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普萘洛尔预处理对大鼠肥厚心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制探讨
目的 探讨普萘洛尔预处理对肥厚心肌缺血再灌注损伤作用的影响及机制.方法 36只雄性8周龄SD大鼠,随机分为正常心肌组、肥厚心肌对照组及普萘洛尔组.腹主动脉缩窄制备大鼠心肌肥厚模型,围手术期应用普萘洛尔预处理,采用离体工作心脏灌流模型,观察心功能指标,并取心肌组织行形态学定量测定线粒体损伤程度.结果 围手术期应用普萘洛尔预处理,可明显改善肥厚心肌缺血再灌注后心功能的恢复,增加冠状动脉流量,且心肌细胞线粒体形态学定量测定显示,普萘洛尔预处理组心肌细胞线粒体损伤较对照组明显减轻(P<0.01).结论 普萘洛尔预处理对大鼠肥厚心肌缺血再灌注损伤具保护作用,其机制可能与减轻心肌线粒体损伤,明显保护再灌注期间线粒体良好呼吸功能有关.
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高钙预处理对未成熟心肌的保护作用机制
目的探讨高钙预处理对未成熟心肌保护作用及其可能的机制.方法采用Langendorff离体心脏灌注模型,24只新生日本长耳大白兔分为对照组(I/R),高钙预处理(HCP)组,多黏菌素B(PMB)组和5-hydroxydecanoate(5-HD)组4组,分别行不同的处理方法.以血流动力学指标、生化指标和心肌超微结构作为观察指标.结果HCP组心功能恢复优于I/R、PMB和5-HD组(P<0.05),心肌生化指标优于I/R、PMB和5-HD组(P<0.01),心肌超微结构损伤较I/R、PMB和5-HD组明显减轻,各指标I/R、PMB和5-HD组间差异无统计学意义(P>0.05).结论高Ca2+预处理对未成熟心肌具有明显的保护作用,其机制是可能是通过蛋白激酶C激活和线粒体ATP敏感性钾通道开放起作用.
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肉豆蔻挥发油对大鼠心肌的保护作用
目的:观察肉豆蔻挥发油对大鼠离体心脏的保护作用.方法:应用离体心脏缺血再灌注损伤模型,观察肉豆蔻挥发油对大鼠离体心脏心率、冠脉流量、心肌丙二醛、超氧化物歧化酶含量的变化,探讨其对大鼠心肌的保护作用及机制.结果:肉豆蔻挥发油组与缺血再灌注组相比心率、冠脉流量恢复良好,降低心肌丙二醛含量,增加超氧化物歧化酶含量.结论:肉豆蔻挥发油可促进缺血再灌注损伤心肌的恢复,起到保护心脏的作用.
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蒙药肉豆蔻挥发油对大鼠心律失常的作用
目的:观察蒙药肉豆蔻挥发油对氯化钙、盐酸肾上腺素诱发的大鼠在体心律失常心电图的影响;观察肉豆蔻挥发油对大鼠离体心脏心率、冠脉流量的影响.探讨肉豆蔻挥发油抗大鼠心律失常的药理作用及机制.方法:通过心电图,观察肉豆蔻挥发油对大鼠心电变化的影响;应用Langendorff离体心脏灌流模型,观察大鼠离体心脏心率、冠脉流量的变化.结果:肉豆蔻挥发油可明显减慢心率,延长Q-T间期(n=8,P<0.005);拮抗肾上腺素诱发的心律失常(n=8,P<0.05).结论:肉豆蔻挥发油抗大鼠心律失常机制可能通过负性频率、负性传导作用;及增加冠脉流量起到保护心脏的作用.
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一氧化氮参与心肌预处理第二保护窗的研究进展
缺血预处理保护存在双时相效应,即经典预处理和第二保护窗[1].经典预处理(即早发效应)在缺血预刺激后即刻生效,持续近2 h;第二保护窗,也称延迟效应,出现在缺血预刺激12~24 h之后,持续3 d[2].
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吸入麻醉药心肌预处理的信号转导机制
吸入麻醉药预处理有IPC样的心肌保护作用,其作用机制目前尚未完全阐明.吸入麻醉药预处理的信号转导机制可能与IPC的信号转导途径相似,吸入麻醉药可能刺激心肌产生触发因子,然后启动级联反应,激活效应因子,发挥预处理效应.目前为止,研究已证实ROS、G蛋白耦联受体、蛋白激酶、线粒体和肌膜KATP通道(Mito KATP and Sarc KATP)介导APC.现就吸入麻醉药心肌预处理信号转导机制方面的新进展作一综述.
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可诱导基因在心肌预处理中的表达特征
和短暂缺血相似,挥发性麻醉药可通过多种复杂的快速磷酸化反应促进心肌组织细胞建立保护状态,这种现象被称为经典或早期预处理,其作用短暂,持续l h~2 h后消失;预处理刺激还可进一步触发第二次长时间持续的基因反应以增加新蛋白质的合成,尽管这种延迟性的心肌保护效应(又称为延迟性预处理或第二保护窗)没有早期预处理的作用强,但可持续到72 h,因此在治疗方面更有前景.
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心肌预处理延迟保护作用与COX-2表达
大量研究表明:预处理刺激(如缺血、药物或物理刺激),可导致心肌细胞内发生复杂的信号级联事件,终导致心脏保护性基因的转录激活及表达增加,从而产生预处理延迟保护作用(protective effect of preconditioning,PEP),以保护缺血再灌注心肌[1].诱导一氧化氮合成酶(iNOS)是PEP中的第一个已明确的效应因子[2,3],然而,考虑到预处理延迟保护期间激活的信号通道的复杂性,很难相信iNOS是唯一相关的心肌保护蛋白.有实验表明,PEP是一个多基因的反应过程,环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)可能参与其中[4],并提出了PEP中COX-2假说.本文就COX-2在缺血和药物预处理的延迟阶段的作用及其机制作一综述.
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三磷酸腺苷敏感性钾通道在参与各种心肌预处理中的作用研究进展
心肌预处理的保护机制比较复杂,与心肌三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道(KATPC)的开放有密切关系.本文总结有关KATPC在参与各种预处理中的作用研究进展.
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心肌预处理的第二保护窗口
1986年Murry等[1]首次将反复短暂的缺血发作使心肌在后续的持续性缺血中得到保护,从而延迟了致死性心肌损伤发生的时间,并在一定的时间内限制了心肌梗塞范围的现象称为缺血性预处理(preconditioning;PC).
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缺血预处理对兔冠脉急性缺血再灌注期间血小板聚集率的影响
目的研究缺血预处理(IPC)对实验性冠脉急性缺血再灌注期间血小板聚集率的影响及腺苷的作用. 方法建立兔在体心脏缺血预处理模型(n=14),用智能血液凝仪测定血小板聚集率,高效液相色谱测定心肌组织及血液腺苷含量. 结果 IPC组缺血再灌注期间血小板聚集率无明显升高,与缺血前比较(P>0.05),与对照组比较差异显著(P<0.01),IPC组血液腺苷含量(3.01±0.02) mg*L-1高于对照组(2.25±0.19) mg*L-1 (P<0.05);心肌腺苷含量(0.85±0.04) mg*g-1与对照组(0.27±0.02) mg*g-1比较差异显著(P<0.01),缺血前静滴腺苷可使血小板聚集率显著下降. 结论 IPC可使实验性冠脉急性缺血再灌注期间血液和心肌腺苷含量明显升高,血小板聚集率显著下降,而腺苷参与了IPC对心肌缺血的保护作用.