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FOXP2与语言相关性研究
人类言语以及某些鸟类、蝙蝠和海洋哺乳动物的交流系统是听觉指导下的、习得性发声运动行为,对其潜在的神经和遗传机制研究将揭示其异同.FOXP2是第一例鉴定的语言相关基因.本文综述了动物模型感觉指导下的运动学习中,FOXP2和它调控的基因网络如何塑造皮层-基底神经节回路的神经可塑性,这将有助于我们理解语言这一复杂的认知表型.
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低氧对学习记忆相关蛋白的影响研究进展
低氧暴露能够引起机体不同程度的损伤,尤其是对中枢神经系统的影响,它可以通过影响一些学习记忆相关蛋白,从而对大脑的学习记忆能力产生影响.这篇综述以介绍学习记忆相关蛋白为重点,分别阐述了低氧对FABP5、ERRγ、FOXP2、Iduna及tau蛋白等的影响和作用机制,为临床防治由于高原环境引起的大脑学习记忆损伤提供理论依据.
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发育过程中Pax6基因的表达以及小鼠大脑皮质片层化的形成
目的:研究大脑新皮质发育过程中Pax6的表达模式以及片层化的形成特点.方法:应用石蜡切片技术、免疫荧光等技术对胚胎和出生后小鼠(E15～P90)进行研究.结果:Pax6基因在小鼠大脑内的表达起始于胚胎时期,表达在室管下层干细胞内,随着年龄的增长,干细胞开始分化为神经元,新生神经元向皮质边缘迁移,终形成皮质板,Pax6的表达也随之迁移,且表达量逐渐减少.Foxp2早出现在纹状体,随后强烈表达在皮质板(第Ⅴ～Ⅵ层).结论:Pax6基因与大脑皮质的形成以及神经干细胞的发生有关.Foxp2可作为神经元的一种标记物,特异性的标记新皮质第Ⅴ～Ⅵ层神经元.标记显示小鼠大脑新皮质片层化的过程先后经历细胞增殖、分化、迁移过程,同时还伴随着皮质板锥体细胞的成熟.
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FOXP2调控PI3K/Akt信号通路抑制胶质瘤的侵袭
目的:探讨叉头框P2基因(FOXP2)对胶质细胞瘤细胞侵袭的影响.方法:采用荧光定量PCR技术与Western blot分别检测FOXP2在正常星型胶质细胞与胶质瘤细胞中的核糖核酸与蛋白表达水平.用携带FOXP2基因慢病毒质粒转染胶质瘤细胞U87和U251细胞系,通过划痕实验、Transwell侵袭实验和Western blot观察其对胶质瘤细胞侵袭性以及PI3K、Akt蛋白的影响.结果:FOXP2的表达在胶质瘤细胞U87和U251中明显低于正常星型胶质细胞.上调FOXP2后,胶质瘤细胞U87和U251细胞侵袭性明显降低,Akt与PI3K表达明显降低.结论:FOXP2通过调控PI3K/Akt通路可以在一定程度上抑制胶质瘤细胞的侵袭能力,从而延缓胶质瘤的发生发展.
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盐酸川芎嗪通过干预GABAR和FOXP2的表达保护低压低氧大鼠学习记忆
目的 探讨盐酸川芎嗪对低压低氧大鼠学习记忆功能的影响及其作用机制.方法 将120只SD大鼠随机分为2组,低氧对照组(5 500 m)、低氧药物组(5 500 m),按时间段不同又分为1 d、3 d、7 d、15 d、30 d组,每组12只;对照组和药物组在模拟海拔5500 m的低压氧仓造模,对照组腹腔注射生理盐水,药物组用同样的方法注射盐酸川芎嗪进行干预.用Morris水迷宫实验检测大鼠行为学变化;Western blot检测大鼠海马GABAAα1R、GABAB1R、FOXP2表达情况.结果 ① 通过计算对照组和药物组定位航行实验中的总路程和穿越平台次数可以得出,两组1 d结果差异无统计学意义(P>0.05),从3 d组开始,药物组总路程较对照组逐渐缩短(P<0.01),而穿越中心平台次数较对照组逐渐增多(P<0.01);② Western blot检测海马GABAAα1R受体,不同时间段对照组与药物组海马中该受体表达差异无统计学意义(P>0.05);GABAB1R受体和FOXP2蛋白,1 d对照组药物组表达没有差异,从3 d组开始,对照组该受体和蛋白表达量均低于药物组(P<0.05);③ 对照组海马中GABAB1R与水迷宫总路程呈负相关(r=-0.738,P<0.05);对照组海马中FOXP2蛋白与水迷宫总路程呈负相关(r=-0.693,P<0.05);对照组海马中GABAB1R、FOXP2蛋白表达呈正相关(r=0.834,P<0.05).结论 盐酸川芎嗪对低压低氧大脑学习记忆能力起到一定的保护作用,其机制可能与增加大鼠脑内递质GABAB1R和蛋白FOXP2表达量有关.
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FOXP2抑制人肝细胞癌增殖及其机制
目的 探讨FOXP2在肝细胞癌增殖中的作用及其机制.方法 qRT-PCR法检测人肝细胞癌细胞株BEL7402、HepG2、Hep3b、Huh7、SMMC7721中FOXP2的表达情况,选择低表达FOXP2的细胞株为后续研究对象;CCK-8和克隆形成实验检测细胞株体外增殖能力;Western blot检测细胞内cyclinB1/CDK1、AKT、p-AKT蛋白的表达变化.结果 人肝细胞癌细胞株BEL7402、HepG2、Hep3b、Huh7、SMMC7721中,HepG2细胞中FOXP2的表达低(<0.05).继而用FOXP2质粒转染HepG2细胞后,细胞内FOXP2表达水平明显上调(<0.05).与未转染前相比,细胞转染FOXP2质粒后增殖能力显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).转染FOXP2质粒后,细胞内cyclinB1/CDK1表达下调(<0.05),AKT信号通路活化减少(P<0.05).当用AKT信号通路抑制剂处理细胞后,cyclinB1/CDK1表达降低(<0.05).结论 FOXP2通过调控AKT信号通路抑制了肝细胞癌增殖,FOXP2可能为临床治疗肝细胞癌提供新靶标.
