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5-单硝酸异山梨酯对兔离体隐动脉交感嘌呤能缩血管反应的影响
采用兔离体隐动脉血管环张力实验及电场刺激诱发交感嘌呤能血管收缩实验,观察5-单硝酸异山梨酯(isosorbide-5-mononitrate,ISMN)对交感嘌呤能缩血管反应的作用,并分析其作用机制.结果表明,电场刺激(电压15 V,波宽1 ms,时程1 s)诱发兔离体隐动脉(去内皮)产生血管收缩反应.该收缩反应呈频率(2～16 Hz)依赖性,可被0.1 μmol·L-1河豚毒素(tetrodotoxin)完全抑制.α1受体阻断药哌唑嗪(1 μmol·L-1)对2～8 Hz电刺激诱发的血管收缩反应无影响.P2X1受体激动药α,β-亚甲基ATP(3 μmol·L-1)脱敏P2X1受体,同时联合应用哌唑嗪(1 μmol·L-1)完全抑制电刺激诱发的血管收缩反应.采用一个标本一个浓度给药时,ISMN(0.1 mmol·L-1)显著抑制8 Hz电刺激诱发的血管收缩反应,在0.3及1.0 mmol·L-1时ISMN显著抑制各频率电刺激诱发的血管收缩反应;1.0 mmol·L-1 ISMN对电刺激诱发的血管收缩反应的抑制率分别为46%(2 Hz)、 47%(4 Hz)、 34%(8 Hz)和22%(16 Hz).ISMN(0.3及1.0 mmol·L-1)对外源性去甲肾上腺素(0.01～100 μmol·L-1)或腺苷三磷酸(1 mmol·L-1)诱发的血管收缩反应无影响.以上结果提示,ISMN显著抑制电场刺激诱发的交感嘌呤能血管收缩反应,其作用机制可能是ISMN作用于交感神经末梢突触前膜抑制嘌呤能神经递质产生的血管收缩反应.
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电刺激诱发兔隐动脉双相血管收缩反应的药理学分析
目的建立兔离体隐动脉环双相血管收缩反应模型,利用哌唑嗪和α,β-亚甲基ATP(α,β-meATP)对双相收缩成分的特性进行药理学分析.方法兔离体隐动脉血管环张力记录法及电场刺激诱发血管收缩法.结果本实验条件下的电场刺激(电压15 V、波宽1 ms、刺激频率2～16Hz、连续刺激时程32 s)可诱发兔离体隐动脉产生双相收缩反应,且具有频率(2～16Hz)依赖性.电刺激隐动脉收缩反应的第1相不被α1受体阻断剂哌唑嗪(0.1～10μmol·L-1)所阻断,P2X1受体激动剂α,β-meATP脱敏P2X1受体后完全抑制该相反应.0.1～10μmol·L-1哌唑嗪显著抑制8,16 Hz的第2相反应,P2X1受体脱敏剂α,β-meATP不影响8,16Hz的第2相反应.联合应用α,β-meATP(3 μmol·L-1)和哌唑嗪(1 μmol·L-1)则完全阻断电刺激诱发的血管收缩反应.哌唑嗪10μmol·L-1显著抑制去甲肾上腺素(NA,0.01～30 μmol·L-1)诱发的血管收缩反应,而哌唑嗪1 μmol·L-1对α,β-meATP诱发的血管收缩反应无显著性作用.α,β-meATP 3μmol·L-1对NA(0.01～30μmol·L-1)诱发的血管收缩反应无显著性影响.结论建立电场刺激诱发兔离体隐动脉环双相收缩反应模型,该双相反应的第一相仅与交感神经嘌呤能递质ATP的突触后效应有关,第2相反应由肾上腺素能成分和少量嘌呤能成分组成.
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河豚毒素对电刺激诱发的兔隐动脉双相血管收缩反应的作用
目的采用兔离体隐动脉环标本,建立了双相血管收缩反应模型,并分析TTX(1～100 nmol·L-1)对两种收缩成分的影响.方法兔离体隐动脉血管环张力记录法及电场刺激诱发血管收缩法.结果本实验条件下的电场刺激(电压15 V、波宽1 ms、刺激频率2～16 Hz,连续刺激时程32 s)可诱发兔离体隐动脉产生双相收缩反应,且具有频率(2～16Hz)依赖性.钠通道选择性阻滞剂TTX 3 nmol·L-1 对第一相收缩反应无影响,但是明显抑制第二相收缩反应,抑制率达44%～67%;TTX的浓度增加至10 nmol·L-1时,其对4～16 Hz电刺激诱发的第一相反应的抑制率为40%～57% ,而对第二相反应的抑制率达90%以上.TTX (0.1 μmol·L-1)对NA(0.01～30 μmol·L-1)的累积量效曲线无任何影响,但是完全抑制了电刺激诱发的动脉环双相收缩反应.胍乙啶(10 μmol·L-1)完全抑制电刺激诱发的双相收缩反应,但是不抑制外源性NA的收缩反应.结论建立了电场刺激诱发兔离体隐动脉环双相收缩反应模型,该双相收缩与交感神经兴奋及其递质的释放有关.
