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植物性雌激素心血管效应的研究进展
植物性雌激素(phytoestrogen)是一类天然存在于植物中、与雌激素结构近似的生物活性物质.本文介绍了它的来源和种类,阐述了其对心脏功能、心肌电生理和血管的效应.植物性雌激素具有舒张冠脉、抗动脉粥样硬化等心血管保护作用,为防治心血管疾病的研究开辟了新的思路.
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目前对房颤发病机制的认识
心房纤颤(AF)是常见的心律失常之一,房颤的发病率随着年龄的增长而增加.50多岁人群的发病率约为0.5%,而在80~90岁的发病率高达10%.针对其发病机制的研究取得了一些进展但并未完全明确.本文将从电生理、分子生物学、遗传学等不同的角度对房颤的发生机制进行综述如下.
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维生素C对低硒高镉饲料饲养大鼠心肌细胞电生理的影响
目的:观察维生素C(VC)对低硒高镉饲料饲养大鼠心肌细胞电生理的影响.方法:用细胞内微电极技术分别观察了:普通饲料组对照、本实验构成饲料组对照、单纯高Cd、高Cd高VC、低Se高Cd、低Se高Cd伴高VC、高Se高Cd、高Se高Cd伴高VC饲料饲养14w后大鼠心肌细胞电生理的改变.结果:高Cd高VC组、高Se高Cd伴高VC组无变化;单纯高Cd组静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)降低,动作电位时程(APD50、APD90)延长;低Se并高Cd组RP、APA降低,APD50、APD90明显延长;低Se高Cd高VC组、高Se高Cd组均表现为仅RP降低,APA、APD与对照组相比差异无显著性意义.结论:低硒并高镉饲料可明显改变大鼠心肌细胞的电生理特性,VC可以在一定程度上对抗这种变化.
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复方丹参滴丸对冠心病QT离散度的影响及其临床意义
复方丹参滴丸是在复方丹参片的基础上,利用现代药学新技术研制成的一种纯中药制剂,可有效地缓解冠心病心绞痛,降低冠心病的猝死率,是防治心绞痛的理想药物,其作用机制可能与其抗心肌缺血有关.但目前对其心肌电生理的影响研究甚少.QT离散度(QTd)反映心室肌复极化离散的程度,与恶性室性心律失常发生密切相关[1~3].笔者观察了56 例冠心病患者复方丹参滴丸干预前后QTd的变化,研究探讨复方丹参滴丸对冠心病QTd的影响及其临床意义.
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血小板活化因子对正常灌注和缺血-再灌注心肌的电生理
血小板活化因子电生理作用和其诱发缺血-再灌注心律失常的研究已见报道[1].本研究通过模拟正常灌注以及缺血-再灌注状态,观察血小板活化因子对心肌电生理的影响.
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急性心肌梗死倍他乐克干预对QT离散度的影响
体表心电图不同导联间QT间期的差别称为QT离散度(QTd),其反映心室复极时间的局部差异.近年来,许多研究已经证实急性心肌梗死(A MI)后出现QTd延长是一种普遍现象,并且与恶性室性心律失常的发生密切相关[1].β受体阻滞剂可降低AMI患者的病死率,且可能与其抗心肌缺血有关[2],但其对心肌电生理的影响目前所知甚少.本文分析AMI患者应用倍他乐克(betaloc,又名美托洛尔)治疗前后Q Td的变化规律,探讨β受体阻滞剂治疗对QTd的影响.
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δ受体在氢吗啡酮后处理维持大鼠离体心脏缺血再灌注时电生理稳定性中的作用
目的 评价δ受体在氢吗啡酮后处理维持大鼠离体心脏缺血再灌注时电生理稳定性中的作用.方法 健康雄性SD大鼠,2~3月龄,体重280~360 g,取成功建立Langendorff离体心脏灌注模型的心脏32个,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、心脏缺血再灌注组(I∕R组)、氢吗啡酮后处理组(HP组)和氢吗啡酮+δ受体拮抗剂纳曲吲哚后处理组(HNP组).采用全心停灌60 min 再灌注60 min的方法制备离体心脏缺血再灌注损伤模型.HP组和HNP组于再灌注即刻灌注含4.1 ng∕ml氢吗啡酮或含4.1 ng∕ml氢吗啡酮+5 μmol∕L纳曲吲哚的K-H液10 min,然后灌注K-H液50 min.分别于平衡灌注20 min(T0)和再灌注10、25、60 min(T1-3)时,记录HR、左心室前壁内外膜层心肌90%单相动作电位时程(MAPD90),并计算跨室壁复极离散度(TDR),记录再灌注期间心律失常发生情况、心脏复跳时间和心律失常持续时间.结果 与C组比较,I∕R组和HP组T1,2时内膜层心肌MAPD90、T1时外膜层心肌MAPD90延长,HNP组T2,3时HR降低,T1-3时内膜层和外膜层心肌MAPD90延长,I∕R组T1时、HNP组T2时TDR增大,HP组T3时TDR减小(P<005);与I∕R组比较,HP组和HNP组心律失常评分差异无统计学意义(P>005),心脏复跳时间缩短,T1时TDR减少, HP组心律失常持续时间缩短,T1时内膜层心肌MAPD90缩短,HNP组T2,3时HR降低,T1-3时内外膜层心肌MAPD90延长,T2,3时TDR减少(P<005);与HP组比较,HNP组心脏复跳时间、心律失常持续时间和心律失常评分差异无统计学意义(P>005),T2,3时HR降低,T1-3时内膜层和外膜层心肌MAPD90延长,T3时TDR增大(P<005).结论 氢吗啡酮后处理维持大鼠离体心脏缺血再灌注时电生理稳定性的机制与激活δ阿片受体有关.
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心律失常的发生和抗心律失常药分类及研究进展
心律失常的发生是由于异常冲动形成、传导障碍或两者兼有所致随后,对心律失常的发生机制和抗心律失常药的作用原理,做了大量的研究工作。并根据药物对心肌电生理的影响进行了分类,促进和指导了抗心律失常药的研究和临床用药。
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性猝死瞄上三十岁男性
性猝死常见于患有高血压、冠心病及其他各种心脏病的患者,因为高度兴奋的性生活易引起心肌缺血、心肌电生理不稳定,诱发严重室性心律失常而猝死.如脑动脉硬化或先天性脑动脉瘤、血管畸形者,可由于血压骤升,脑血管破裂,发生出血性中风而猝死.
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铬对心肌的生物学作用及对心肌损伤的保护机理
采用多学科技术就铬的机体分布及其对代谢的影响、对心肌细胞的生物学作用、对心肌损伤的保护作用及机理进行了系统深入的研究,为铬在生物体内的分布和代谢研究提供了动物实验数据;揭示铬对动物心肌细胞和浦肯野纤维的生物学作用,为抗心律失常、实验性心肌病的研究提供了心肌电生理基础;证实铬对实验性心肌损伤具有保护作用,增强抗氧化功能、改善心肌细胞膜流动性、调整甲状腺激素和心肌环核苷酸代谢紊乱、维持心肌细胞生长是铬抗心肌损伤的重要机制.
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模拟153m深度快速上浮脱险潜艇艇员心电图的变化
1962年英国海军首次采用了快速上浮作为潜艇艇员单人脱险的方法.此后,美、法、德和荷兰等发达国家的海军相继引入了这一技术.我国也对此进行了研究.目前,快速上浮脱险已成为潜艇失事后艇员单人脱险的主要方式.快速上浮脱险具有调压快、高压暴露时间短和脱险深度大等特点,但在快速上浮脱险的快速加减压过程中,机体处于较强的应激状态.我们对参加模拟153 m快速上浮脱险实验的艇员进行了心电图监测,以探讨快速上浮脱险对艇员的心肌电生理的影响规律,为提高快速上浮脱险医学保障水平提供参考.
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延迟整流钾电流及其阻滞剂的研究进展
延迟整流钾电流(Ik)主要参与心肌细胞动作电位的复极过程,与心肌细胞动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)的长短关系密切.其主要包含两种成分:快激活成分(Ikr)和慢激活成分(Iks).它们的分子特点是心肌电生理特性的基础,组织分布特点是APD和ERP离散的基础.而其阻滞剂即Ⅲ类抗心律失常药物是目前临床应用的热点.
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心肌纤维化的机制及干预治疗
心肌纤维化可发生于包括缺血性心肌病、扩张性心肌病和高血压性心脏病等在内的众多心血管疾病.可使心脏僵硬度增加、心肌舒张以及收缩功能下降,引起心肌电生理紊乱和心律失常.由于心肌纤维化存在上述病理损害,因而其重要性备受临床医师关注,预防和逆转心肌纤维化已成为众多心血管疾病的主要治疗目标.本文就近年有关心肌纤维化影响因素及其干预措施的研究进展作一综述.
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倍他乐克干预前壁心肌梗死病人的QT离散度的研究
倍他乐克作为一种常用的选择性β1受体阻滞剂,用于前壁心肌梗死的二期预防[1],减少梗塞后恶性心律失常的发生率,降低心源性猝死的发生率,可能与其降低交感神经的兴奋性,改善心肌缺血有关,但其对心肌电生理的影响目前所知甚少,本研究旨在通过观察倍他乐克对心肌复极离散度(QTd)影响,来探讨其抗心律失常的机制.
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肥厚心肌电生理学特性及其离子机制的研究进展
肥厚心肌电生理特性发生改变,即电重构,主要表现在动作电位时程延长、心肌复极离散度增加和心肌传导异常.导致肥厚心肌电生理异常的内在机制主要是膜离子通道及离子转换体在量和质上发生了改变,另外,心肌细胞肌浆网钙处理能力改变也在心肌电生理异常发生中起重要作用.
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慢性血管紧张素Ⅱ刺激对豚鼠心肌电生理的影响
目的 观察慢性给予血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)豚鼠心脏结构和功能的改变.方法 20只雄性成年豚鼠随机分成两组,Ang Ⅱ组背部皮下手术置入预装Ang Ⅱ渗透泵,经渗透泵持续释放Ang Ⅱ1.2 mg/(kg·d),给药4周.对照组平行饲养.于第4周末对两组豚鼠行经胸二维M-型超声心动监测.并在用药前1天,用药1、2、3、4周末麻醉下测定心电图(ECG)的变化,4周后处死动物心脏称重并急性分离心室肌细胞,利用膜片钳技术记录动作电位(APD)及延迟整流钾电流快速成分(IKr).结果 对照组超声测得左室重量为(2.15±0.26)mg/g,Ang Ⅱ组为(3.08±0.11)mg/g(P <0.01),超声测得心脏左室质量与称重测得心脏质量结果较一致.超声显示Ang Ⅱ组LVPWTd、LVPWTs、IVSTd和IVSTs较对照组明显增大,表明心室明显增厚,EF、FS降低,说明心功能降低,Ang Ⅱ组发生心肌肥厚且伴有心脏衰竭的发生.ECG记录显示矫正QT间期(QTc)呈时间依赖性延长.第2、3、4周末QTc由手术前(286.2±5.6) ms分别延长至(310.0±15.0)、(315.6±12.2)和(326.8±12.2)ms (P<0.01).膜片钳记录结果显示APD50和APD90明显延长,对照组分别为(255.0±12.8)ms和(293.1±13.6)ms,AngⅡ组分别为(370.3±21.7)ms和(415.4±32.5)ms(P <0.01).与对照组相比,Ang Ⅱ组IKr的尾电流在-20~-60 mV电压范围内,均较对照组明显减少(P<0.01).用Boltzmann方程拟合标准化的尾电流-电压关系曲线,对照组半数激活电压(V1/2)为(-20.9±2.6)mV,Ang Ⅱ组为(-17.4±3.7)mV,显示Ang Ⅱ对V1/2没有影响.结论 缓慢长期给予AngⅡ可复制心肌肥厚动物模型,模型动物的心肌电生理发生明显改变,主要表现在ECG上QT间期延长和APD复极延长,与主要复极电流IKr功能下调有关.
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心电图和生化检测对诊断低钾血症的临床价值
目的 探讨心电图和生化检测对诊断低钾血症的临床价值,同时加深对心肌电生理及其心电图变化的认识.方法 回顾性分析我院自2005年6月-2010年9月所见的32例低血钾所引起的心电图改变及生化改变.结果 本组32例中在排除其它影响诊断的因素情况下,心电图提示低血钾30例,生化检测提示低血钾26例.结论 心电图诊断低钾与血清钾测定有较好的一致性,但并非完全平行.甚至认为心电图检查优于生化测定.随着症状的加重,血清钾浓度的降低,心电图诊断异常特异性发生率递增.
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前列腺素E1对低硒高镉饲料饲养大鼠心室乳头肌细胞的电生理作用
目的:观察前列腺素E1时低硒高镉饲料饲养大鼠心室乳头肌细胞电生理的影响.方法:用细胞内微电极技术分别观察普通饲料对照、本实验构成饲料对照、单纯高镉、高镉高前列腺素E1、低硒高镉、低硒高镉伴高前列腺素E1、高硒高镉、高硒高镉伴高前列腺素E1饲料饲养14周后大鼠心肌细胞电生理指标静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)、动作电位时程(APD50、APD90)的改变.结果:与2个对照组比较,高镉高前列腺素E1组、高硒高镉伴高前列腺素E1组各检测指标无变化;单纯高镉组RP、APA降低,APD50、APD90延长;低硒高镉组RP、APA降低,APD50、APD90.明显延长;低硒高镉高前列腺素E1组、高硒高镉组均表现为仅RP降低,APA、APD与2个对照组比较差异无显著性意义.结论:低硒高镉可明显改变心肌细胞的电生理特性,前列腺素E1可以对抗此变化.
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成年大鼠心肌细胞的急性分离方法探讨
目的:介绍一种可以稳定地获得高活性心肌细胞的急性分离方法,以便更有利于心肌细胞电生理研究和分子生物学研究.方法:用正常SD大鼠,麻醉成功后迅速取出心脏,以主动脉逆挂于Langendorff灌流装置上,先以无钙台氏液灌流5min然后换以酶液灌流20min,分次采集心肌组织获取心肌细胞并保存于KB液中.结果:获得大量高活性(78%±7.5%)的心肌细胞,杆状,轮廓和横纹清晰,折光性好.结论:本文介绍的方法稳定性好,获得的心肌细胞数量多,活性好,适合用于心肌细胞电生理和分子生物学研究.
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胎儿心肌电生理的发育
胎儿为了适应在子宫内低氧环境的生长发育,其血液循环、血液生理及其心脏等方面都有不同于成人的生理特性。了解胎儿的心电生理学、心率调节机制,以及胎儿对宫内缺氧的反应等知识,对正确判读胎心监护图,客观地反映胎儿宫内状况和胎盘功能,对改善围产儿结局有很好的指导意义。