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走出家庭止痛8大误区
生活中,很多人都受过疼痛的罪."疼痛"是每个人一生中体验早、多的主观感觉,是人体组织器官受损伤的主要信号.它作为一种保护性信号,使人躲避危险或去看医生.从生物学意义上讲,疼痛作为症状具有警告作用.对于急性痛,通常当作症状来处理.但对于慢性痛,情况可一分为二.其中一部分慢性痛仍具有警告作用,这就是所谓的"好痛".根据生物学意义,将疼痛分为好坏两种.
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不同强度、不同频度电针对慢性痛大鼠镇痛作用的比较
目的:对比不同强度、不同频度电针的镇痛效应.方法:健康雌性Wistar大鼠70只,随机分为模型组(n=10)、1 mA 电针组(n=30)和 5 mA 电针组(n=30),后两组又各分为每天1次(1 t/d)、隔2日1次(1 t/3 d)和每周1次(1 t/w)组,每组各10例.于鼠右侧臀部分离坐骨神经后,在该神经分叉的近心端松松做4个结扎,造成慢性压迫性损伤(CCI)疼痛模型.手术后 5 d 开始用辐射热测痛仪的光源分别照射大鼠两侧足底部,测定大鼠双侧缩腿的潜伏期(paw withdrawal latency, PWL),用患-健侧PWL的差值作为疼痛反应的变化值.电针双侧"足三里-阳陵泉",通电刺激 30 min,频率为 2/15 Hz,不同组的强度分别为 1 mA 和 5 mA;3个电针组每天、每 3 d 和每周各电针1次.结果:①当用 1 mA 的刺激强度时,与模型对照组比,3个电针组从电针后第 1天(第1次电针)起各组PWL的差值均明显减低(P＜0.05);3个电针组之间比,1 t/3 d 组和 1 t/w 组PWL的差值明显高于 1 t/d 组(P＜0.05),说明3种频度的电针都有显著的镇痛作用,而 1 t/d 的镇痛效果佳.②采用 5 mA 电针时,与模型组比,1 t/d 组和1 t/w 组第1次电针至第 21天,PWL的差值也明显减低(P＜0.05),说明较高强度的电针治疗,每天和每周各1次的治疗频度亦表现出有良好的镇痛效应;而 1 t/3 d 组和模型对照组比较没有明显差异(P＞0.05).③给予1 t/d 和 1 t/3 d 电针治疗频度,1 mA 和 5 mA 刺激强度的镇痛效应比较,前者PWL的差值降低明显较快(P＜0.05),而每周1次两种强度电针的PWL差值无显著性差异(P＞0.05).说明在大鼠CCI模型上给予 1 t/d 和 1 t/3 d 的治疗频度时,低强度电针的镇痛效果显著优于高强度电针;每周1次治疗时,1 mA 和 5 mA 的镇痛效果无明显差异.结论:在结扎坐骨神经造成CCI疼痛大鼠上,1)1 mA 和 5 mA 两种强度的电针都有不同程度的镇痛作用,低强度电针的镇痛作用明显优于高强度电针;2)低强度电针时,每天1次、隔2日1次和每周1次等3种治疗频度比较,每天1次治疗的镇痛效果好,而较高强度电针时,每天1次、每周1次治疗均有明显的镇痛效果,两者之间无显著性差异.
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孤啡肽及其前体mRNA在神经痛大鼠脊髓背角神经元中表达的变化
孤啡肽是新近发现的一种17肽,为阿片受体家族中一个新成员"孤儿受体"的内源性配基.孤啡肽在痛觉调制中的作用与内阿片肽明显不同,其在脊髓水平痛觉调制过程中起着重要作用.神经痛是临床上常见的一种慢性痛.本实验目的是探讨慢性限制性损伤大鼠模型上(CCI)孤啡肽及其前体mRNA在神经痛大鼠脊髓背角表达的变化.大鼠左侧后肢坐骨神经结扎,右侧假手术,通过光热刺激大鼠后肢脚掌测量抬脚潜伏期(PWL),CCI模型3天后手术侧PWL明显低于对侧,提示痛敏的出现,痛敏持续不超过30天.
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神经源性痛诱发大鼠背根神经节细胞电生理学变化
动作电位的异常爆发和编码是痛觉信号传递的电生理学基础.越来越多的证据表明,外周感觉神经元的敏化是慢性痛发生的重要机制之一.本次实验通过结扎大鼠单侧L5和L6脊神经诱发神经源性痛,经Von Frey Hair机械痛敏测量法筛选后,运用全细胞膜片电流钳技术研究急性分离的背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)细胞电生理学特征,结果发现:①对照组大鼠背根神经节小直径神经元(细胞直径＜30μm)的动作电位阈值为-11.12±1.06 mV(n=11),神经源性痛后小直径神经元动作电位阈值降低了7.82 mV(-18.98±0.69,n=9),二者有显著性差异(P＜0.01);与对照组相比,神经源性痛后中等直径DRG神经元(30 μm≤细胞直径≤40μm)兴奋性升高,其动作电位爆发阈从-14.55±1.81 mV(n=8)降低至-19.44±2.22 mV(n=9),差异显著(P＜0.05).
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电针对慢性痛大鼠痛感觉和情绪成分相关杏仁核内μ-阿片受体等蛋白表达的影响
目的:观察电针对慢性神经痛负性情绪(NA)大鼠痛感觉和情绪成分相关杏仁核内μ-阿片受体(MOR)等蛋白表达变化的影响,探讨电针镇痛的作用机制.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、麻醉电针组,每组8只.结扎大鼠左侧坐骨神经结合足底反复电刺激造成慢性神经痛NA模型.电针双侧"足三里"-"阳陵泉",每日1次,共7d.测量大鼠双侧足底热痛阈(缩足反应潜伏期,PWL),计算其差值(PWLD)及在条件控制箱停留时间;采用免疫荧光、免疫印迹技术检测中央杏仁核及右侧杏仁核内MOR、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)、α-氨基羟甲基异(口恶)唑丙酸受体亚单位GluR 1(GluA 1)、磷酸化细胞外信号调节激酶1和2 (p-ERK 1/2)的表达.结果:与正常组比较,模型组PWLD显著增加(P＜0.001),条件箱停留时间显著减少(P＜0.001);电针7d后,电针组或麻醉电针组PWLD明显降低(P＜0.05),电针组在条件箱停留时间显著增加(P＜0.05),而麻醉电针组条件箱停留时间无明显变化(P＞0.05),说明电针干预提高痛阂、减轻NA,麻醉电针组则抑制了电针改善NA的作用.此外,与正常组比较,模型组杏仁核MOR蛋白表达显著增加(P＜0.05),GluA 1、p-ERK 2、p-CREB蛋白表达显著降低(均P＜0.05).电针7d后,电针组该4个蛋白,麻醉电针组MOR、p-ERK 2及p-CREB蛋白表达均显著上调(P＜0.001,P＜0.01,P＜0.05);与电针组比,麻醉电针组GluA 1表达明显降低(P＜0.05),而MOR、p-ERK 2、p-CREB的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:重复电针可明显改善慢性痛大鼠痛感觉成分和情感成分,其改善痛情感成分的效应可能与上调大鼠杏仁核GluA 1蛋白表达相关,而杏仁核内MOR、ERK2、CREB参与痛的感觉和情感成分的作用有待进一步探讨.
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电针干预关节炎大鼠慢性痛的抗炎和促滑膜阿片系统的作用
目的:观察电针对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠的镇痛作用及其对炎性反应和滑膜组织内源性阿片系统的调控作用.方法:将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组10只.模型组和电针组采用牛Ⅱ型胶原建立大鼠CIA慢性痛模型.电针组从造模第16 d开始电针干预,穴取双侧“足三里”“昆仑”,每次30 min,每天1次,连续10 d;对照组不予以干预;模型组仅给予同电针组相同的固定.观察造模前、造模第16、20、23、25 d各组大鼠痛阈、关节炎指数、足跖肿胀度变化;采用放射免疫法检测大鼠滑膜组织β-内啡肽(beta-endorphin,β-END)、甲硫脑啡肽(met-enkephalin,met-ENK)、强啡肽A(dynorphin A,Dyn A)的含量;采用实时荧光定量PCR法检测大鼠滑膜组织μ阿片受体(mu opioid receptor,MOR)、κ阿片受体(kappa opioid receptor,KOR)、σ阿片受体(delta opioid receptor,DOR) mRNA的表达水平.结果:在造模第16、20、23、25 d,模型组大鼠痛阈较对照组降低(均P＜0.01),关节炎指数升高(均P＜0.01),足跖肿胀度升高(均P＜0.01);在造模第23 d、25 d,电针组较模型组痛阈增加(均P＜0.01),关节炎指数和足跖肿胀度降低(均P＜0.01).与对照组比较,模型组大鼠滑膜组织Dyn A含量升高(P＜0.01),MOR、KOR、DOR mRNA表达均降至正常水平0.5倍以下;与模型组比较,电针组大鼠膝关节滑膜组织β-END含量增加(P＜0.05),均2倍以上上调MOR、KOR DOR mRNA表达水平.结论:电针对CIA大鼠慢性痛有良好的干预作用,可能与电针发挥抗炎和上调滑膜p-END和MOR、KOR、DOR表达水平有关.
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针刺镇痛与脊髓胶质细胞参与慢性痛作用机制研究进展
慢性疼痛是临床治疗的难题之一,长期以来人们对慢性痛的调控研究一直集中在神经元方面.近年来的研究表明,疼痛的发生尤其是慢性疼痛不仅与神经元有关,与胶质细胞也关系密切.脊髓胶质细胞在痛觉的初级传入和整合以及痛觉调制尤其是慢性痛中枢敏化过程中具有重要作用.针刺是一种有效而副作用极少的治疗慢性痛的手段,可以通过抑制脊髓背角小胶质细胞及星形胶质细胞的活性,抑制或调节胶质细胞膜受体、细胞因子、神经营养因子、细胞内信号通路的活动,抑制神经元-胶质细胞的对话产生镇痛效应.敌对脊髓胶质细胞在痛觉调制中的作用和针刺治疗慢性痛中作用机制研究进展进行了综述.
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布比卡因抑制大鼠热痛过敏行为的实验观察
目的 研究神经损伤即刻给予布比卡因对热痛过敏症状产生的抑制作用. 方法 将CCI(慢性压迫性损伤)模型大鼠随机分为对照组和实验组.实验组在坐骨神经轻度结扎后即刻于神经损伤区周围包埋布比卡因粉剂或胶溶剂,而对照组不给药.观察两组大鼠在行为学和电生理学上的差异. 结果 ①行为学测定:实验组大鼠始终未出现热痛过敏症状,而对照组大鼠出现了持续的热痛过敏症状.②电生理实验:实验组大鼠坐骨神经中枢端的神经纤维自发放电百分数显著低于对照组. 结论 神经损伤后即刻在损伤区给予布比卡因可有效预防热痛过敏症状的产生.
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2Hz和100Hz经皮神经电刺激对大鼠慢性炎症痛治疗作用的比较
目的:观察经皮神经电刺激(TENS)对大鼠慢性炎症痛的治疗作用.方法:以完全福氏佐剂造成单发关节炎大鼠慢性炎症痛模型,以体重、踝周长、跖屈及背屈关节疼痛试验评分为指标,评价多次低频(2Hz)及高频(100Hz)TENS"足三里"穴位对大鼠关节炎的治疗作用.结果:(1)在体重增长速率方面,多次100Hz TENS明显快于2Hz TENS;(2)在缓解关节肿胀方面,100Hz TENS的效果明显优于2Hz TENS;(3)在缓解疼痛方面,100Hz TENS的作用也明显优于2Hz TENS.结论:经皮神经电刺激对慢性炎症痛有治疗作用,但不同频率的治疗作用又有所不同.
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慢性痛的皮层神经可塑性及其对治疗的启示
慢性痛疗效时常不够理想,使人们开始怀疑慢性痛患者大脑的功能或结构发生了病理性改变.脑成像研究表明,大脑功能和结构都存在明显的可塑性:从功能来看,慢性痛患者可能存在大脑网络功能状态失衡;从结构来看,患者大脑某些区域灰质密度明显减少.这些可塑性变化与慢性疼痛的存在及其治疗转归有可能存在密切联系.
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钠离子通道阻滞剂对背根神经节交感芽生的抑制作用
目的 研究神经损伤即刻给予钠离子通道阻滞剂布比卡因对交感芽生症状产生的抑制作用.方法 将慢性压迫性损伤(CCI)模型大鼠随机分为对照组和实验组.实验组在坐骨神经轻度结扎后即刻于神经损伤区周围包埋布比卡因粉剂或胶溶剂,而对照组不给药.观察实验组大鼠背根神经节(DRG)内交感芽生的改变,并观察两组大鼠在行为学上的差异.结果 实验组大鼠DRG内交感芽生明显减少.热痛过敏症状被抑制.结论 神经损伤后即刻在损伤区给予布比卡因可有效预防交感芽生的产生.
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OXO-Ses对小鼠神经病理性疼痛的镇痛作用研究
目的:研究毒草碱受体(muscarinic acetylcholine receptors,mAChRs)非选择性激动剂氧化震颤素半富马酸盐(oxotremorine sesquifumarate,OXO-Ses)对神经病理性疼痛的镇痛作用.方法:6～8周雄性C57BL/6小鼠,体重20～25 g.随机分为对照组、腓总神经(common peroneal nerve,CPN)损伤组.两组分别于造模前、后测定小鼠缩足反射阈值(paw withdraw thresholds,PWTs)和静态负重实验(static weight bearing,SWB)值.CPN后3天、14天腹腔注射OXO-Ses,浓度分别为0.01 mg/kg,0.05 mg/kg,0.10 mg/kg,在注射前、注射后0.5小时和2小时检测PWTs和SWB值.结果:与对照组相比,OXO-Ses能够显著提高实验组小鼠的PWTs(P＜0.05),并改变小鼠的后足重量分布状况 (P＜0.05),呈现出剂量依赖性.结论:OXO-Ses非选择性的激活mAChRs可以减轻慢性痛小鼠的机械性触诱发痛,对神经损伤小鼠的慢性痛有一定的镇痛作用.
关键词： 氧化震颤素半富马酸盐 毒蕈碱受体 慢性痛 触诱发痛 -
慢性神经痛对中脑腹侧被盖区多巴胺神经元 活动水平的影响
目的:探讨小鼠慢性疼痛发生过程中,中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)多巴胺神经元自发放电活动的变化情况.方法:64只健康成年小鼠进行随机分为2组;假手术组(Sham)只暴露出坐骨神经不结扎,坐骨神经慢性压迫组(chronic constriction injury,CCI)分离肌肉暴露坐骨神经主干,用鼠尾胶原纤维(约5#羊肠线直径)从坐骨神经中枢端到外周端依次减轻结扎力度,打三个结进行损伤.在手术前1天和术后第4、7、14、21、30天进行机械和热刺激计算缩足反射阈值,并进行糖水偏爱、旷场、高架十字迷宫等行为学实验来评价小鼠的情绪变化;利用在体多通道电生理技术,对CCI组小鼠中脑腹侧被盖区多巴胺神经元进行记录分析.结果:与假手术组比较,CCI组小鼠的机械和热痛阈值明显降低(P<0.01);术后检测糖水偏爱测试(第33天)、旷场测试(第35天)、高架十字迷宫测试(第35天)较术前出现显著性差异(P<0.01);小鼠中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元自发放电频率、簇状放电活动中动作电位的数量在第14天明显增加,第35天显著降低(P<0.01).结论:慢性疼痛经历后可以导致小鼠焦虑、抑郁样情绪的发生,中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元活动与疼痛经历导致的焦虑抑郁样情绪发生相关.
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胸脊神经后支压痛区局部阻滞治疗开胸术后慢性切口痛
目的:探讨脚脊神经后支范围内压痛敏感区局部阻滞能否治疗开脚术后慢性切口痛.方法:选择25例开胸术后中、重度慢性切口痛患者,随机分为A(12例)和B(13例)两组.A组于切口上下5个节段实施肋角处肋间神经阻滞,每节段注入含有复方倍他米松的镇痛液4ml,B组在切口痛对应脊神经后支分布范围内的压痛敏感区注射相同镇痛液,每点2ml,共10点.2周后,两组均重复治疗1次.比较治疗前、治疗后1周、1月、3月时的疼痛评分(VAS)和睡眠质量指数(PSQI).结果:治疗后,两组各时点的VAS和PSQI各项评分均比治疗前下降(P<0.05);但组间比较,B组VAS和PSQI各项评分较A组进一步下降(P<0.05),患者疼痛明显缓解,睡眠障碍显著改善.结论:胸脊神经后支内压痛敏感区局部阻滞可显著减轻开胸术后慢性切口痛.
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心理干预对儿童静脉穿刺疼痛的影响
静脉穿刺是主要的医源性致痛原因之一.由穿刺引起的疼痛可对患者尤其是儿童身心造成不同程度的影响,如干扰心理和情感的成熟,加重儿童对治疗的恐惧,影响病情的进展,提高儿童成年后慢性痛的发生几率等[1,2].心理干预可有效缓解患儿心理压力,减轻疼痛.其中,认知和催眠疗法已被证实有效[2].分散注意力以减轻疼痛的作用机制和疗效也已得到较多验证[3-5].目前,国内针对儿童疼痛心理治疗的研究多局限于简单的护理体会和临床总结,鲜见系统的对照研究.为探讨心理干预对儿童静脉穿刺疼痛的影响,本文对200例患儿进行了前瞻性随机对照研究.
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不同时间胸部硬膜外镇痛对开胸术后疼痛综合征发生影响的Meta分析
开胸术后疼痛综合征(post-thoracotomy pain syndrome,PTPS)又称开胸术后慢性疼痛(chronic post-thoracotomy pain,CPP),其定义为:开胸手术后2个月以上,手术切口已愈合而切口部位疼痛症状持续存在或再发作[1].疼痛为持续数月至数年不等的慢性痛,常为术后急性疼痛迁延而成,而诸多检查却无器质性病变的依据.
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反义寡脱氧核苷酸技术治疗慢性疼痛研究进展
慢性痛的机理极其复杂,现有的治疗手段如药物疗法、神经阻滞治疗、小针刀疗法、理疗和针灸等方法的长期疗效都较差,且可能引起一定的副作用,限制了其临床应用效果.
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细胞外信号调节激酶在慢性痛产生与维持中的作用
慢性疼痛长期以来威胁着人类的健康,是难以治愈的世界性难题之一,由于其病理机制的复杂性,对于慢性疼痛的治疗及其基础研究始终是研究的重点和难点.细胞外信号调节激酶(ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)家族中的重要成员,主要参与细胞的生长、分化、增殖等生理反应.近年来,有证据表明脊髓中ERK的活化是形成慢性痛的关键因素,并有可能通过神经胶质细胞参与了慢性疼痛的维持.
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疼痛心理学的发展及其临床和社会意义
疼痛是促使人们就医的常见原因之一,因为它防碍了正常的工作和生活.疼痛作为一种感觉信号,本身具有警示作用,可以促使我们采取保护性行为.但疼痛绝不仅仅只是一种感觉,它所包含的情感和认知成分与其感觉成分同等重要.任何一种形式的疼痛(急性、复发性或慢性疼痛)都有心理成分的参与,在其发生、发展的各个阶段都受到心理因素的影响,并且心理因素在防止或导致功能残疾方面具有非常关键的作用[1].因此对于慢性痛患者来说,治疗仅仅针对症状是远远不够的.掌握疼痛的心理学理论,认识恐惧、预期、注意等因素对痛觉的影响,必将有助于临床对急、慢性疼痛患者的治疗.
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中枢刺激镇痛方法及其机制研究评述
迄今为止,临床上中枢刺激对慢性痛的治疗还处于小规模实验阶段.这一方面源于中枢刺激治疗疼痛的效果不稳定[1,2],另一方面源于镇痛的机制还不明确[3].现有的中枢刺激镇痛方法包括深部脑刺激、运动皮层刺激等,本文以深部脑刺激(deepbrain stimulation,DBS)为主,逐个评述几种中枢刺激镇痛的方法.
