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巯基物质对急性坏死性胰腺炎胰腺细胞保护作用的实验研究
目的急性胰腺炎时胰腺细胞损伤是多因素的,胰酶、氧自由基、炎性介质均参与其中,巯基物质对急性胰腺炎胰腺细胞的保护机理目前尚不清楚,但其发病过程中巯基物质的失衡是肯定的,本研究旨在探讨巯基物质在胰腺细胞损伤中的作用及对胰腺细胞的保护机制.
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依达拉奉对小鼠脑损伤后脑功能的保护机理
目的:探讨依达拉奉对小鼠脑损伤后脑功能的保护机理。方法:取健康小鼠40只,制作脑损伤模型,将小鼠分为实验组、对照组,每组各20只,实验组给予依达拉奉药物治疗,对照组给予等量的生理盐水。在相同条件下培养,测定并比较两组SOD、MAD等指标。结果:实验组建模后身体指标明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组的SOD、MAD和S-100蛋白指标均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),具有统计学意义。结论:依达拉奉对于保护小鼠脑功能、避免大脑血塞具有促进作用,值得在临床上推广应用。
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铬对心肌的生物学作用及对心肌损伤的保护机理
采用多学科技术就铬的机体分布及其对代谢的影响、对心肌细胞的生物学作用、对心肌损伤的保护作用及机理进行了系统深入的研究,为铬在生物体内的分布和代谢研究提供了动物实验数据;揭示铬对动物心肌细胞和浦肯野纤维的生物学作用,为抗心律失常、实验性心肌病的研究提供了心肌电生理基础;证实铬对实验性心肌损伤具有保护作用,增强抗氧化功能、改善心肌细胞膜流动性、调整甲状腺激素和心肌环核苷酸代谢紊乱、维持心肌细胞生长是铬抗心肌损伤的重要机制.
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缺氧预处理在心肌保护中的作用机制
缺血性心脏病是严重危害人类健康的常见病,其发病机理和防治方法的研究是医学界关注的焦点.对于心肌保护作用研究始于70年代以前,主要侧重于调节心肌血氧的供需平衡,降低心肌的负荷,增加冠状动脉血流以及如何促进侧枝循环的建立.1986年Masolv等[1]首次提出心肌在经受了多次短暂的缺血-再灌注(ischemic reperfusion,I-R)后,能在随后的长时间缺血中延迟并减轻心肌细胞损伤.此后对发病机理的认识上升到细胞分子水平,心肌保护的重点也转移到细胞保护层面,即增强心肌细胞对缺血缺氧损伤的抵抗力,防止细胞损伤向不可逆性方向的发展,从而提高细胞存活率.目前内源性抗损伤被认为是可能有效的保护措施,涉及细胞保护机理的研究.
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胁迫条件下海藻糖的代谢调控及保护作用
综述了胁迫条件下海藻糖的代谢调控及保护作用的研究近况.非还原性二糖海藻糖在胁迫条件下可在胞内大量积累,起着一种非特异性保护作用.在热休克条件下,海藻糖的代谢水平与温度密切相关;在基质营养成份限制条件下,其与限制性基质浓度相关.海藻糖的保护作用机理可能是由于其在胁迫条件下可取代生物大分子所失去的水膜或阻止了生物膜的相变.
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热休克蛋白70及其疫苗与胃癌的相关性研究
热休克蛋白(heat shock protein,HSPs)又称应激蛋白(stress protein,SP),广泛存在于细胞核、细胞质、内质网、线粒体和叶绿体细胞中,是一类高度保守的蛋白质.当细胞在受到一些应激原如高热、感染、缺血、缺氧及化学物质等刺激时,会激活HSP基因,高效合成热休克蛋白,发挥细胞保护功能.应激时HSPs在细胞内的出现标志着细胞自身保护机理的启动.近年来很多研究表明,HSPs与肿瘤的生物学行为及其预后有着密切的关系[1-2].本文重点对热休克蛋白70及其疫苗在胃癌中的意义及进展进行综述.