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益气温阳活血方动员骨髓干细胞治疗大鼠急性心肌梗死的实验研究
目的:对比观察益气温阳活血方和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员骨髓干细胞对心肌梗死模型大鼠左室重构的影响.方法:结扎冠脉前降支造模,检测模型鼠造模当天、第5天和第10天外周循环血干细胞数,计算治疗第8周大鼠心脏重量指数、左室壁面积、左室腔面积等.结果:中药组外周血干细胞数在造模5 d后显著升高(P<0.001);停药5d天,仍高于西药组(P<0.001).中药组心脏重量指数下降(P<0.001),中药组心脏重量指数、左室壁面积、左室腔面积均较模型组下降(分别为P<0.05,P<0.01,P<0.05).结论:益气温阳活血方具有良好的动员骨髓干细胞作用,在防治心室重构方面有优于粒细胞集落刺激因子的趋势.
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中药联合阿托伐他汀对冠状动脉临界病变冠心病患者预后及血脂、炎症反应的影响
目的:探讨中药联合阿托伐他汀对冠状动脉临界病变冠心病患者预后及血脂、炎症反应的影响.方法:将毕节市传染病院诊治经64层螺旋CT证实的156例冠状动脉临界病变患者随机分入对照组与观察组,两组患者均接受冠心病西医常规治疗及阿托伐他汀口服,观察组患者同时接受益气温阳活血方中药治疗.比较两组患者临床疗效、心血管事件发生率、血脂及血清炎症因子的改变.结果:观察组治疗有效率为92.5％,显著高于对照组76.3％ (P ＜0.05);观察组与对照组心血管事件发生率分别为16.3％和38.2％,差别具有统计学意义(P＜0.05);观察组治疗后胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)及甘油三酯(TG)显著低于对照组(P＜0.05);两组治疗后血清炎症因子超敏-C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)均显著下降,但观察组上述指标显著优于对照组(P＜0.05).结论:中药联合阿托伐他汀可显著降低冠状动脉临界病变冠心病患者血脂及血清炎症因子水平,减少心血管事件发生率.
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益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构NF-κB表达的影响
目的:探讨中药复方益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构核因子-κB(NF-κB)的影响.方法:体内实验采用大剂量异丙肾上腺素诱导慢性心衰模型,外试验血管紧张素Ⅱ作用48h诱导心肌肥厚、制作肥厚心肌模型.观察模型大鼠心脏指数变化,应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-18(IL-18)含量,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法以及蛋白免疫印记法(Western-blot法)检测NF-κB mRNA及蛋白质表达水平在益气温阳活血方及拆方治疗前后的变化.结果:模型组TNF-α、IL-18含量及NF-κB mRNA与蛋白质的表达水平明显升高;益气温阳活血方能够明显减少TNF-α、IL-18含量及抑制NF-κB mRNA与蛋白质的表达水平的升高.结论:NF-κB在慢性心衰心室重构机制中起重要作用;益气温阳活血方可能通过抑制NF-κB逆转心室重构,改善心脏功能.
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益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构PPARγ表达的影响
目的:探讨益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)的影响.方法:体内、外实验检测金属基质蛋白酶-9(MMP-9)含量、PPARγ mRNA及蛋白质表达水平在益气温阳活血方治疗前后的变化.结果:模型组治疗前MMP-9含量明显升高,PPARγmRNA与蛋白质表达则降低;益气温阳活血方能减少MMP-9含量及上调PPARγ mRNA与蛋白质表达.结论:益气温阳活血方通过调节PPARγ表达减少MMP-9含量抑制慢性心衰心室重构.
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益气温阳活血方对心肌梗死模型大鼠骨髓干细胞的动员作用和左室重构的影响
目的 对比观察益气温阳活血方和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对心肌梗死模型大鼠骨髓干细胞的动员作用和左室重构的影响.方法 结扎冠脉前降支造模,检测模型鼠造模当天、第5天和第10天外周循环血干细胞数,计算治疗第8周大鼠心脏重量指数,室壁变薄率和膨胀指数.结果 中药组外周血干细胞数在造模5 d后显著升高(P＜0.001);停药5 d后,仍高于西药组(P＜0.001).中药组心脏重量指数下降(P＜0.001),室壁变薄率升高,膨胀指数显著下降(分别为P＜0.05,P＜0.001).结论 益气温阳活血方具有良好的动员骨髓干细胞作用,其动员作用较G-CSF持久;在防治心室重构方面有优于G-CSF的趋势.
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益气温阳活血方对心肌梗死患者骨髓干细胞动员作用和心功能的影响
目的 观察益气温阳活血方对心肌梗死患者骨髓干细胞的动员作用及心功能的影响.方法 60例急性心肌梗死患者按数字表法随机分为治疗组和对照组,每组30例,两组患者均给予标准治疗:低分子肝素钙0.4 mL皮下注射,每12 h 1次,连用7天,阿司匹林肠溶片0.1 g,每日1次,培哚普利片4 mg,每日1次,阿托伐他汀钙10 mg,每日1次,如无禁忌症则连续使用,治疗组加服益气温阳活血方(人参10 g 黄芪15 g 制附子5 g 毛冬青30 g 益母草10 g)每天1剂,水煎服200 mL,早晚各100 mL,连用10天,观察两组患者外周血CD<'+><,34>细胞数量变化情况,在发病3周末QRS记分法预测心肌梗死面积,超声心动图检测左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室收缩末期容积指数(left ventricular end-systolic volumeindex,LVESVI)、左室舒张末期容积指数(left ventricular end-diastolic volume index,LVEDVI)以及室壁运动积分指数(wall motion score index,WMSI)等指标.结果 治疗组第5天和第10天,外周血CD<'+><,34>细胞(分别为48.26±5.74和34.18±6.70),明显高于入院即刻(20.33±6.01),也高于同时刻对照组(分别为22.45±5.31和19.89±5.93),差异有统计学意义(P<0.01).第21天,治疗组QRS积分(2.68±0.41)和梗死面积(22.54±2.49)%比对照组[分别为3.96±0.34;(29.38±2.59)%]为低,LVEF(0.59±0.07)比对照组(0.50±0.07)显著升高,治疗组LVESVI(27.47±7.86)、LVEDVI(68.92±11.52)和WMSI(2.10±0.11)与对照组(分别为36.71±8.85;78.46±13.16;2.98±0.12)比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 益气温阳活血方具有良好的干细胞动员作用,可以减少心肌梗死面积,改善心功能.
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益气温阳活血方对糖尿病周围神经病变的影响
目的:观察益气温阳活血方对糖尿病周围神经病变的影响.方法:将82例患者随机分为治疗组41例,对照组41例.对照组予基础治疗的同时加维生素B1、维生素B12肌肉注射,每天1次;治疗组在对照组的基础上加服益气温阳活血方.2组连续治疗30天,观察临床症状、体征、肌电图等指标改善情况及不良反应情况.结果:治疗组在临床症状、体征及神经传导速度改善方面,均优于对照组(P＜0.05,P＜0.01), 且无明显不良反应.结论:益气温阳活血方治疗糖尿病周围神经病变安全、有效,且无不良反应,值得临床推广应用.
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张文高教授益气温阳活血与解毒配伍治疗急性冠脉综合征经验
探讨张文高教授运用益气温阳活血与解毒配伍治疗急性冠脉综合征的中医机理分析，通过验案介绍临证方药运用经验。
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益气温阳活血方对急性心肌梗塞模型大鼠左室重构的影响
目的:观察益气温阳活血方对心肌梗塞模型大鼠左室重构的影响.方法:结扎冠脉前降支造模,治疗组益气温阳活血方灌胃,治疗第8周后检测各组大鼠心脏重量指数、左室壁面积、左室腔面积、左室腔周长等.结果:中药组心脏重量指数、左室壁面积、左室腔面积、和膨胀指数均较模型组下降(分别为P<0.05,P<0.01,P<0.05,P<0.01).结论:益气温阳活血方具有良好的防治心室重构作用.
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益气温阳活血方对慢性心力衰竭心室重塑大鼠β3－肾上腺素能受体、血清Ⅰ型前胶原羧基端肽和Ⅲ型前胶原氨基端肽的影响
目的探讨益气温阳活血方对慢性心力衰竭心室重塑大鼠β3－肾上腺素能受体（β3－AR）、血清Ⅰ型前胶原羧基端肽（ PⅠCP）和Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）的影响。方法通过异丙肾上腺素（ ISO）诱导慢性心力衰竭动物模型。计算左、右心室心肌的心脏指数（ LVMI、 RV－MI），应用酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清 PⅠCP 和 PⅢNP 含量，以逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）法以及 Western 印迹法检测β3－AR mRNA 及蛋白质表达水平。结果与正常组比较，模型组 LVMI 〔（2．987±0．318 vs 2．350±0．468） mg ／g〕、血清 P Ⅰ CP 〔（16．357±3．650 vs 12．843±3．124）pg ／ml〕、PⅢNP〔（64．984±17．477 vs 21．245±5．354） pg ／ml〕含量及β3－AR mRNA（0．888±0．064 vs 0．743±0．086）与蛋白质（4．413±0．729 vs 2．312±0．394）的表达水平明显升高（均 P＜0．05）；益气温阳活血方能够明显降低慢性心力衰竭大鼠 LVMI，减少 PⅠCP 和 PⅢNP 含量，抑制β3－AR mRNA 与蛋白质表达水平的升高，与正常组比较〔（2．557±0．379 vs 2．350±0．468） mg ／g〕、血清 PⅠCP〔（13．111±2．758 vs 12．843±3．124） pg ／ml〕和PⅢNP〔（25．967±9．659 vs 21．245±5．354）pg ／ml〕含量及β3－AR mRNA（0．781±0．067 vs 0．743±0．086）与蛋白质（2．484±0．642 vs 2．312±0．394），均无显著性差异（P＞0．05）。结论益气温阳活血方可能通过抑制β3－AR 的表达减少 PⅠCP 和 PⅢNP 含量逆转心室重塑，改善心脏功能。
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益气温阳活血方含药血清对大鼠肥大心肌细胞原癌基因c-fos、c-myc表达的影响
目的：探讨中药复方益气温阳活血方含药血清对肥大心肌细胞原癌基因c-fos、c-myc表达的影响。方法通过血管紧张素（ Ang）Ⅱ诱导肥大心肌细胞，Lowrys 法测心肌细胞蛋白质含量，计算机图像分析系统测量心肌细胞的体积，酶联免疫吸附（ ELISA ）法检测去甲肾上腺素（ NE）、肾上腺素（ AD）含量，Western印迹法检测 c-fos 及 c-myc 蛋白质表达水平。结果与正常组比较，模型组心肌细胞蛋白质含量〔（20.639±7.665）比（11.220±2.862）μg/5×105 cells〕、心肌细胞体积〔（2081.672±186.040）比（1090.009±169.542）μm3/单个胞〕、AD〔（16.376±4.949）比（3.782±0.854）ng/ml〕和NE〔（26.716±4.154）比（9.330±2.619）ng/ml〕及 c-fos 和 c-myc 蛋白质表达水平（4.110±0.803比2.113±0.559、3.357±0.849比1.975±0.508）明显升高（P＜0.05）；益气温阳活血方能够明显减少细胞蛋白质含量、心肌细胞体积、AD和NE含量，抑制c-fos和 c-myc蛋白质表达水平，与正常组比较（11.825±3.768比11.220±2.862；1052.684±187.432比1090.009±169.542；4.066±1.170比3.782±0.854；10.940±2.238比9.330±2.619；2.479±0.658比2.113±0.559；2.011±0.664比1.975±0.508），均无显著性差异（ P＞0.05）。结论益气温阳活血方可防止心肌细胞肥大，其机制与抑制c-fos、c-myc表达有关。
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益气温阳活血方对早期心力衰竭大鼠血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响
目的 探讨中药复方益气温阳活血方对早期心力衰竭大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的作用机制.方法 以阿霉素尾静脉注射造模;超声检测评价其心功能、应用放射免疫法检测AngⅡ、ALD浓度、以RT-PCR法及Western印迹法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ) mRNA及蛋白质表达水平在益气温阳活血方治疗前后的变化.结果 随着心力衰竭的加重、心室重构的形成,模型大鼠AngⅡ、ALD含量进行性升高,而PPARγ mRNA与蛋白质的表达水平则进性降低.益气温阳活血方在心力衰竭的早期即可减少AngⅡ、ALD含量及上调PPARγ mRNA与蛋白质的表达水平.结论 AngⅡ、ALD可作为早期心力衰竭预警标志物;益气温阳活血方在心力衰竭早期可通过PPARγ信号通路调节AngⅡ、ALD的表达,防止心室重塑,改善心脏功能.
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益气温阳活血方对慢性心力衰竭患者炎症因子的影响
目的:观察益气温阳活血方对慢性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的影响.方法:将96例CHF患者随机分为治疗组与对照组,两组均按CHF治疗指南给予常规治疗,治疗组另外服用益气温阳活血方,疗程3月.两组治疗前后检查TNF-α、IL-6、左心室收缩末径(LVESD)、舒张末径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF).结果:治疗组TNF-α、IL-6的含量及LVESD、LVEDD与对照组比较均有不同程度的降低,LVEF则有明显提高.结论:TNF-α、IL-6可预测心血管疾病的危险,可作为预测CHF患者预后指标之一;益气温阳活血方可降低TNF-α、IL-6水平,防止心室重塑、改善CHF患者的预后.
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益气温阳活血方对慢性心力衰竭心室重塑患者外周血单个核细胞Bax/Bcl-2表达的影响
目的 探讨益气温阳活血方对慢性心力衰竭心室重塑患者外周血单个核细胞(PBMC)BCL-2相关X蛋白(BCL2-Associated X Protein,Bax)/B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)表达的影响.方法 将慢性心力衰竭患者122例随机分为治疗组和对照组,两组均按慢性心力衰竭治疗指南给予常规治疗,治疗组加服用益气温阳活血方,治疗共3个月.两组治疗前后分别以心脏超声检查患者左心室收缩末径(LVESD)、舒张末径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF),逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法以及蛋白免疫印记法(Western-blot)检测Bax、Bc卜2 mRNA及蛋白质表达水平.结果 3个月后,与治疗前比较,对照组、治疗组治疗后LVESD、LVEDD、Bax mRNA及蛋白质表达水平降低,而LVEF、Bcl-2 mRNA及蛋白质表达水平则升高,差异均有统计学意义(P＜0.05),且治疗组治疗后上述指标与对照组治疗后比较进一步改善,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 益气温阳活血方通过下调Bax基因表达以及上调Bcl-2基因表达抑制慢性心力衰竭患者心室重塑,改善心脏功能.
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益气温阳活血方含药血清对肥大心肌细胞β3-肾上腺素能受体的影响研究
目的 探讨益气温阳活血方含药血清对β3-肾上腺素能受体(β3-AR)的影响.方法 通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肥大心肌细胞,以3H-亮氨酸掺入量检测心肌细胞蛋白质合成速率,酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞上清去甲肾上腺素(NE)、金属基质蛋白酶-2(MMP-2)、金属基质蛋白酶-9(MMP-9)、金属基质蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)、金属基质蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)含量,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法以及蛋白质印记法(Western blot)检测β3-AR mRNA及蛋白质表达水平.结果 与正常组比较,模型组心肌细胞蛋白质合成速率、NE、MMP-2、MMP-9含量、β3-AR mRNA和蛋白质的表达水平明显升高(P＜0.05),而TIMP-1、TIMP-2含量则明显降低(P＜0.05);益气温阳活血方能够明显降低细胞蛋白质合成速率、NE、MMP-2、MMP-9含量,升高TIMP-1、TIMP-2含量,抑制β3-AR mRNA和蛋白质的表达,与正常组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 益气温阳活血方可抑制心肌细胞肥大,其机制与干预β3-AR表达有关.
关键词： 益气温阳活血方 去甲肾上腺素 心肌肥大 β3-肾上腺素能受体 -
益气温阳活血方对早期心力衰竭大鼠血管内皮功能影响的研究
目的 探讨中药复方益气温阳活血方对早期心力衰竭大鼠内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的影响.方法 以阿霉素尾静脉注射造模;采用超声检测评价其心功能、放射免疫法测定ET-1水平、硝酸还原法测定NO水平、比色法测定总NOS的水平.结果 随着心衰加重、心室重构形成,模型大鼠ET-1水平进行性升高,而NO和NOS水平则进性降低.益气温阳活血方在心力衰竭的早期即可减少ET-1水平及升高NO和NOS水平.结论 ET-1、NO和NOS可作为早期心衰预警标志物;益气温阳活血方通过影响ET-1、NO和NOS的水平,防止心室重塑,改善心脏功能.
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益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构钙调磷酸神经酶信号通路的影响研究
目的 探讨中药复方益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构钙调磷酸神经酶(CaN)信号通路的影响.方法 体内、外试验应用Fura-2/AM比率荧光成像系统检测心肌细胞内钙离子浓度([Ca2+]i);以RT-PCR法以及Western-blot法检测CaN、活化T细胞核因子3(NFAT3)mRNA及蛋白质表达水平在益气温阳活血方及拆方治疗前后的变化.结果 与正常组比较,模型组[Ca2+] i、心肌组织及心肌细胞CaN、NFAT3mRNA及蛋白质的表达水平均明显明显升高;益气温阳活血方能够明显减少[Ca2+] i、抑制CaN、NFAT3 mR-NA及蛋白质表达水平的升高.结论 CaN信号通路在慢性心衰心室重构机制中起重要作用;益气温阳活血方可能通过抑制CaN信号通路改善心室重构.
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心力衰竭大鼠不同时期BNP和NT-pro BNP含量变化及益气温阳活血方对其影响
目的 探讨心力衰竭大鼠不同时期脑钠肽(BNP)、氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)含量变化及益气温阳活血方对其影响.方法 以阿霉素尾静脉注射造模;心脏超声检测评价其心功能、应用快速免疫荧光法(IMF)检测血浆BNP浓度,采用电化学发光双抗体夹心法测定血浆NT-pro BNP浓度,RT-PCR及Western blot法检测核因子-κB(NF-κB) mRNA及蛋白质表达水平在益气温阳活血方治疗前后的变化.结果 模型大鼠血浆BNP、NT-pro BNP含量及心肌组织NF-κB mRNA与蛋白质的表达水平随着心力衰竭的加重、心室重构形成呈进行性升高.益气温阳活血方在心力衰竭的早期即可减少模型大鼠血浆BNP、NT-pro BNP含量及抑制心肌组织NF-κB mRNA与蛋白质的表达水平.结论 益气温阳活血方在心力衰竭早期可通过NF-κB信号通路调节 BNP和NT-pro BNP的表达,防止心室重构,改善心脏功能;BNP、NT-pro BNP可作为早期心力衰竭预警标志物.
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益气温阳活血方对慢性心力衰竭心室重塑患者凋亡相关因子的影响研究
目的:探讨益气温阳活血方对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)心室重塑患者凋亡相关因子的影响.方法:将CHF患者122例随机分为治疗组64例和对照组58例,2组均按CHF治疗指南给予常规治疗,治疗组加服用益气温阳活血方.2组治疗前后分别以心脏超声检查患者左心室收缩末径(LVESD)、舒张末径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF),采用酶联免疫吸附法测定患者血浆凋亡相关因子Fas、Fas配体(FasL)、B细胞淋巴瘤(Bax)/白血病-2(Bcl-2)、半胱胺酸天冬氨酸酶-3(casPase-3)和半胱胺酸天冬氨酸酶-9(casPase-9)的含量.结果:治疗3个月后,与治疗前比较,两组LVESD、LVEDD以及Fas、FasL、Bax、caspase-3和caspase-9含量降低,而LVEF、Bcl-2含量明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:益气温阳活血方通过影响Fas、FasL、Bax、Bcl-2、caspase-3和caspase-9含量抑制CHF患者心室重塑,改善心脏功能.
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益气温阳活血方含药血清对肥大心肌细胞儿茶酚胺、钙调神经磷酸酶的影响研究
目的:探讨益气温阳活血方含药血清对鼠肥大心肌细胞儿茶酚胺、钙调神经磷酸酶的影响.方法:30只Wistar大鼠分为中药组(益气温阳活血方灌胃)、卡维地洛组(卡维地洛灌胃)、空白血清组(蒸馏水灌胃)各10只,每日给药2次,共8周.末次灌胃后处死动物,分离血清,将血清经微孔滤膜灭活、滤菌后与DMEM培养基配成10％浓度.取新生乳鼠心室肌,用0.25％胰蛋白酶消化分离,经差速纯化2h,接种于10％血清DMEM培养液中,取上述细胞加入AngⅡ作用48h诱导心肌肥大后,分为正常组(正常心肌细胞加空白血清培养)、模型组(肥大心肌细胞加空白血清培养)、中药组(肥大心肌细胞加入益气温阳活血方含药血清培养)、西药组(肥大心肌细胞加卡维地洛舍药血清培养).检测各组心肌细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)、儿茶酚胺(CA)、内皮素-1(ET-1)一氧化氮(No)含量、活化的T细胞核因子3(NFAT3)核蛋白活性、CaN mRNA及蛋白质表达水平.结果:与正常组比较,模型组心肌细胞[Ca2+]i、CA、ET-1含量、CaN mRNA的表达水平以及NFAT3核蛋白活性明显升高,NO含量明显降低.结论:益气温阳活血方能够明显减少心肌细胞[Ca2+]i、CA、ET-1含量,升高NO含量,抑制CaN mRNA和蛋白质的表达水平及NFAT3核蛋白活性,其机制可能与经由CaN信号通路活化抑制交感神经兴奋有关.
关键词： 益气温阳活血方 心肌肥大 儿茶酚胺 钙调神经磷酸酶 活化的T细胞核因子3
