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CADCAM在修复老年患者后牙龈下牙体缺损中的临床观察分析
目的 将CAD/CAM技术应用于老年患者后牙龈下牙体缺损中的效果.方法 利用CAD/CAM技术应用于扫描、设计、制作修复老年人后牙牙体中,对整个干预过程进行评价.结果 本次实践后,患者后牙龈修复成功率可高达93.3％,成功率较高,修复体周围并未出现明显问题.讨论CAD/CAM技术在老年人后牙龈下牙体缺损中具有良好的应用价值,能够改善患者症状,使患牙保存率提升,但长期效果还需进一步探讨.
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传统现代结合肿瘤学研究发展趋势——2008年上海传统现代结合肿瘤学国际论坛的学术交流概述
传统医学与现代医学在治疗和预防肿瘤方面比单纯使用现代医学治疗具有优越性,传统现代结合治疗和预防肿瘤或其他疾病势必成为医学界一种新的治疗体系.本文概括了世界肿瘤领域著名学者在2008年上海传统现代结合肿瘤学国际论坛的学术交流内容,同时介绍了欧美传统现代结合医学治疗和预防疾病(包括肿瘤)的相关进展.
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CaM/CaMKⅡ在脾气虚证大鼠脑肠微环境中的表达及四君子汤干预效应研究
目的:从CaM信号通路关键基因揭示脾气虚证发生及益气健脾法干预作用机制.方法:脾气虚证大鼠为研究对象,采用实时荧光定量RT-PCR、Western Blot技术检测不同阶段大鼠脑、肠CaM信号通路关键基因CaM/CaMKⅡmRNA和蛋白的动态表达,并分析四君子汤干预效应机制.结果:从大鼠小肠组织看,脾气虚证大鼠相对于正常大鼠CaM/CaMKⅡmRNA和蛋白表达升高,经四君子汤治疗后明显降低;从大鼠脑组织看,脾气虚证大鼠相对于正常大鼠CaM/CaMKⅡmRNA和蛋白表达降低,经四君子汤治疗后明显升高.结论:脑肠微环境中CaM信号传导通路关键基因CaM/CaMKⅡ的动态表达与脾气虚证形成有关,四君子汤通过影响其表达对脾气虚证起到时相性动态干预.
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四君子汤对脾气虚证大鼠脑肠CaM/CaMK Ⅱ干预效应研究
目的:观察脾气虚证大鼠脑肠中CaM信号通路关键基因的时相性动态表达及四君子汤干预作用.方法:Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组(14,21,28 d)、四君子汤组(14,21,28 d),除对照组外,其余各组均以苦寒破气法(大黄枳实厚朴制剂液7.5 g·kg-1 ·d-1)、游泳力竭法双因素法复制脾气虚证模型,各四君子汤组造模7d后,继续造模的同时,以四君子汤20g·kg-1·d-1灌胃进行干预治疗,采用免疫组织化学方法、蛋白免疫印迹技术分别检测大鼠海马、小肠在不同时间阶段CaM信号转导通路关键基因CaM/CaMKⅡ表达水平,同时检测以益气健脾法为指导的四君子汤对脾气虚证大鼠的干预效应,并分析其作用机制.结果:脾气虚证大鼠相对于正常大鼠,小肠组织中CaM/CaMKⅡ表达升高,海马组织中CaM/CaMKⅡ表达降低(P＜0.05,P＜0.01).四君子汤治疗后大鼠相对于脾气虚证大鼠,小肠组织中CaM/CaMKⅡ表达明显降低,海马组织中CaM/CaMKⅡ表达明显升高(P ＜0.05,P＜0.01).结论:脾气虚证证候的形成有可能与CaM/CaMKⅡ在小肠组织中的高表达、海马组织中的低表达有关,四君子汤对脾气虚证的治疗作用有可能是通过降低小肠组织并升高海马组织中CaM/CaMKⅡ的表达来实现的.
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叶轮式人工心脏血泵流线型叶片的CAD与CAM
根据流线型叶片的解析表达式编制联系图形数据文件与图形编辑文件的接口程序作图,绘制叶片图形,采用圆弧拟合方法编制数字程序并线切割加工血泵叶轮,收到高效率、高精度、无污染等效果.
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治疗慢性痛的辅助与替代医学
1.引言根据2007年国家卫生统计报告,美国过去12个月内接近38%的成年人和12%的儿童使用了辅助与替代疗法(complementary and alternative medieine,CAM).现在慢性痛患者使用CAM疗法的趋势尤其常见.近研究报告44%接受阿片治疗的慢性痛社区医疗患者在过去12个月内使用了CAM疗法.关于使用CAM治疗各种慢性痛的情况,其他调查研究发现在他们的研究样本库中使用比率从35%到63%不等.这篇综述的目的是对几种常见的治疗各种慢性痛的CAM疗法提供简要的概述,重点强调神经病理性痛.对于每个疗法,我们选择具代表性、高质量的证据,并且根据牛津大学循证医学中心的标准提供简要总结和建议等级.
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高胆红素血症大鼠听力损伤与耳蜗核CaM活性的相关性研究
目的 研究高胆红素血症大鼠听力损伤的机制及CaM活性变化在此损伤中的作用.方法 60只新生7 d SD大鼠,随机分为对照组(C组)和实验组(M组),测试各组动物脑干听觉诱发电位(ABR),检测各组血清胆红素浓度和脑组织胆红素含量,测试各组大鼠耳蜗核CaM的免疫组化平均灰度值.结果 M组用药后ABR反应阈明显升高,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ波潜伏期明显延长;M组耳蜗核CaM免疫组化平均灰度值明显低于C组.结论 CaM活性升高在高胆红素血症听力损伤过程中发挥重要作用.
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缺锌对大鼠脑肌醇磷脂信号转导系统的影响
目的探讨缺锌对大鼠脑肌醇磷脂信号转导系统的影响.方法24只Wistar大鼠,雌雄各半,按体重随机分为A(缺锌组),B(自由进食组),C(配对饲养组)三组,每组8只,实验期40天,测定脑锌和血锌含量,并观察缺锌对大鼠脑组织内磷脂酶C(PLC)活性,蛋白激酶C(PKC)活性,钙调蛋白(CaM)含量,及钙依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)活性的影响.结果A组大鼠血清和脑锌含量明显降低,同时A组大鼠大脑皮层和海马中PLC,PKC,CaMKⅡ活性亦明显低于B组和C组.A组大鼠脑组织CaM含量明显低于B组,与C组无显著性差异.结论缺锌可以抑制肌醇磷脂信号转导系统.
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大承气汤对大鼠肠平滑肌细胞内磷酸二酯酶的影响
目的 探讨大承气汤的"通里功下"作用与肌醇脂质信号系统的关系，进一步阐明大承气汤的作用机制。方法 采用反相高效液相色谱法分别测定了手术对照组、肠梗阻模型组、不同剂量大承气汤组的大鼠肠平滑肌细胞内磷酸二酯酶 (PDE) 的含量。结果 体内实验发现：50%，100%，250% 大承气汤可使肠梗阻大鼠肠平滑肌细胞内 PDE 含量明显升高 (P＜0.05)。体外实验发现：50%，100%，250%大承气汤可使肠便阻大鼠肠平滑肌细胞内 PDE 含量明显升高 (P＜0.05)。结论 大承气汤可使大鼠肠平滑肌细胞内钙调蛋白 (CaM) 活性提高，由此推断，大承气汤的通里攻下作用很可能是通过激活肌醇脂质 (IP3) 信号转导系统使胃肠道平滑肌细胞内 Ca2+ 释放增加，再通过 CaM 间接地激活一系列的蛋白激酶而实现。
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钙调神经磷酸酶在心肌缺血再灌注致凋亡中的作用
钙调神经磷酸酶(CalcineuTin,CaN)是迄今发现的惟一受Ca2+/钙调素(CaM)调节的丝/苏氨酸(Ser/Thr)蛋白磷酸酶,在分类上属于磷蛋白磷酸酶-2B(PP-2B).20世纪70,80年代首先在猪脑中发现并纯化成功,南于它能和钙调蛋白(CaM)结合且在动物神经元中大量存在,Klee[1]将其命名为calcinurin,汉泽为钙调神经磷酸酶.CaN在细胞信号传递过程中直接受ca2+的调节,起去磷酸化作用,参与多种细胞功能调节.
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不同剂量黄连对脾虚大鼠胃黏膜病理形态及CaM/MLCK mRNA表达水平的影响
目的:观察不同剂量黄连水煎液对脾虚大鼠胃黏膜病理变化和胃窦平滑肌组织CaM/MLCKmRNA表达水平的影响.方法:采用利血平腹腔注射法建立脾虚证大鼠模型,共造模14 d.受试大鼠随机分为6组,即空白对照组,模型组,多潘立酮组,黄连高、中、低剂量组,每组10只.除空白对照组外,其余各组采用利血平腹腔注射法建立脾虚证大鼠模型.造模结束后,黄连各组灌服不同剂量黄连水煎液(给药剂量分别为5 g·kg-1,2.5g·kg-1,1.25 g·kg-1),多潘立酮组灌服多潘立酮水溶液,正常组和模型组则用等体积生理盐水对照灌胃,持续14 d.HE黏膜染色观察胃黏膜病理变化,Real-time PCR法检测大鼠胃窦平滑肌组织CaM、MLCK mRNA表达水平.结果:脾虚模型组胃黏膜萎缩变薄,皱襞低平,出现胃黏膜中断,水肿明显,脂肪及胶原纤维组织增生.黄连高、中、低剂量组胃黏膜中段、水肿等病理现象均不同程度减轻,脂肪及胶原纤维组织增生也减少.与空白对照组比较,模型组胃窦平滑肌组织CaM和MLCK mRNA含量均显著下降(P ＜0.001);与模型组比较,黄连高、中、低剂量组CaM mRNA含量均显著升高(P ＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,多潘立酮组、黄连高、中剂量组MLCK mRNA含量均显著升高(P ＜0.05,P＜0.01).结论:一定剂量黄连可能通过保护胃黏膜,增加胃黏膜组织CaM/MLCK mRNA的表达调控“Ca2+-CaM-MLCK”实现“健胃”作用.
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黄芪失笑散对鸡胚绒毛尿囊膜促血管生成实验研究
目的:通过鸡胚绒毛尿囊膜(chrioall antoic membrane,CAM)模型以探讨黄芪失笑散的促血管生成的作用及机理,为进一步开发及临床应用提供实验依据.方法:取SD大鼠16只随机分成模型组、消心痛组、黄芪失笑散大剂量组,消心痛和黄芪失笑散大剂量组分别进行灌胃10天,末次灌胃后1.5h取血制成含药物的血清,黄芪失笑散小剂量组药物血清以黄芪失笑散大剂量和模型组等剂量配置而成.然后分别以贝复济组(碱性成纤维细胞生长因子bFGF)和模型组分别为阳性和阴性对照组作用CAM,通过进行一级及二级血管计数来评价黄芪失笑散的促血管生成活性并初步探讨其作用机理.结果:黄芪失笑散大剂量在CAM一级及二级血管数目上均与贝复济组间比较无显著性差异(P＞0.05).结论:黄芪失笑散具有显著促血管生成作用.
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skMLCK及CaM在LPS诱导的ARDS导致膈肌收缩力下降中的作用
目的 研究脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)导致大鼠膈肌收缩力下降时骨骼肌肌球蛋白轻链激酶(skeletal muscle myosin light chain kinase,skMLCK)及钙调蛋白(camodulin,CaM) mRNA的表达变化,初步探讨LPS诱导ARDS导致膈肌收缩力下降的可能机制.方法 通过腹腔内注射LPS的方法构建大鼠ARDS模型,采用实时荧光定量聚合式酶链反应(real-time PCR)方法,观察LPS诱导的ARDS大鼠膈肌细胞内CaM及skMLCK mRNA表达的变化,并同时分析两者表达差异是否具有相关关系.结果 LPS诱导的大鼠ARDS膈肌中skMLCK mRNA的表达水平明显比对照组低(P＜0.05),与诱导时间长短无关;而CaM mRNA的表达水平却上调(P＜0.05),亦与诱导时间长短无关;skMLCK与CaM mRNA的表达呈负相关(r=-0.49,P＜0.05).结论 ARDS时大鼠膈肌收缩力下降可能与skMLCK和CaM相关.
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数字化全口义齿技术的发展和临床应用
背景:近年来国内外学者对数字化全口义齿的研究逐渐增多,相比传统全口义齿,其具有减少患者复诊次数、节约临床时间、提高制作精度等诸多优点.目的:综述数字化全口义齿的技术发展和临床应用情况,并分析其现有不足.方法:应用计算机检索1980至2017年PubMed、CNKI、万方等数据库,检索词为"CAD/CAM complete dentures、digital complete dentures,rapid prototyping dentures,manufactured dentures,computer dentures,machined dentures,designed dentures,miled dentures,artificial tooth,3D scanning,3D printing;全口义齿,数字化,CAD,CAM,计算机辅助设计与计算机辅助制造,人工牙,三维扫描,铣销,3D打印,快速成型".结果与结论:目前数字化全口义齿制作还不能完全实现数字化,制取数字化印模时,传统方式取模后扫描牙颌模型的间接方式仍是主流的数据采集技术.将来,直接扫描患者牙槽嵴及其周围软组织,直接数字化确定颌位关系等技术问题有待继续解决.开发强度、美观、舒适度适合的新性能3D打印人工牙及基托材料,将人工牙和基托整体3D打印出来作为终义齿等改进,将会使数字化义齿技术越来越成熟.
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美国护理实践中CAM相关法律问题引发的思考
随着医学模式的转变及整理护理的实施,护理实践行为已不仅是单纯的针对病情,而是要在整体护理思想的指导下,根据护理程序应用各种疗法为患者提供生理、心理、社会、精神、情感等多方面的多元化护理服务,以达到健康促进,健康维持和预防疾病的护理目的.
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心肌Cav1.2钙通道NT片段的提取纯化及其与CaM的相互作用
目的 探讨心肌Cav1.2钙通道NT蛋白片段提取与纯化的方法 ,并研究其与CaM的相互作用.方法将NT的cDNA插入pGEX?6p?3质粒载体后,转化大肠杆菌BL?21感受态细胞,大量培养并利用异丙基硫代?β?D半乳糖苷(IPTG)诱导NT的GST融合蛋白表达,GS?4B beads分离纯化,PreScission蛋白酶切除GST标签,进行十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰氨凝胶电泳(SDS?PAGE)检测蛋白纯度和相对分子质量.采用GST pull?down实验研究NT片段与CaM的相互作用.结果 SDS?PAGE结果显示成功纯化获得NT蛋白片段,且具有较高的纯度.GST pull?down实验结果显示NT可与CaM结合,且具有浓度依赖性.结论 本研究成功制备与纯化了心肌Cav1.2钙通道NT蛋白片段,为深入研究蛋白相互作用及NT的生物学功能奠定了基础.
关键词： NT 提取 纯化 CAM GSTpull?down实验 -
护理实践中补充替代医学模式的法律问题
通常所提及的实充和替代疗法都被认为是补充替代医学(CAM).CAM这个名词暗示其护理形式是在医学的协助下的.
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碘缺乏和甲状腺功能减退对大鼠仔鼠小脑CaM和CaN表达的影响
目的 观察碘缺乏及甲状腺功能减退对大鼠仔鼠小脑发育的影响,以及对CaM、CaN表达的影响.方法 Wistar大鼠交配妊娠后,取孕鼠28只按体重随机分成对照组、甲状腺功能减退-1组、甲状腺功能减退-2组和碘缺乏组.自妊娠第6日起,对照组继续饲以普通饲料;甲减-1组、甲减-2组分别给予5 ppm、15 ppm丙基硫尿嘧啶饮水,饲以普通饲料;碘缺乏组饲以缺碘地区粮食配制的饲料,至仔鼠生后第28 d(PN28).PN7、PN14、PN21、PN28、PN42取仔鼠小脑皮质进行CaM、CaN蛋白免疫组化染色.结果 PN14、PN21、PN28及PN42时,甲减-2组和碘缺乏组仔鼠小脑皮质CaM的平均积分光密度值显著低于对照组和甲减-1组,具有统计学意义(P<0.05);碘缺乏组仔鼠小脑皮质CaN表达均显著高于对照组,具有统计学意义(P<0.05).结论 碘缺乏和甲状腺功能减退可影响大鼠仔鼠小脑CaM、CaN蛋白的表达,从而损害仔鼠小脑,导致脑神经发育障碍.
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大豆异黄酮对AD大鼠海马CaM-CaMPK信号转导通路相关蛋白的影响
目的 通过观察大豆异黄酮对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马钙调蛋白(CaM)-钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMPK)信号转导通路相关蛋白的影响,探讨大豆异黄酮治疗AD作用机制.方法 采用Aβ双侧海马注射建立AD大鼠模型,分组后给予不同剂量大豆异黄酮,Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的变化,ELISA法测定大鼠海马组织CaM、CaMPK含量,免疫组化SP法观察大鼠海马组织Ras蛋白的表达.结果 大豆异黄酮可改善AD大鼠的学习记忆能力(P＜0.01),显著降低AD大鼠海马组织CaM、CaMPK的含量(P＜0.01),显著降低AD大鼠海马组织Ras蛋白的表达(P＜0.01).结论 大豆异黄酮可能通过降低AD大鼠海马CaM-CaMPK信号转导通路相关蛋白的表达起到治疗AD的作用.
关键词： 大豆异黄酮 阿尔茨海默病 CAM CaMPK 信号转导通路相关蛋白 -
骨髓间充质干细胞治疗血管性痴呆大鼠行为学及海马CaM、CaMKⅡ表达水平的影响
目的 探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stromal cells,BMSCs)侧脑室移植治疗血管性痴呆(vascular dementia,VaD)模型对大鼠行为学及海马钙调蛋白(calmodulin,CaM)、钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)表达的影响.方法 以全骨髓贴壁法培养大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stromal cells,BMSCs);流式细胞仪对所培养BMSCs进行表面抗原鉴定;成纤维生长因子(basic fibroblast growth factorbfic,bFGF)和丁羟基茴香醚(beta hydroxy acid,BHA)诱导BMSCs分化为神经元细胞,并对诱导后的细胞,进行神经元特异性的免疫组化鉴定;采用改良四血管法制备VaD模型,设立对照组,造模4 w后将VaD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、BMSCs治疗组.观察4 w后实验大鼠的行为学表现及应用Real-time PCR检测海马CaM、CaMKⅡ表达水平.结果 BMSCs治疗组行为学表现有明显改善.其海马CaM、CaMKⅡmRNA表达比模型组降低(P＜0.05).结论 侧脑室移植BMSCs显著改善VaD大鼠行为学表现,并使其海马CaM、CaMKⅡ表达降低.
