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细胞周期点激酶l/2的研究进展
细胞周期检测点激酶(checkpoint kinase)的作用是在DNA损伤后通过阻滞细胞周期,使受损的DNA得以修复,从而维持了基因组的保真度.已知的细胞周期检查点激酶包含:Chk1 (checkpoint kinase 1)和Chk2(checkpoint kinase 2).二者具有重叠的底物谱和相似的结构,但在不同肿瘤及其他疾病的细胞和组织中表达并不相同.目前两者的应用研究主要体现在作为肿瘤细胞的重要靶点,使用选择性的抑制剂单剂或联合放射治疗和 DNA 损伤剂治疗肿瘤及相关疾病.本文就Chk1/2的新研究进展作出简要综述.
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TOPK及其抑制剂的肿瘤学研究进展
T-LAK细胞源蛋白激酶(TOPK)/PDZ结合的蛋白激酶(PBK)在正常的人体组织中呈低表达或不表达,而在多种恶性肿瘤存在过量表达的现象,机制是通过参与介导细胞内的多条信号通路和影响多种细胞因子,调控肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移,甚至能调节肿瘤细胞抵抗凋亡.目前已知的具有TOPK抑制活性的化合物来源广泛,有研究人员针对TOPK的结构而设计并合成化合物,从已经运用于临床多年的后来被发现有TOPK抑制活性药物,还有从植物中直接提取的.因为TOPK抑制剂在肿瘤治疗中有很大的应用前景,本文将综述TOPK肿瘤学研究进展,并总结其抑制剂的研发现状.
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COX-2抑制剂对肺癌新生血管抑制作用的研究进展
肿瘤的生长、浸润、转移与肿瘤的血管密切相关，新生毛细血管为肿瘤生长提供营养物质，促进肿瘤增殖分化。究其原因，肺癌细胞的生长、浸润、转移和预后均依赖于血液供应，与新生血管的形成、血管因子密切相关。在肺癌的血管和内皮细胞中环氧化酶-2( COX-2)高表达，所以选用COX-2抑制剂作为辅助化疗药物，以减轻药物副作用，提高疗效。本文旨在探讨选择性COX-2抑制剂联合顺铂对肺癌新生血管的影响及机制，阻断肿瘤的氧气、营养物质的来源和通道，从而抑制肿瘤的生长。
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3-苯甲酰基-2H-1-苯并吡喃-2-酮衍生物的设计、合成及抗肿瘤活性
目的 设计合成3-苯甲酰基-2H-1-苯并吡喃-2-酮衍生物,并评价其抗肿瘤活性.方法 以取代苯乙酮为原料,首先与碳酸二乙酯经Claisen缩合得到相应的取代β-酮酸酯,再与取代水杨醛经Knoevenagel缩合,同时环合得到目标化合物.采用人急性早幼粒白血病细胞HL-60及人乳腺癌细胞T47D对部分目标化合物的抗肿瘤活性进行初步评价.结果 合成了18个目标化合物,其中13个未见文献报道,目标化合物的结构经核磁共振氢谱和红外光谱确证.化合物Ⅲ15对人乳腺癌细胞T47D的抑制活性较强,IC50值为38 μmol·L-1;化合物Ⅲ1、Ⅲ2、Ⅲ15对人急性早幼粒白血病细胞HL-60的抑制活性较好,IC50值分别为37、36、16 μmol·L-1.结论 3-苯甲酰基-2H-1-苯并吡喃-2-酮衍生物作为新型肿瘤抑制剂,其构效关系值得进一步研究.
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原钙黏蛋白在人恶性肿瘤中的异常表达及功能
原钙黏蛋白(protocadherins,PCDHs)是属于钙黏蛋白超家族中的一组跨膜蛋白,分为集群型和非集群型两种.前期研究表明PCDHs能调节脑的发育并和一些神经疾病的发生相关.近的研究表明在不同的人恶性肿瘤细胞中PCDHs均有异常表达.恶性肿瘤中PCDHs的表达下调或者缺失与癌症进展有关.另有研究证实PCDHs可能作为肿瘤抑制剂抑制癌症细胞的增殖和转移.对PCDHs在癌症中表达变化及其在癌症进程发展中的作用进行总结有利于探讨PCDHs异常表达及其调节癌症潜在的机制.
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环氧合酶-2抑制剂联合顺铂对肺癌的作用机制
选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂，可通过抑制环氧合酶、血管内皮生长因子、微血管等，促进肿瘤细胞凋亡和阻断新生血管生长。研究显示，在肺癌的血管和内皮细胞中COX-2高表达，选用COX-2抑制剂辅助化疗，不仅可以直接抑制肿瘤增殖而且可以减轻化疗药物不良反应，提高疗效。探讨选择性COX-2抑制剂联合顺铂对肺癌新生血管的影响及机制，将有希望用于肿瘤临床治疗。
