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急性呼吸窘迫综合征患者64例临床特征分析
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征[1].从病因可以分为肺源性和肺外源性.近年来随着人们对ARDS的进一步认识,逐渐意识到肺源性ARDS和肺源性ARDS在临床特征和预后方面存在明显差异.
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侧卧位通气治疗肺内/肺外源性急性呼吸窘迫综合征的对比观察
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由多种肺内、外严重疾病导致的,以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础,以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化,以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床精征的急性呼吸衰竭综合征,病死率达50%[1].机械通气是ARDS主要的治疗手段之一.侧卧位通气作为ARDS机械通气治疗的辅助手段,与俯卧位通气相比具有效率接近、更易实施、护理方便、并发症少等优点,值得临床进一步探讨[2].
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CT对肺内外源性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征兔的诊断价值
如何早期诊断ARDS并及早救治成为临床医师亟待解决的问题.我们于2009年5月至8月通过CT测定肺内源性ARDS(ARDSp)和肺外源性ARDS(ARDSexp)模型兔病程中不同区域肺容积的变化,探讨CT早期诊断ARDS的价值,以便早期识别、干预和改善ARDS患者的预后.
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肺内源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)与肺外源性ARDS
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是因肺内外多种病因导致的肺毛细血管损伤后以急性进行性缺氧性呼吸衰竭为主要表现的综合征.虽然导致ARDS的病因诸多,但从病因可以分为肺内源性(如重症肺炎)与肺外源性(如坏死性胰腺炎)2类.
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肺源性和肺外源性急性呼吸窘迫综合征的回顾性研究
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)常见病因为:全身严重感染、胃内容物误吸、肺挫伤、肺炎、溺水等.其中病因直接作用于肺的称为肺源性ARDS(ARDSp),如重症肺炎;病因间接作用于肺的称为肺外源性ARDS(ARDSexp),如重症坏死性胰腺炎等.
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肺表面活性物质治疗新生儿肺内/肺外源性急性肺损伤研究
目的:探究肺表面活性物质治疗新生儿肺内/肺外源性急性肺损伤的效果.方法:选取2017年1月-2018年4月在本院接受治疗的新生儿肺内/肺外源性急性肺损伤患儿56例作为研究对象,根据不同的病因将其分为内源性组(n=28)和外源性组(n=28).所有患儿均采用肺表面活性物质治疗,比较两组治疗前后的肺顺应性和氧合指数以及各项治疗指标.结果:治疗前两组肺顺应性数值及氧合指数比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗2、24、48 h后以及拔管前,外源性组肺顺应性数值及氧合指数均明显高于内源性组,差异均有统计学意义(P<0.05).外源性组机械通气、氧疗和住院时间均明显短于内源性组,并发症和病死发生情况均明显低于内源性组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:肺表面活性物质治疗肺外源性急性肺损伤,效果要好于肺内源性急性肺损伤,值得临床推广.
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肺复张策略治疗肺内/外源性急性呼吸窘迫综合征比较研究
目的对比研究肺复张策略(RM)对肺内/外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDSp/ARDSexp)的影响.方法选择37例ARDS机械通气的患者,其中ARDSp 16例,ARDSexp 21例,在非肌肉松弛状态下,采用高水平持续气道正压通气(CPAP),CPAP压力升至30 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),屏气时间维持30 s,然后在5~10 s内将CPAP水平下调至治疗前的呼吸支持条件.结果肺复张后与复张前比较,两组心率变化在RM过程中差异无显著性,两组RM后2 min平均动脉压均明显升高(P均<0.05),两组中心静脉压仅在RM后30 s明显增高(P均<0.05),气道峰压、平台压、平均气道压在30 s均明显增加(P均<0.05);两组动态肺顺应性RM后30 s均明显下降(P均<0.05),ARDSexp组RM后5、15和30 min较复张前均明显增加(P均<0.05).ARDSp组RM后10、30 min和1 h氧合指数与治疗前比较差异均有显著性(P均<0.05),ARDSexp组RM后10 min、30 min、1 h、2 h氧合指数与治疗前比较差异均有显著性(P均<0.05).结论以肺间质水肿为主要改变的ARDSexp对RM的反应要比以肺实变为主要改变的ARDSp效果好.
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肺内外源性急性呼吸窘迫综合征发病机制与诊疗差异研究进展
按照其病因不同,急性呼吸窘迫综合征分为肺内源性和肺外源性.国内外多项研究表明,两者在病理生理,发病机制,治疗反应等方面表现出不同,应区别对待.现就近年来的相关研究作一综述.
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肺保护性机械通气联合早期压力控制性肺复张对肺外源性急性呼吸窘迫综合征患者的影响
目的 观察肺保护性机械通气联合早期压力控制性肺复张对肺外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDSexp)患者的影响.方法 2009年1月-2011年3月收治各种因肺外源性病因引起的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者30例,均需机械通气.记录肺复张前及每次肺复张后30 min的呼气未正压(PEEP)、吸氧浓度(FiO2);监测静态肺顺应性(CLS)及动脉血气,并记录并发症.结果 肺复张后第1个24h平均PaO2、氧和指数(PaO2/FiO2)较复张前显著升高(P<0.05),第2个24 h进一步升高(P<0.05),但平均pH值及PaCO2无显著变化(P>0.05); 第3个24h上述指标较第2个24h无明显升高(P>0.05).肺复张后第1个24h平均FiO2、平台压下降及CLS上升较复张前变化明显(P<0.05),第2个24 h进一步改善(P<0.05);肺复张后第3个24h平均FiO2、平台压及CLS较第2个24h略有改变,但差异无统计学意义(P>0.05).第1、2、3个24h不良事件呈增多趋势.结论 肺保护性机械通气联合早期压力控制性肺复张对ARDSexp患者具有有利影响,但随着时间推移亦增加不良反应的发生.
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老年急性呼吸窘迫综合征肺内及肺外源性危险因素分析
目的:探讨老年急性呼吸窘迫综合征肺内及肺外源性危险因素.方法:回顾性分析130例老年ARDS患者,对其中的肺内及肺外源性危险因素进行分析.结果:肺内源性ARDS病因以误吸和肺炎为主,而肺外源性ARDS则以脓毒血症、大手术后等为主;在死亡上均与多器官功能障碍综合征、呼吸衰竭为主要因素,且两组死亡率接近.结论:在老年急性呼吸窘迫综合征中,肺外源性在器官功能衰竭和氧合指数上重于肺内源性,但是在其他因素和死亡结局上均无明显差异性.
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不同病因所致的急性呼吸窘迫综合征的救助措施分析
目的 分析不同病因所致的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的救助措施,为临床的预后判断提供依据.方法 根据病因的不同将72例ARDS患者分为A组(肺内源性ARDS组)36例和B组(肺外源性ARDS组)36例,所有患者均给予适当的营养支持、吸痰、常规药物及机械通气等.观察并详细记录两组患者重症医学科住院时间、机械通气救治时间和死亡情况.结果 A组的重症医学科住院时间和机械通气救治时间长于B组(均P<0.05);A组患者1周内病死率(38.9%)也显著高于B组(16.7%,P<0.05),但总病死率与B组相当,差异无统计学意义(P>0.05).结论 肺内源性所致的ARDS患者病情相对较重,需要及时抢救,针对病因实施有效的抢救以降低病死率.
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肺内和肺外源性急性呼吸窘迫综合征血清炎症因子的比较
目的:研究血清炎症因子水平在肺内外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的差异.方法:选择我院ICU 2015年2月~2017年10月收治的21例ARDS患者为研究对象,按不同原发病因将所有对象分为两组:肺内源性ARDS组(ARDSp组,11例)和肺外源性ARDS组(ARDSexp组,10例).采用流式微球技术(cytometric bead array,CBA)测定两组患者血清中6种炎症因子IL-8、IL-6、IL-1β、IL-10、IL-12p70、TNF-α的浓度,比较两组患者血清中各炎症因子水平是否存在差异.结果:两组血清中IL-6、IL-1β、IL-10、IL-12p70、TNF-α浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05);ARDSexp组血清IL-8浓度高于ARDSp组(P<0.05).结论:监测血清IL-8水平有助于肺外源性ARDS的诊治.
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肺复张对肺内外源性急性呼吸窘迫综合征患者血流动力学的影响
急性呼吸窘迫综合征( ARDS )的病理生理特点是大量肺泡萎陷,使萎陷肺泡复张,并保持开放状态,是非常必要的[1]。肺复张(RM)作为治疗ARDS 的重要措施,能重新开放可复张的萎陷肺泡,使 ARDS 患者功能残气量增加,纠正肺通气/血流(V/Q)比例失衡,改善氧合,提高肺顺应性[2]。Gattinoni 等[3]发现,因重症肺炎与腹部疾病导致的 ARDS ,在应用呼气末正压( PEEP )治疗时有显著差异,首次提出了肺内源性 ARDS ( ARDSp )和肺外源性( ARDSexp )的概念。本研究在肺保护通气策略( LPVS )基础上,观察压力控制法( PCV )法 RM 对 ARDSp 和ARDSexp 患者血流动力学的影响,为临床 ARDS 患者应用 PCV 法 RM 提供依据。