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泰索尼彩超的多普勒故障排除
彩超是医院中常用设备,无论是在社会效益,还是经济效益上来说都具有很重要的地位.泰索尼彩超在广西还有几台,目前还发挥着具大的积极作用,一些常见故障如电源和操作控制方面的面板按键、轨道球等故障都能很好的排除,但一些功能性方面的故障如超声信号没有,多普勒无声音等信号通道方面的就比较麻烦.往往一整块电路板更换,这样成本就很大.如果我们深入维修,利用原理和各元件的性能,查找出某一元件故障,更换某元件.这样就大大的节省成本,也体现出我们的价值.下面就这方面排除多普勒二种故障总结如下:
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用分立件代替进口集成块修复西门子 500mA X线机显示器 1例
故障现象主显示器呈负像,副显示器正常。 分析检修该监视器型号较老,无资料可查。其它牌监视器换上去效果不理想,故决定修理。此机主监视器呈负像,副监视器正常,经分析故障可能出在以下 2种情况 1 正负开关未打在正确位置上; 2 主监视器中的视频信号通道中某一电路放大部分元件坏,致视频信号未倒相。
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GE Hispeed CT/I螺旋CT故障2例
故障现象1 扫描正常,但重建图像出现一固定白色环形伪影.检修进入Dad Tools,分别进行DC Noise、DC Offsets、Das difference、Aux Channels等项检测,检测中发现14号通道板的所有16个信号通道的DC Offsets值均大大超出正常范围,正常值应该在3000~4000左右,但此时的显示测试值为143685;
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ECG-6511心电图机维修三例
故障一:开机后,各种键控功能显示正常,定标无法打出,导联波形出不来,记录笔描记为一条直线.故障分析:在TEST状态下,调节基线电位器,描笔调节正常.基线可调,说明故障应发生在VR101以前的前置放大线路中.前置放大线路中能够抑制定标信号和心电信号有二部分:一是信号通道IC107、IC108等元器件出现损坏;另外如果封闭控制电路,初始置零电路,导联转换置零电路,工作方法转换置零电路中任何一个电路有故障,会造成基线置零电路控制阀Q101、Q102基极电平升高,使Q101、Q102饱和导通接地将基线置零,从而造成定标信号和心电信号无法向记录器传递.
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SAMTOM CT B3313显示器视频信号通道、同步电路原理及故障排除
在显示器中该部分电路的作用,是把图像处理器(BSP)输出的视频信号,处理放大后,送到显像管的阴极,调制电子枪发射的电子束.在荧光屏上形成图像,同时从视频信号中分离出行同步信号.图1是该部分电路的工作原理框图及信号流程图.从技术资料提供的波形图和技术参数,可知该放大器的主要技术指标如下:
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ECG-6511型心电图机故障维修一例
故障现象:通电后,面板转换均显示正常,但在观察位时无定标,转换导联时无心电信号也无干扰信号.调节热笔基线上下移动正常,走纸正常.故障原理分析:ECG-6511型心电图机电路主要由电源电路、前放电路、键盘控制电路和主放电路四部分组成.由故障现象可知,电源电路和键盘控制电路正常.故障有可能出在心电信号通道和主放大电路上.心电信号经导联选择选中后输入到差动放大器的IC107的2、3脚,经IC107放大后6脚输出,通过耦合电容C113再经过电压放大器IC108和Q103放大后驱动光电耦合器PC-02工作.PC-02光电耦合器将"浮地"的心电信号变为"非浮地"的心电信号送入直流电压放大器IC115.放大后的输出心电信号经滤波电路从前放板输出J101的12脚送入主放大板到记录器记录出心电波形.
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岛津5000TX CT机的故障检修三例
故障例一:作体部扫描时,图像中心出现环形伪影,黑白密度一致,头颅扫描稍好.故障检修:环形伪影是第三代CT机的典型伪影,可能是不良采样信号通道所致,因坏通道在外围,所以对头颅扫描影响不大,用软件诊断程序作DASCHK中XTEST、XTESTB两项测试,运行结果表明:探测器(Detecter)539号通道第8块滤波板(FILTER BOARD)的线条长度超出正常范围,将该板与其他板互换,作DASCHK测试,坏通道板号位置改变,故而确定第8号滤波板故障.将备用板换上,作CALIB校正,图像中心环形伪影消失.
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巧修ALOKA SSD-250B超5V电源组件
故障现象:照相监视器、观察监视器均全黑,亮度调大有光栅,面板指示灯亮.分析与检修:从故障现象分析可确定不是监视器故障,面板指示灯亮证明电源大部分是好的,无信号可能是信号通道有故障.
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血栓闭塞性脉管炎发病机制的研究进展
血栓闭塞性脉管炎(TAO)是一种非动脉粥样硬化、节段性、炎症性血管炎,常见于上肢和下肢的中小型动脉.目前血栓闭塞性脉管炎的病因尚未明确,其治疗方法在一定程度上受到了限制.近年来,国内外关于血栓闭塞性脉管炎病因学研究,尤其是在免疫学及分子生物学方面取得了新的进展.本文整理当前关于TAO发病机制的新研究成果,分别从吸烟、同型半胱氨酸、感染、免疫炎症介质、信号通路及遗传因素等方面阐述了血栓闭塞性脉管炎的发病机制,有助于临床医生提高对该病的认识,为寻找更合理的治疗方法提供理论依据.
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氯沙坦对糖尿病大鼠肾皮质信号转导和转录活化因子1、3表达的影响
JAK(janus kinase)/STAT(signal transducer and activatior of transcription)介导信号途径是一条重要信号通道,可以发挥信号传导和基因转录活化子蛋白的双重作用.有关此信号通道在糖尿病肾脏表达的研究少见报道.本研究应用糖尿病大鼠模型,观察了信号传导和转录活化因子1、3及其mRNA在糖尿病大鼠肾皮质的表达以及氯沙坦对此信号通道的影响.
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蚊虫抗登革病毒天然免疫效应
埃及伊蚊和白纹伊蚊是传播登革病毒(Dengue viruses)的主要媒介,通过一次感染血餐,登革病毒被蚊摄取,病毒首先感染蚊中肠组织,病毒越过蚊中肠到达蚊其它组织,包括涎腺.当感染病毒的蚊再次叮吸另一健康人血时,将涎腺中病毒传播给下一个人.蚊利用它的天然免疫系统抗登革病毒而使其"不发病",并能生存传播这种病毒.蚊抗登革病毒天然免疫主要涉及血细胞、Toll、JAK-STAT、RNAi通道等.本文就蚊抗登革病毒天然免疫效应做了综述.
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肺炎衣原体和动脉粥样硬化
1999年Ross提出了"动脉粥样硬化-慢性炎症学说"[1,2], Ross认为:AS是发生在大中动脉血管壁的内皮细胞损伤后,有细胞免疫介导的慢性炎症反应.有研究表明在AS患者中,不仅有炎性因子的表达如C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-a)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、白介素-12(IL-12),也有抗炎因子如白介素-10(IL-10)合成释放增加,而且有CD40,CD40L重要的炎症信号通道的激活,这条通道的激活又进一步促进了炎症介质如血管粘附因子和细胞因子、组织因子等物质的释放[3,4,9].
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实验性大鼠肝纤维化TGFβ1及其受体mRNA与Smad3,7的表达
目的:研究四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化大鼠肝脏转化生长因子pl(TGFβ1)及其Ⅰ,Ⅱ型受体(TGFR)、Smad3、Smad7的定位及表达.方法:将24只大鼠随机分为正常对照组与模型组,模型组大鼠予以40%四氯化碳皮下注射8 wk后处死.RT-PCR检测肝组织TGFβ1,TGFR Ⅰ与TGFRⅡ;免疫组化技术检测TGFβ1,Smad3,Smad7在肝脏的表达及细胞内的定位;放射免疫方法检测透明质酸,肝组织病理检查.结果:与正常组大鼠比较,RT-PCR显示模型组大鼠肝内TGFβ1、TGFR Ⅰ与TGFRⅡmRNA表达明显增高;免疫组化结果显示TGFβ1与Smad3表达增加,而Smad7的表达降低,TGFβ1与Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞质,Smad7主要在肝细胞质表达(正常组与模型组大鼠TGFβ1、Smad、Smad7平均光度分别0.61±0.33与1.57±0.53,0.248±0.042与0.785±0.904,4.674±1.143与0.470±0.097,P<0.05);模型组大鼠血清透明质酸水平明显增高(正常组大鼠78.4±19.2 μg/L,模型组263.2±107.0 μg/L,P<0.01),肝组织HE染色支持肝纤维化改变.结论:肝内TGFβ1,TGFR Ⅰ,TGFRⅡ,Smad3表达增强、Smad7表达减弱,提示TGFβ1及其受体与Smad信号通道蛋白参与了肝纤维化的发生发展,可作为防治肝纤维化发生发展的新途径之一.
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丝裂原激活蛋白激酶及蛋白激酶 C 在急性胰腺炎中的作用机制
生命活动的调控是通过细胞间的通讯和细胞间信息的传递来实现的,细胞的信号转导系统具有调节细胞的增殖、分化、代谢、适应、防御和凋亡等作用,同时与疾病的发生与发展有密切的关系.本文通过探讨信号通道间的异常传递来阐述急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)的发生发展的变化机制.
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慢性支气管哮喘模型大鼠气道中细胞外信号调节激酶1/2表达及活性变化的研究
细胞外信号调节激酶(ERK)属于有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)家族,它是细胞内重要的信号传递分子,并有多种亚型,在平滑肌中主要有ERK1、ERK2(ERK1/2)两种,该通道在支气管哮喘(简称哮喘)病理生理发生和发展过程中的作用得到越来越多的关注.我们研究ERK1/2在慢性哮喘模型大鼠气道中表达及活性的变化,探讨ERK信号通道在哮喘气道重塑发病机制中的意义,为进一步阐明哮喘气道重塑的发生机制和找寻新的哮喘治疗途径提供实验依据.
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BMP-TGFβ信号通路
间充质干细胞作为代表性的成骨分化潜能的细胞,多条信号传导通路调控间充质干细胞进而影响其成骨分化的过程.其中BMP信号通路在此过程中的作用日益受到关注.国内外研究表明,BMP-TGFβ在调控靶细胞成骨分化过程中在分子的表达水平和功能活性的改变中起到关键的作用.成骨增殖分化过程是一个动态过程,在成骨分化的不同阶段,分子通路的作用不同,相互之间的调节也动态变化的,研究BMP和经典Wnt信号通路在成骨分化过程中的相互调节作用,对于指导治疗骨质疏松和骨折有重要的作用.本文就BMP-TGFβ通路对靶细胞成骨分化的调控作用以及和经典Wnt信号两条信号通路之间的交联作简要综述.
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前列腺癌细胞凋亡通路基因表达与凋亡反应性的关系
目的探讨凋亡通路基因表达改变与前列腺癌细胞凋亡反应性的关系.方法凋亡诱导剂鬼臼乙叉甙分别作用前列腺癌激素敏感与不敏感细胞LNCaP和PC-3,Hoechst 33258染色检测凋亡发生率.收集LNCaP和PC-3细胞后提取总RNA,合成cDNA探针并以生物素标记,在凋亡通路特异基因寡核苷酸片段cDNA膜上进行杂交反应,检测基因mRNA表达.结果鬼臼乙叉甙能诱导两种细胞凋亡,但PC-3细胞的凋亡反应性小于LNCaP细胞.与LNCaP细胞比较,PC-3细胞显著下调的基因为Bcl10、CIDE-A、GADlD45a和RIP2,以及Caspase-4、5和6,显著上调的基因为TRAF4.两种细胞均强烈表达Caspase-14和TNFR2.结论凋亡通路基因表达改变与前列腺癌细胞凋亡反应性不同有关,在前列腺癌激素敏感性转化中可能有重要作用.
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基于蛋白质组学的IL-6R/STAT3信号通路与垂体裸细胞瘤侵袭性的相关性研究
目的 基于垂体腺瘤蛋白质组学研究,探讨IL-6 R/STAT3信号通路与垂体裸细胞瘤侵袭性的相关性.方法 本研究取材于首都医科大学附属北京天坛医院神经外科行手术治疗的45例垂体裸细胞瘤患者,正常垂体组织取材于3例交通意外后尸体捐献者.采用超高效液相色谱和蛋白质质谱分析侵袭性和非侵袭性垂体裸细胞瘤组织之间的差异蛋白质,进一步通过生物信息分析方法识别与垂体裸细胞瘤侵袭相关的信号通路,之后采用实时定量PCR(qPCR)和免疫组化方法验证该信号通路在侵袭性和非侵袭性垂体裸细胞瘤组织中的表达情况.结果 蛋白质质谱分析结果显示:283个蛋白质在侵袭性和非侵袭性垂体裸细胞瘤中的表达差异有统计学意义(均P <0.05).在侵袭性垂体裸细胞瘤中,表达上调的蛋白质有182个,下调的有101个.生物信息分析结果显示:8个经典通路存在共上调或共下调,其中IL-6R/STAT3信号通路与垂体裸细胞瘤侵袭性相关.qPCR结果显示:IL-6R、JAK2和STAT3基因在侵袭性垂体裸细胞瘤中的表达量(分别为2.2、2.8、4.3)显著高于非侵袭性裸细胞瘤(分别为1.7、1.7、2.9,均P<0.05).免疫组化结果显示:IL-6R、JAK2、STAT3、p-STAT3和MMP9在侵袭性裸细胞瘤中的染色强度评分(分别为9.2分、8.6分、9.7分、10.5分和9.8分)较非侵袭性裸细胞瘤(分别为5.8分、5.3分、5.7分、5.2分和4.1分)高(均P<0.05).结论 IL-6R/STAT33信号通路与垂体裸细胞瘤侵袭性相关,且IL-6R/STAT3信号通路可能通过上调MMP9的表达在垂体裸细胞瘤的侵袭中发挥重要作用.
关键词: 垂体腺瘤 肿瘤浸润 蛋白质组学 信号通道 IL-6R/STAT3 -
运动对脂联素水平影响研究进展
脂联素(Adiponectin)是脂肪细胞分泌的一种细胞因子,具有增强脂肪酸的氧化、提高肌肉葡萄糖摄取、改善胰岛素抵抗、抗动脉粥样硬化、抗炎、保护心肌等作用,它可能通过PPARα和AMPK信号通道发挥作用.
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TOPK及其抑制剂的肿瘤学研究进展
T-LAK细胞源蛋白激酶(TOPK)/PDZ结合的蛋白激酶(PBK)在正常的人体组织中呈低表达或不表达,而在多种恶性肿瘤存在过量表达的现象,机制是通过参与介导细胞内的多条信号通路和影响多种细胞因子,调控肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移,甚至能调节肿瘤细胞抵抗凋亡.目前已知的具有TOPK抑制活性的化合物来源广泛,有研究人员针对TOPK的结构而设计并合成化合物,从已经运用于临床多年的后来被发现有TOPK抑制活性药物,还有从植物中直接提取的.因为TOPK抑制剂在肿瘤治疗中有很大的应用前景,本文将综述TOPK肿瘤学研究进展,并总结其抑制剂的研发现状.