,延长APD,降低心脏不同部位APD90的离散度,从而在心室重构和电生理两方面有利于消除折返,减少心肌梗死后心律失常的发生.
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冠心舒胶囊对冠状动脉结扎大鼠心肌缺血的保护作用
目的:研究冠心舒胶囊对冠状动脉结扎所致大鼠心肌缺血的治疗作用.方法:以结扎左冠状动脉前降支方法建立大鼠心肌缺血模型,设正常对照组、假手术组、模型组、复方丹参滴丸90 mg· kg-组(阳性药)、冠心舒低、高剂量组(生药量为5.2,15.6 g·kg-1),连续给药28 d.末次给药后,记录大鼠Ⅱ导联心电图;TTC染色法测定心肌梗死范围;测定血浆中凝血酶时间(PT)、活化部分凝血激酶时间(APTT);血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;切取左心室进行心肌病理观察,并进行病理分级评分.结果:冠心舒能显著缩小心肌梗死范围(与模型组比较,P ＜0.05),改善大鼠心电图ST段的压低(P＜0.05),显著降低CK,CK-MB,LDH活力(P＜0.05),延长APTT(P＜0.01),增加心肌组织中GSH-Px活性(P＜0.01),并对冠状动脉结扎所致大鼠心肌细胞的病理改变具有一定程度的改善作用.结论:冠心舒对冠状动脉结扎所致大鼠心肌缺血具有明确的治疗作用.
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心悸宁对大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用
目的:研究心悸宁对大鼠实验性心肌缺血损伤的保护作用.方法:采用舌下静脉注射垂体后叶素(Pit)所致大鼠心肌缺血模型,将SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,步长稳心颗粒组(9.0 g·kg-1),心悸宁高、中、低剂量组(6.0,3.0,1.5 g·kg-1),分别记录各组注射Pit前、后各时间点心电图,比较T波的变化率及心率,测量血清超氧化物歧化酶(SOD)、磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量.采用冠状动脉左前降支结扎(LAD)所致大鼠心肌缺血模型,将SD大鼠随机分为假手术组,模型对照组,稳心颗粒组(9.0g·kg-1)和心悸宁组(3.0 g·kg-1),分别给药4d后进行LAD造模,造模成功者继续给药3d后测定血流动力学指标,记录动脉血压(SBP,DBP)、心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室等容期压力大变化速率(±dp/dtmax),计算左室发展压(LVDP),测定血清中MDA,SOD,CK和LDH,以氯化三苯基四氮唑(TTC)染色确定心肌梗死面积.结果:心悸宁(6.0,3.0g·kg-1)能明显缓解15 s,2,5 min时Pit所致大鼠心电图T波的改变(P＜0.01或P＜0.05),各剂量组均显著改善15 s(P＜0.05),30 s(P＜0.01)时的心率.心悸宁(6.0,3.0 g·kg-1)能显著增加Pit所致缺血大鼠的SOD活性和降低血清中LDH,CK,MDA的含量(P＜0.01或P＜0.05)；心悸宁(3.0 g·kg-1)能明显降低LAD造模大鼠的MDA,LDH和CK(P ＜0.01或P ＜0.05).心悸宁(3.0 g·kg-1)能明显升高LAD造模大鼠血流动力学指标LVSP,LVDP,+dp/dtmax(P＜0.01或P＜0.05)和降低LVEDP(P＜0.01)；显著缩小心肌梗死面积(P＜0.05).结论:心悸宁对大鼠急性心肌缺血损伤有明显的保护作用.
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参松养心胶囊对大鼠心梗后心肌重构和室颤阈值影响的研究
目的:研究中药参松养心胶囊对冠状动脉结扎大鼠心肌重构和室颤发生的药物作用特点.方法:雄性SD大鼠23只分为假手术组5只,模型组、胺碘酮组和参松养心胶囊组各6只.各组动物均于造模后第2天开始灌药,连续4周.4周后经飞利浦HDI 5000超声诊断仪、15MHZ高频线阵探头,行心脏二维超声和多普勒检测各组大鼠心脏结构、心功能,并进行开胸后在体心脏电刺激检测室颤阈值及其持续时间实验.结果:经4周给药后,超声检测参松养心胶囊组室间隔舒张末期厚度(IVSTd)及左室舒张末期内径(LVDd)与模型组比较有显著性差异:(1.20±0.49)vs(0.78±0.08)mm和(6.77±1.34)vs(7.95±0.92)mm,(P值分别<0.01和O.05);胺碘酮组各项超声结果与模型组比较均无统计学差异(P>0.05).参松养心胶囊组实测左室心肌质量指数(LVMI)较模型组比较有统计学差异:(17.12±1.91)vs(18.95±1.41)g·m~(-2)(P<0.05),而胺碘酮组则无统计学差异(P>0.05).对各组电生理检测室颤阈值及1～5,6～10,11-15 V 3阶段电刺激诱发室颤持续时间各组间有非常显著的差异(P<0.01),16～20 V阶段电刺激诱发的室颤持续时间各组间也有显著性差异(P<0.05).样本"均秩"胺碘酮组和参松养心胶囊组室颤阈值是模型组的4倍,室颤持续时间以胺碘酮组抑制效果为明显.结论:冠状动脉结扎大鼠心脏是由容量负荷致心脏左室离心性肥大的模型,心室重构的结果影响心脏的电生理功能.胺碘酮提高室颤阈值的作用与其作用于心肌细胞膜的多种离子通道有关;参松养心胶囊也提高了室颤阈值,其作用机制除与该药作用于心肌细胞膜的多种离子通道外,还可能由于其抑制心室重构而改善其电生理的基质有关.
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新型心肾综合征大鼠动物模型建立与评价
目的 通过对文献报道的心肾综合征大鼠造模方法进行适当改进,建立一种新的适合进行心肾综合征研究的SD大鼠模型.方法 将SD雄性大鼠20只随机分为假术组与模型组,假术组7只,模型组13只.模型组给予永久性结扎冠状动脉左前降支致心肌梗死,1周后行3/4肾脏切除,建立心肾综合征大鼠动物模型;假术组除了结扎血管和切除肾脏外,其余操作同模型组.结扎冠状动脉术后立即行心电图检查,2周和4周时行大鼠心脏超声检查、取血、留取24h尿,结扎冠状动脉4周时称取大鼠体质量后处死取心脏、肾脏.检测大鼠不同时间点血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白、尿肌酐、血脑钠尿肽生化指标,计算内生肌酐清除率.心脏及肾脏组织甲醛固定行HE染色和Masson染色,并制作转化生长因子β1(TGF-β1)、胶原蛋白Ⅰ/Ⅲ、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)组织免疫荧光切片.结果 结扎冠状动脉2和4周时模型组大鼠血肌酐、尿素氮、脑钠尿肽水平较假术组明显升高(均P<0.01),而内生肌酐清除率较假术组明显下降(P<0.05).结扎冠状动脉4周时模型组大鼠24h尿蛋白较假术组明显升高(P<0.05),心脏质量指数、肾脏质量指数及左心室质量指数明显增加(P<0.01).模型组大鼠心电图肢体导联(Ⅰ、Ⅱ、aVL)ST段较假术组明显抬高,模型组两次心脏超声心功能较假术组明显下降(P<0.05).模型组心脏和左侧肾脏表面可见明显梗死区;HE染色可见模型组心脏、肾脏非梗死区较假术组组织炎症细胞浸润明显,心肌细胞、肾小球、肾小管结构排列紊乱.Masson染色可见模型组心脏和肾脏非梗死区明显胶原沉积,纤维面积比例升高明显(P<0.01).模型组心脏和肾脏非梗死区组织免疫荧光染色TGF-β1、胶原蛋白Ⅰ/Ⅲ、α-SMA荧光面积比例明显增加(P<0.01).结论 本实验造模方法能够提供一种稳定、复制性好、实验周期短的心肾综合征大鼠模型,可用于心肾综合征发病机制及药理作用研究.
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一种新心律失常大鼠模型的建立
目的建立一种新的心律失常动物模型.方法大鼠脂肪乳剂灌胃建立大鼠高脂血症模型后进行冠状动脉结扎,观察术后1 h心律失常发生情况,并进行心律失常评分.结果高脂血症大鼠冠脉结扎组同正常大鼠冠脉结扎组相比,室性早博二联律、室性心动过速持续时间均明显延长.胺碘酮、维拉帕米对单纯冠脉结扎诱发的心律失常个数及持续时间无明显作用.维拉帕米对高脂血症大鼠冠脉结扎诱发的心律失常个数及持续时间也无明显影响,而胺碘酮明显减少高脂血症大鼠冠脉结扎诱发的心律失常个数及持续时间.结论通过高脂血症大鼠冠脉结扎可以建立一种接近临床的心律失常动物模型.
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葛根素葡萄糖注射液对犬实验性心肌缺血的影响
目的：观察葛根素葡萄糖注射液对犬急性心肌缺血的影响。方法：结扎犬冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血模型，葛根素葡萄糖注射液83mg*kg-1连续4h静脉滴注，观察心外膜电图、酶及心肌病理染色（N-BT）的变化。结果：葛根素葡萄糖注射液可明显改善心电图指标，限制心肌梗死范围，降低血清肌酸激酶(CK)，肌酸激酶同工酶(CK-MB)，AST，乳酸脱氢酶(LDH)水平。结论：葛根素葡萄糖注射液对犬实验性心肌缺血有较好的治疗作用。
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蝙蝠葛酚性碱对犬冠状动脉结扎形成心肌梗死的保护作用
目的:研究蝙蝠葛酚性碱(PAMD)对急性心肌梗死的保护作用.方法:用麻醉犬冠状动脉结扎造成心肌梗死模型,设立 PAMD 3.5和7mg*kg-1两剂量组,地奥心血康(DAXXK)40mg*kg-1阳性对照组,伪手术组及模型对照组.观察各组心电图ST段,血清LDK和CK,以及心肌梗死范围的变化.结果:PAMD 7.0mg*kg-1组 30min时,在对抗ST段上移及降低LDH活性上优于DAXXK 40mg*kg-1组(P＜0.01),降低CK活性的作用与DAXXK相当(P＞0.05);7.0mg*kg-1PAMD组降低梗死范围与DAXXK 40mg*kg-1组作用无显著差异(P＞0.05).结论:PAMD对结扎犬冠脉造成急性心肌梗死有保护作用.
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大鼠冠状动脉结扎心肌缺血模型方法的改进
目的:改进结扎大鼠冠状动脉心肌缺血模型的制作方法.方法:通过生存率、实验结果稳定性和手术时间的观察,比较两种大鼠心肌缺血模型的制作方法.结果:改进后的模型制作方法在不改变大鼠生存率和结果稳定性的条件下,缩短手术时间.结论:改进后的模型制备方法具有显著优越性.
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银杏内酯对结扎大鼠冠状动脉致心肌缺血的影响
目的:研究银杏内酯对大鼠心肌缺血的保护作用.方法:大鼠按体重分为7组,分别为银杏内酯10,20,40mg·kg-1组,银杏叶提取物150mg·kg-1组,普萘洛尔5mg·kg-1组,模型组和正常组.采用结扎冠状动脉左前降支造成心肌梗死模型,分别测定手术后各组大鼠的心肌损伤范围(坏死及缺血范围),血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌组织中丙二醛(MDA)含量.结果:银杏内酯(10,20,40mg·kg-1)能明显减轻心肌损伤,降低心肌缺血大鼠血清中LDH和CPK活力及MDA含量.结论:银杏内酯对结扎大鼠冠状动脉所致心肌缺血损伤具有明显的保护作用.
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3,4-二-O-甲基-1,2,5,6-四硝酸甘露醇酯对冠状动脉结扎大鼠心肌缺血的保护作用
目的 研究3,4-二-O-甲基-1,2,5,6-四硝酸甘露醇酯(3,4-di-O-methyl-1,2,5,6-D-mannitol tetranitrate,DMMTN)对冠状动脉结扎所致大鼠急性心肌缺血的保护作用及其作用机制.方法 以结扎左冠状动脉前降支方法建立大鼠急性心肌缺血模型,建立假手术组、心肌梗死模型组、鲁南欣康组、DMMTN低、中、高剂量(15,30,60 mg·kg-1)组,测定手术后不同时段心电图ST段和T段的抬高；并于手术3h后硝基四氮唑蓝(NBT)染色法测定心肌梗死面积；测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD).结果 DMMTN能显著缩小心肌梗死面积,抑制术后心电图ST段和T段的抬高；能显著降低CK和LDH的活力,以及MDA的含量,同时能显著提高SOD的活力.结论 DMMTN对冠状动脉结扎所致大鼠急性心肌缺血具有显著的保护作用.
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香青兰有效部位滴丸对犬急性实验性缺血心肌的保护作用
目的 研究香青兰有效部位滴丸对犬急性心肌缺血损伤的保护作用.方法 犬冠状动脉结扎致心肌缺血模型,香青兰有效部位滴丸低(25 mg·kg-1)、中（50 mg·kg-1）、高(100 mg·kg-1)剂量组十二指肠给药后采用心外膜电图标测心肌损伤程度（∑ST）及损伤范围(NST),采用红四氮唑(,TTC)染色法测定心肌梗死区域.测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性.检测香青兰有效部位滴丸对实验动物心肌耗氧量、血压、心率(HR)及冠脉流量(CF)及冠脉阻力(CR)的影响.结果 犬急性心肌缺血形成后,十二指肠给予香青兰有效部位滴丸50、100nmg·kg-1可改善心肌缺血程度,并缩小心肌缺血范围,减少梗死心肌的范围；高剂量还降低心肌耗氧量,抑制CK-MB活性的升高.100 mg·kg-1可降低血压,但对HR、CF、CR无明显影响.结论香青兰有效部位滴丸对犬冠脉结扎所致心肌缺血性损伤具有一定保护作用.
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在无创性通气条件下快速建立小鼠心肌梗死模型的简易方法
目的：探讨建立小鼠心肌梗死模型的快速简易方法，提高动物存活率。方法：使用戊巴比妥钠麻醉小鼠，在无创性机械通气的条件下开胸，将心脏轻轻挤出胸腔后，用手术针钩断冠状动脉的左前降支（LAD），通过观察存活率、心电图改变和组织病理学染色来评价心肌梗死模型是否成功。同时与冠状动脉结扎组进行比较。结果：LAD钩断术后心电图出现ST段抬高，TTC染色可见明显的梗死区域，术后4周心肌发生纤维化；模型组的术后存活率为85%，而冠状动脉结扎组则为54%。结论：应用这种改良的新方法可以快速并成功地建立小鼠心肌梗死模型。
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中药复方对大鼠冠状动脉结扎后再灌注心肌损伤保护作用的研究
目的:研究中药复方对大鼠冠状动脉结扎后再灌注心肌损伤的保护作用.方法:采用结扎左冠状动脉的方法制备心肌缺血-再灌注损伤的动物模型.75只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、中药复方高剂量组、中药复方低剂量组、复方丹参滴丸对照组.中药复方由人参、黄芪、当归、桃仁、红花、赤芍、川芎、檀香、砂仁、丹参、五味子、麦冬等药组成.以血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及心肌组织中内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、Na+-K+-ATP酶(Na+K+ -ATPase),Ca2+-ATP酶(Ca2+ATPase)活性作为观察指标.结果:中药复方组显著降低了冠状动脉结扎大鼠血清中CK、LDH、MDA含量(P<0.05或P<0.01)与心肌细胞ET活性(P<0.05),提高了SOD、CGRP、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性(P均<0.05),且高剂量组明显优于复方丹参滴丸对照组和中药复方低剂量组(P均<0.05).结论:中药复方对大鼠冠状动脉结扎后再灌注心肌损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善心肌缺血-再灌注冠状微循环与抗氧自由基生成、减轻钙超载和调整血管内皮细胞功能等多种机制有关.
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川参胶囊对结扎大鼠冠状动脉所致心肌缺血的影响
目的 观察川参胶囊对结扎大鼠冠状动脉所致心肌缺血的影响.方法 结扎冠状动脉左前降支致心肌缺血模型,用川参胶囊分别以0.15 g/kg,0.30 g/kg,0.60 g/kg灌胃给药14 d,观察川参胶囊的药理作用.结果 ①川参胶囊对心肌缺血大鼠的心脏功能有明显的改善作用,能增强心肌收缩力,改善心肌舒张的顺应性,表现为心率加快,颈动脉血压、左心室内收缩压、左心室内压±dp/dt明显增高,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);②模型组与假手术组比较血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氧酶(LDH)、心肌肌酸激酶(CK)含量显著升高,丙二醛(MDA)显著降低;川参胶囊能明显减少血清中SOD,LDH,CK含量,增加血清中MDA含量,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);③模型组大鼠出现明显的心肌缺血和心肌梗死;川参胶囊各组心肌缺血及心肌梗死程度与模型组比较,其病变程度显著减轻(P＜0.01);④光镜和电镜观察可见川参胶囊能明显减轻心肌病理损伤.结论 川参胶囊对大鼠结扎冠状动脉所致心肌缺血损伤具有明显的保护作用.
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痰瘀互结型冠心病动物模型建立方法研究概况
痰瘀互结型冠心病动物模型建立常用动物为大鼠、小型猪,各有利弊,大鼠与人显著差异,从动物实验结论推广到人体存在一定的局限,小型猪使实验成本提高,不利于大规模实验,期待集两者之优点转基因动物出现;造模方法为两步三个方法,高脂饲料喂养、冠脉损伤(冠状动脉结扎、微创介入);模型检测指标包括体重、生化指标(血脂、血浆同型半胱氨酸-Hcy、肿瘤坏死因子、心肌标记物、炎症相关因子)、血液流变学、冠脉造影等,从直观的体重改变、客观的实验室检查及有价值的影像学方面综合判断,不受主观影响,可明显提高判断指标准确性及可靠性,对实验的可重复性有一定的帮助.短时间疾病动物模型与人长时间积累所发现的中医疾病的证候仍有较大区别,制备病证结合的动物模型及大致相似的客观量化指标也是实验研究的重点.
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冠状动脉结扎法建立小鼠心肌梗死模型的病理及心功能变化观察
目的:观察小鼠心肌梗死模型的病理与心功能变化.方法:缝扎小鼠冠状动脉左前降支,观察超声心动图变化及心肌组织病理变化情况.结果:小鼠结扎后,左室舒张末、收缩末内径增大;短轴缩短率、射血分数降低.病理切片提示心肌缺血后早期可见大量的炎性细胞浸润及心肌细胞膜不完整表现,晚期可见心肌纤维断裂、心肌细胞坏死.结论:冠状动脉结扎法可成功建立小鼠心肌梗死模型.
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鹿茸多肽对缺血动物模型心肌细胞线粒体凋亡相关基因蛋白Bcl-2/Bax的影响
目的:探讨鹿茸多肽对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2/Bax表达蛋白的影响.方法:采用冠状动脉左前降支结扎法建立大鼠心肌缺血模型.随机分为假手术组,模型组,维生素c阳性对照组和鹿茸多肽高、中、低剂量组,每组10只.造模后灌胃给药21 d,用Bcl-2及Bax表达蛋白包被的酶联免疫试剂盒测定大鼠心肌细胞线粒体中Bcl-2、Bax蛋白的表达量.结果:鹿茸多肽组与模型组比较,Bcl-2蛋白的表达量增加,而Bax蛋白的表达量减少,Bcl-2/Bax比值升高.结论:鹿茸多肽对心肌缺血大鼠有一定的保护作用,其抗心肌凋亡机制可能与上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白的表达有关.
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苓桂术甘汤对急性心肌梗死后心室重构模型大鼠TNF-α的影响
目的 观察苓桂术甘汤对急性心肌梗死(acute myocardial infarction)后心室重构(ventricular remodeling)模型大鼠肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨苓桂术甘汤干预急性心肌梗死后心室重构的作用机制.方法 采用冠状动脉结扎法复制急性心肌梗死模型,造模2周后,将模型大鼠随机分为模型组,苓桂术甘汤小、中、大剂量组(2.1、4.2、8.4 g生药/kg)和卡托普利组4.375 mg/kg),另设假手术组,连续灌胃处理4周,分别采用RT-PCR、Western blot及ELISA检测大鼠心肌组织TNF-α mRNA表达、心肌组织TNF-α和血清TNF-α量.结果 模型组心肌组织TNF-α、TNF-α mRNA表达、血清TNF-α量均显著升高,与假手术组比较差异性显著(P＜0.01);苓桂术甘汤各剂量组及卡托普利组模型大鼠心肌组织TNF-α、TNF-α mRNA表达与血清TNF-α量均明显降低,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01或P＜0.05).结论 苓桂术甘汤能够抑制急性心肌梗死后模型大鼠炎症因子TNF-α过度激活,该方阻抑急性心肌梗死后心室重构作用与其抑制TNF-α密切相关.
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两种冠状动脉结扎法制作大鼠急性心肌梗死模型的比较
目的:比较两种制作大鼠急性心肌梗死模型的冠状动脉结扎法,推荐一种稳定性高、生存率高的模型制作方法. 方法:将40只SD大鼠按照随机数字法分为两组:常规组和改进组,比较两组的手术时间、生存率,术后24 h测量两组大鼠心肌梗死面积,危险区面积以危险区占左室面积的百分比(Ar/LV)表示,心肌梗死面积用梗死区占危险区面积的百分比(An/Ar)表示,比较两组Ar/LV和An/Ar. 结果:术后3h改进组和常规组的存活率分别为90％和60％,二者比较无统计学差异(P＞0.05);术后24 h改进组大鼠的存活率为85％,常规组为45％,两组间有显著的统计学差异(P＜0.05);常规组Ar/LV和An/Ar分别为51.4％±2.5％和52.5％±2.4％,改进组Ar/LV和An/Ar分别为51.5％±2.3％和52.5％±2.2％,两组间均无统计学差异(P＞0.05);常规组的操作时间明显长于改进组,为(627.9±16.0)s对(253.9±12.7)s(P＜0.01). 结论:改进的模型制作方法提高了大鼠生存率,缩短了手术时间,具有显著优越性,值得推广.
