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某复合材料的生物安全性及对家兔下颌骨骨折愈合的促进作用研究
目的 探讨鹿茸多肽-胶原蛋白/壳聚糖复合材料的生物安全性及对骨折愈合的治疗作用,为临床应用提供理论依据.方法 胶原蛋白和壳聚糖充分混匀,0.25％戊二醛交联制备含鹿茸多肽(1.0 mg/L)的复合材料.通过扫描电镜观察复合材料的空间结构,溶血实验、急性毒性实验和体内植入实验评价材料的生物安全性和组织相容性.建立家兔下颌骨缺损骨折模型,评价其对骨折愈合的治疗作用.结果 戊二醛交联的复合材料呈规则的层状皱褶结构,主要以片状结构为主.材料浸提液无溶血现象,未引起小鼠急性毒性反应,体内植入炎症反应轻微.组织学观察结果显示,同对组相比复合材料能够促进新骨生成,并加速骨折愈合.结论 鹿茸多肽-胶原蛋白/壳聚糖复合材料具备良好的生物安全性,并对骨折愈合具有很好的治疗效果,有望成为修复骨缺损、促进骨折愈合的新型材料.
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鹿茸多肽对兔骨髓间质干细胞体外软骨表型诱导分化的影响
目的:通过对体外培养的兔骨髓间质干细胞(MSCs)在特定培养液作用下向软骨细胞表型分化的研究,探讨鹿茸多肽对其软骨分化的影响.方法:将第3代兔MSCs随机分为A组(空白对照组)、B组(诱导组)、C组(鹿茸多肽组),并取兔的关节软骨作为D组(关节软骨组).A、B、C 3组分别采用普通培养液、诱导培养液、含10 ug/ml鹿茸多肽的诱导培养液于离心管内进行培养,分别于1、2、3周后取材,通过组织学、生物化学和RT-PCR技术,对离心管内构建的软骨组织进行形态学和细胞功能状态的观察.结果:A组培养2周后,细胞团块逐渐崩解,无法进行HE染色.B、C组细胞团块除有轻度收缩外,呈白色半透明状,HE染色发现细胞为圆形或卵圆形,表层细胞密度大.B、C组糖胺多糖(GAG)含量及Ⅱ型胶原mRNA表达随培养时间延长而增多,并以C组为著;各时间点B、C组与A组相比明显增多,且差异有显著性统计学意义(P＜0.01),C组与B组相比较多,差异有显著性统计学意义(P＜0.01),C组与D组相比较少,差异有显著性统计学意义(P＜0.01).结论:MSCs在特定培养条件下能向软骨细胞表型分化,且鹿茸多肽对其定向软骨分化有明显促进作用.虽然在体外可以构建出软骨组织,但其与关节软骨质量相比仍有很大差距.
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鹿茸多肽对大鼠软骨细胞复制性老化的作用
目的:对体外传代培养出现复制性老化的大鼠软骨细胞进行鹿茸多肽干预对照实验,观察鹿茸多肽对软骨细胞复制性老化的影响.方法:将第3代软骨细胞分为空白对照组(未加药物)、鹿茸多肽5、10、15μg/ml组传代使之进入第4代,同时以第2代软骨细胞为青年对照组,进行组化检测老化相关β-半乳糖苷酶,流式细胞仪分析细胞周期和增殖指数,阿力新蓝染色检测胞外基质硫酸GAG(glycosaminoglycaan)含量和结构,RT-PCR(revercse transcriptpolymerase chain reaction)检测Ⅱ型胶原、Aggrecan蛋白,对鹿茸多肽抗软骨细胞老化进行分子生物学研究.结果:鹿茸多肽显著抑制老化相关β-半乳糖苷酶的表达(P＜0.01)、促进鼠软骨细胞增殖、减少G1期细胞含量、促进软骨细胞胞外基质GAG、Ⅱ型胶原、Aggrecan蛋白表达(P＜0.01).结论:鹿茸多肽具有显著的抗软骨细胞复制性老化作用.
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鹿茸多肽对实验性膝骨性关节炎软骨细胞凋亡及相关细胞因子的影响
目的:探讨鹿茸多肽对实验性膝骨性关节炎软骨细胞凋亡及相关细胞因子的影响.方法:6月龄新西兰大白兔64只,随机分为正常组(8只)和模型组(56只),模型组采用Hulth法造成兔膝骨性关节炎模型.造模成功后再将模型组随机分为鹿茸多肽组(24只)和对照组(24只),鹿茸多肽组予鹿茸多肽稀释液0.5 ml关节腔注射每2日1次,对照组给予0.5 ml生理盐水关节腔注射每2日1次.分别于干预后第7、15、30天分批取材,光镜观察各组关节软骨形态学变化,透射电镜观察软骨细胞凋亡的结构变化；TUNEL法检测软骨细胞凋亡,计算软骨细胞凋亡指数；酶联免疫吸附法检测关节液中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α的水平.结果:随着时间的延长,鹿茸多肽组和对照组关节软骨退变进行性加重,软骨细胞凋亡明显增多.干预后第7、15、30天,鹿茸多肽组软骨细胞凋亡指数分别为(20.30±1.23)、(28.60±2.37)、(37.10±1.82),对照组软骨细胞凋亡指数分别为(31.50±2.44)、(34.40±1.77)、(42.30±2.33),差异有统计学意义(P＜0.05)；相同时间段内,鹿茸多肽组软骨细胞凋亡指数低于对照组.干预后第7、15、30天,鹿茸多肽组关节液中白细胞介素-1β水平分别为(15.81±1.26)、(12.59±1.42)、(9.57±0.92)μg/L,肿瘤坏死因子-α水平分别为(48.47±2.64)、(43.46±1.33)、(40.96±1.05) μg/L,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组关节液中白细胞介素-1β水平分别为(18.92±1.83)、(20.25±2.76)、(22.13±2.24)μg/L；肿瘤坏死因子-α水平分别为(57.92±2.12)、(60.25±1.48)、(63.35±2.15) μg/L.相同时间段内,鹿茸多肽组白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α水平低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:鹿茸多肽可抑制膝骨性关节炎过程中软骨细胞凋亡,降低关节液中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α的水平,一定程度上延缓关节软骨的退变.
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鹿茸多肽抗鼠软骨细胞老化的机制初探
目的:对体外传代培养的大鼠软骨细胞进行鹿茸多肽干预对照实验,检测老化相关因子,初步探讨鹿茸多肽抗软骨细胞复制性老化的机制.方法:进行大鼠软骨细胞取材及传代培养,对第4代软骨细胞进行鹿茸多肽干预,并与第2、3、4代软骨细胞进行对照实验,采用免疫细胞化检测p16、pRb、E2F、CyclinD、CDK4等因子表达水平,TRAP-ELISA(telomerase repeat amplification protocol assay-enzyme linked immunosorbent assay)检测端粒酶活性,进而考察鹿茸多肽对软骨细胞老化过程中各因子的影响.结果:随着细胞复制性老化p16、pRb、CyelinD表达显著上升(P<0.01),E2F、CDK4、端粒酶表达显著下降(P<0.01);鹿茸多肽干预后p16、pRb、CyclinD表达比第4代软骨细胞表达显著下降(P<0.01),E2F、CDK4、端粒酶表达显著上升(P<0.01).结论:鹿茸多肽可以逆向影响老化相关调控因子的表达来实现其抗软骨细胞退变老化的作用.
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鹿茸多肽对脊髓损伤保护作用的实验研究
目的:观察鹿茸多肽应用于脊髓损伤大鼠的治疗效果.方法:75只雄性Wister大鼠随机分为正常对照组、空白手术组、15、10、5mg治疗组,每组15只.通过脊髓损伤动物模型,各治疗组分别注射15、10、5mg鹿茸多肽,正常对照组皮下注射生理盐水,空白手术组造模后不予处理,给药7 d.观察其对脊髓损伤动物的动能测定及脊髓病理变化的影响.结果:15、10、5mg不同剂量鹿茸多肽给药7 d后,大鼠运动功能有所恢复,明显高于手术组,差异有统计学意义(P<0.001),并且治疗剂量增加,疗效增强.病理组织切片观察显示不同剂量的鹿茸多肽治疗后,组织水肿减轻,炎性细胞浸润减轻;尤以15mg治疗组恢复明显.结论:鹿茸多肽具有促进脊髓损伤大鼠运动功能恢复的作用,且呈剂量依赖性.
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鹿茸多肽对抗骨关节炎软骨细胞氧化损伤作用的实验研究
目的:研究鹿茸多肽对骨关节炎软骨细胞的氧化损伤的逆转作用,探讨鹿茸多肽保护软骨细胞的主要作用机制.方法:选15只5月龄日本大耳白兔,采用内侧副韧带、前后交叉韧带切断并切除内侧半月板的Hulth骨性关节炎动物模型制作方法,体外分离培养软骨细胞.以假手术组细胞为正常对照组细胞,造模组细胞为骨关节炎软骨细胞,分别加入6.25、12.5、25μg/ml鹿茸多肽低、中、高剂量,从第9周(2个月)开始,每周处死1组动物,分离培养软骨细胞,连续8周,DCFH-DA法检测细胞内活性氧水平,Griess法测定细胞培养上清中NO、SOD和GSH-Px含量.结果:DCFH-DA法检测细胞内活性氧水平,对照组平均5.46±0.46,模型组平均12.08±0.74,两组比较,P<0.001;鹿茸多肽低、中、高剂量组分别为(9.81±0.59)、(7.83+0.63)和(6.89±0.71),与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).骨关节炎模型组中NaN02、SOD、GSH-Px分别为(5.60±0.45)μM、(38.56±12.53)U/ml和(151.90±25.60)U,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.001,P<0.05).NaNO2水平鹿茸多肽低剂量组(4.34士0.39)μM,中剂量组(3.67±0.36)μM,高剂量组(3.20±0.27)μM,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.01);SOD水平鹿茸多肽低剂量组(49.91±5.77)U/ml,中剂量组(54.05±5.27)U/ml,高剂量组(57.44±5.70)U/ml,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05);GSH-Px水平鹿茸多肽低剂量组(172.50±18.65)U,中剂量组(202.10,21.60)U,高剂量组(315.80±10.50)U,中剂量组及高刺量组与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.01).结论:鹿茸多肽对骨关节炎软骨细胞的氧化损伤有逆转作用,且在一定范围内呈现剂量依赖性.鹿茸多肽这种抗氧化损伤作用,具有研发成为骨性关节炎治疗药物的潜能.
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新疆塔里木马鹿茸多肽对小鼠前成骨细胞的影响
目的：探讨新疆塔里木马鹿茸多肽对小鼠前成骨细胞(MC3T3-E1)的作用机制。方法以BCA蛋白质定量试剂盒测定马鹿茸多肽样品的浓度；体外培养MC3T3-E1细胞，采用BCIP/NBT碱性磷酸酶(ALP)显色试剂盒染色；诱导分化形成矿化结节，进行茜素红染色；将MC3T3-E1细胞置于马鹿茸多肽高、中、低(10、1.0、0.1μg/mL)3个浓度的培养基中培养，采用MTT法和微量酶标法检测马鹿茸多肽不同浓度对MC3T3-E1细胞增殖和ALP合成的影响。结果 BCA 蛋白质定量检测结果显示，马鹿茸多肽蛋白浓度为0.07 mg/mL。体外培养 MC3T3-E1细胞ALP染色呈淡蓝色，阳性率为90%；矿化结染色呈红色。与对照组比较，第3、7日马鹿茸多肽高、中、低剂量组可促进MC3T3-E1细胞增殖，且呈现剂量依赖效应；第3日马鹿茸多肽高、中、低剂量组均可促进MC3T3-E1细胞分泌ALP(P＜0.01)，且呈现一定的剂量效应。结论塔里木马鹿茸多肽通过促进MC3T3-E1细胞增殖和ALP合成的分泌，达到治疗骨质疏松症的作用。
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鹿茸多肽对胎大鼠脑神经干细胞体外诱导分化的实验研究
目的探讨鹿茸多肽对胎大鼠脑神经干细胞体外分化的影响.方法从E12～14 d的Wistar大鼠脑中分离扩增获得大量神经干细胞后,加入不同浓度的鹿茸多肽,观察其对胚胎神经干细胞分化的影响,并通过免疫组织化学染色检测神经干细胞分化为神经元和星形胶质细胞的状况.结果 50μg/L组分化细胞总数与对照组相比有显著性差异(P＜0.01);50μg/L、100μg/L、200μg/L组神经元特异烯醇化酶(NSE)阳性率与对照组相比有显著性差异(P＜0.01),并呈一定的剂量依赖性.结论鹿茸多肽在体外可明显促进神经干细胞向神经元分化,为鹿茸多肽应用于神经系统损伤性疾病的治疗提供了实验依据.
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担载鹿茸多肽的PLGA纤维对肌腱组织的修复重建作用
目的:探讨载有鹿茸多肽(VAP)的乙交酯与丙交酯共聚物(PLGA)纤维对吻合后鸡趾鞘管区屈肌腱愈合和防粘连的效果.方法:健康来亨鸡48只,雌雄各半,随机分成4组,每组12只.将家鸡左足趾浅屈肌腱切除,趾深屈肌腱横断,改良Kessler法缝合,A组为对照:肌腱吻合后不进行处理;B、C和D组分别在吻合处包裹PLGA纤维、低剂量(质量比为0.3%)VAP/PLGA和高剂量(质量比为1.5%)VAP/PLCA纤维.术后2、3、4周取材,分别进行大体观察,组织学检查,生物力学实验.结果:A组粘连严重,其余各组肌腱粘连程度无明显差异,C、D组肌腱断裂张力增强,与A、B组比较差异有显著性意义(P＜0.05).结论:VAP/PLGA纤维能减轻肌腱术后粘连、促进肌腱愈合.是理想的生物降解组织修复重建材料.
关键词： 乙交酯与丙交酯共聚物PLGA纤维 鹿茸多肽 肌腱 粘连 生物降解材料 -
鹿茸多肽对体外培养大鼠软骨细胞去分化现象的作用
目的 观察鹿茸多肽对大鼠关节软骨细胞体外传代培养中出现的去分化现象的作用.方法 将第3代软骨细胞分为空白对照组、鹿茸多肽不同浓度组、硫酸氨基葡萄糖不同浓度组传代,使之进入第4代,同肘以第2代软骨细胞为对照组,进行阿力新蓝染色法检测GAG(glycosaminoglycan)含量和结构,RT-PCR(reverese transcript-polymerase chain reaction)法检测Ⅱ型胶原、Aggrecan蛋白,对鹿茸多肽抗软骨细胞去分化进行分子生物学研究.结果 鹿茸多肽对软骨细胞胞外基质中GAG、Ⅱ型胶原和Aggrecan蛋白表达有显著促进作用(P<0.01),其作用优于硫酸氨基葡萄糖.结论 鹿茸多肽对体外培养的软骨细胞去分化现象有抑制作用,其作用优于硫酸氨基葡萄糖.
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鹿茸多肽诱导自体骨髓间质干细胞移植修复兔膝关节软骨缺损
目的 探讨经鹿茸多肽(PAP)诱导的兔自体骨髓间质干细胞(MSCs)复合胶原膜(MCMG)对兔膝关节局部全层软骨缺损的修复作用.方法 新西兰大白兔随机分成A,B,C 3组,A组以PAP诱导后的自体MSCs和MCMG修复软骨缺损;B组以经转化生长因子β1(TGF-β1)诱导后的自体MSCs和MCMG修复软骨缺损;C组以自体MSCs和MCMG修复软骨缺损.分别于术后2、4和8周取材进行大体、组织学及免疫组织化学染色观察,根据关节软骨组织学计分标准进行评分.结果 对术后8周大体及各阶段组织学形态评分结果显示:A组与B组修复差别无统计学意义(P＞0.05),而A、B组明显优于C组(P＜0.05).结论 经PAP诱导的兔自体MSCs/MCMG支架复合物可促进软骨缺损的快速修复,恢复软骨组织的结构和功能.
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鹿茸多肽促进表皮和成纤维细胞增殖及皮肤创伤愈合
目的研究总鹿茸多肽(TVAP)及天然鹿茸多肽(nVAP)和合成鹿茸多肽(sVAP)对细胞增殖的影响.方法分离乳鼠表皮细胞和家兔肋软骨细胞,体外加入TVAP,nVAP和sVAP,观察其对[3H]TdR 参入细胞DNA合成的影响.整体观察TVAP对大鼠实验性皮肤损伤的修复作用.结果 TVAP 0.8和3.2 mg*g-1膏剂外涂对实验性大鼠皮肤损伤有加速修复作用.离体TVAP 5-50 mg*L-1和nVAP 0.4-50 mg*L-1均能促进大鼠表皮细胞有丝分裂,提示nVAP是TVAP中促进表皮细胞分裂和加速皮肤创伤愈合的主要活性多肽.sVA P对表皮细胞和成纤维细胞增殖有促进作用.结论马鹿茸多肽通过促进表皮细胞和成纤维细胞增殖加速皮肤创伤愈合.
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鹿茸多肽对过氧化氢所致血管内皮细胞损伤的保护作用
目的：观察鹿茸多肽对 H2 O2诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用及其作用机制。方法体外培养人静脉血管内皮细胞 EVC-304加入鹿茸多肽20，40和80 mg·L-1，培养24 h 后再加入 H2 O2100μmol·L-1作用12 h。MTT 法检测细胞存活率，Hoechst333258染色法观察 EVC-304细胞形态，用试剂盒测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量，Western 蛋白质印迹法检测细胞内胱天蛋白酶3和热激蛋白70（HSP70）的表达。结果同正常组相比，H2 O2使细胞存活率明显降低（P﹤0.01），细胞染色质固缩，细胞核致密浓染，且胞核变小浓集，SOD 活性降低，MDA 含量升高（P﹤0.01），胱天蛋白酶3和HSP70表达升高（P﹤0.01）。与 H2 O2组相比，鹿茸多肽20，40和80 mg·L-1组细胞存活率明显增加（P﹤0.01），凋亡率由（25.3±1.0）%下降至（15.2±1.2）%，（10.3±0.9）%和（7.9±1.4）%（P﹤0.01），SOD 活性升至19.2±0.5，22.3±1.7和（24.9±0.6）kU·g-1蛋白（ P ﹤0.01），MDA 含量降至1.51±0.2，1.48±0.3和（1.02±0.1）μmol·g-1蛋白（P﹤0.01），细胞内胱天蛋白酶3和 HSP70表达显著下降（P﹤0.01）。结论鹿茸多肽对 H2 O2诱导的血管内皮细胞损伤具有明显的保护作用，其机制可能与改善细胞内的氧化应激水平有关。
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微波辐射对小鼠学习记忆的影响及鹿茸多肽的干预研究
目的 研究微波辐射对于小鼠学习记忆的影响,并观察鹿茸多肽(pilose antler peptide)的干预作用.方法 将50只小鼠随机分为对照组、辐射组、鹿茸多肽低、中、高剂量组.采用2 450 MHz平均表面功率10.0 mW·cm-2微波照射小鼠90 min·d-1,连续28 d,建立学习记忆障碍模型.鹿茸多肽低、中、高剂量组每天皮下注射鹿茸多肽(25、50、100mg·kg-),每天1次,连续28 d,进行预防治疗.实验结束后采用避暗实验、Y迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,并检测脑组织中S100B、肿瘤坏死因子α(TN F-α)、白细胞介素-1O(IL-1O)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的水平变化.结果 与对照组比较,辐射组小鼠在避暗实验中潜伏期缩短,错误次数增多,在Y迷宫实验中错误逃逸次数增加,脑组织中S1OOB、TNF-α、IL-10、MDA、NO的含量增高;与辐射组比较,鹿茸多肽中、高剂量组避暗实验潜伏期延长、错误次数减少,Y迷宫错误逃逸次数减少,脑组织中S100B、TNF-α、MDA、NO含量降低,1L-10的含量升高(P＜0.05或P＜O.01).结论 鹿茸多肽对微波辐射所致的小鼠学习记忆障碍有一定的改善作用,机制可能与鹿茸多肽通过抗炎作用从而具有抗氧化作用,进而降低NO引起的神经毒性有关.
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鹿茸多肽-PLGA复合膜提供周围神经再生微环境的实验研究
目的 探讨鹿茸多肽(VAP)与聚乳酸(PLA)和聚羟基乙酸(PGA)共聚物(PLGA)形成的VAP-PLGA复合膜对大鼠坐骨神经再生的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠36只,随机分成4组,每组9只.将大鼠坐骨神经进行手术显露,假手术组神经游离后不进行处理;模型组神经切断后断端直接吻合;对照组神经切断吻合后包裹PLGA复合膜;治疗组神经切断吻合后包裹VAP-PL-GA复合膜.术后第2、4、6周取材,分别行组织学、免疫组化观察和检测.结果 在3个时相点,组织学:假手术组为正常神经轴突,治疗组有髓神经纤维数量明显多于模型组、对照组,轴突再生率和再生轴突成熟度明显高于模型组、对照组(P＜0.05).免疫组化染色:治疗组再生神经纤维轴突及髓鞘转化生长因子-β(TGF-β)、胰岛素样生长因子(IGF)抗原染色和抗原表达均较假手术组、模型组、对照组高(P＜0.05).结论 VAP-PLGA复合膜能够提供神经修复所需要的微环境和神经活性因子,从而促进周围神经再生,是理想的神经修复生物材料.
关键词： 鹿茸多肽 聚乳酸聚羟基乙酸共聚物 周围神经 神经再生 大鼠 -
中药调节兔膝骨关节软骨代谢作用的研究
目的 研究中药对软骨细胞活性及代谢反应的调节规律,探讨中药治疗骨关节炎的作用机理.方法 从细胞增殖(MTT法)、细胞DNA合成(3H-TdR掺入率)、蛋白多糖的形成(甲苯胺蓝染色)和Ⅱ型胶原的合成(3H-脯氨酸掺入)观察兔膝骨关节软骨细胞代谢变化.结果 鹿茸多肽及维骨力对细胞增殖及蛋白多糖合成有促进作用,益气通络方对细胞增殖及蛋白多糖合成起抑制作用.益气通络组、鹿茸多肽组及维骨力组对软骨细胞的增殖有促进作用,与对照组相比有显著性差异(P＜0.05);鹿茸多肽组及维骨力组对软骨细胞DNA及Ⅱ型胶原的合成有促进作用,与对照组相比有显著性差异(P＜0.05);益气通络组对软骨细胞代谢起抑制作用(P＜0.05).结论 益气通络方阻断分解代谢细胞因子,防止胶原纤维转型而促进细胞增殖;鹿茸多肽促进软骨细胞合成代谢而促进软骨细胞增殖,维骨力保护软骨细胞而促进软骨细胞增殖.
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鹿茸多肽促进皮肤创面愈合的实验研究
目的 探讨鹿茸多肽对皮肤创面愈合的影响.方法 将48只大鼠随机分成对照组和实验1组、实验2组、实验3组,每组12只.以大鼠背部脊柱为中心设计5cm×5cm创面,实验1组单纯肌肉注射鹿茸多肽,实验2组单纯创口外部用鹿茸多肽,实验3组则肌注与外部混合应用,均每日给药1次,分别于2,4,6,8,10,12,14d观察创面的愈合情况;于第10天测量创面大小,计算愈合面积及愈合速度;计数单位质量组织细菌数;测定肉芽组织羟脯氨酸含量.结果 创面愈合面积、愈合速度和肉芽组织羟脯氨酸含量实验3组优于其他3组,而单位质量组织细菌计数低于其他3组.结论 鹿茸多肽能够提高皮肤愈合速度,增加组织细胞间连接,加速上皮化生.
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鹿茸多肽促进皮肤创面愈合的研究
目的:探讨鹿茸多肽对皮肤愈合的影响.方法:设计将48只家兔随机分成1个对照组和3个实验组,每组12只.实验组1单纯肌肉注射用药；实验组2为单纯创口外部用药；实验组3则肌注与外部混合用药.以兔背部以脊柱为中心设计5cm × 5cm创面,每日给药1次,分别于2、4、6、8、10、12、14日观察创面的愈合情况；于第10天测量创面大小、计算愈合面积、愈合速度.结果:实验组3创面愈合面积、愈合速度均显著高于其它组.结论:鹿茸多肽能够提高皮肤愈合速度.
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鹿茸多肽促进大鼠坐骨神经再生的实验研究
目的:探讨鹿茸多肽对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的影响.方法:Wistar大鼠36只,雌雄各半,随机分成对照组和鹿茸多肽用药组.建立切断大鼠坐骨神经保留一侧神经外膜模型,术后隔日于失神经支配的靶器官注射给药.于术后2、4、6周观察坐骨神经功能指数、电生理、组织学及超微结构.结果:坐骨神经功能指数、潜伏期及诱发电位恢复率在各时间点上用药组优于对照组P＜0.01.组织学检查有髓神经纤维数、纤维直径、截面积在各时间点上用药组优于对照组P＜0.01.超微结构观察用药组各时间点上有髓神经纤维的髓鞘厚度、成熟度均优于对照组.结论:鹿茸多肽能促进神经再生及功能的恢复.
