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主动脉血管支架置入术后再狭窄的相关试验研究
目的:研究在正常小型猪主动脉置入自膨式血管内支架(ES)后再狭窄形成的机制及行经皮血管成形术(PTA)的可行性.材料和方法:中华小型猪7只.1只为预实验组,行血管造影后处死.6只为实验组并随机分为3组,均于主动脉弓降部置入血管内支架.组1和组2、3分别于术后3个月及3、6个月行血管造影;其中组3术后6个月对狭窄行经皮血管成形术.结果:血管内支架均成功置入实验组主动脉弓降部.术后6个月生长发育所致平均狭窄百分面积为6.60±3.55%,内膜增殖所致平均狭窄百分面积为14.61±0.37%.术后第6个月血管内支架置入处前后收缩期压差为1.76±0.37 kPa,行球囊扩张术后压差消失.结论:自膨式血管内支架置入小型动物主动脉可因其生长发育造成再狭窄,并随时间推移加重.行经皮血管成形术疗效满意.
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吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉脂联素受体表达的影响
目的 观察高脂血症大鼠主动脉脂联素受体(adiponectin receptors1/2,AdipoR1/2)的表达改变,探讨吡格列酮对高脂血症大鼠毛动脉血管脂联素受体表达的影响.方法 清洁级SD大鼠26只,随机分为正常饮食组(9只)和高脂饮食组(17只),高脂饮食组12周后检测空腹血脂,明确造模是否成功,随机分为模型组(8只)和吡格列酮组(9只),后者给予吡格列酮溶液(0.6mg/ml)连续灌胃4周,之后检测血脂水平及主动脉病理,ELISA法检测血清脂联素水平,荧光RT-PCR法检测主动脉脂联素受体AdipoR1和AdipoR2 mRNA的表达,Western Bolt法检测脂联受体蛋白表达.结果 高脂饲料喂养12周,高脂饮食组TG、TC、LDL水平明显升高(P<0.01);给药四周后,吡格列酮组TG、TC水平明显降低(P<0.01),模型组主动脉脂联素受体1/2mRNA和蛋白的表达明显下降(P<0.01).与模型组比较,吡格列酮组主动脉AdipoR1(P<0.05)和AdipoR2(P<0.01)mRNA的表达明显升高,丰动脉脂联素受体蛋白的表达明显升高(P<0.05),差异有统计学意义.结论 脂联素及其受体下降可能介入高脂血症血管损伤,吡格列酮具有抗动脉粥样硬化作用,该作用可能与提高血清脂联素和主动脉血管脂联素受体表达有关.
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普伐他汀抑制高血脂兔主动脉血管细胞黏附分子-1的表达
降脂治疗对动脉粥样硬化的有益作用,其机制可能涉及对黏附分子表达的有益影响.为此我们在高胆固醇喂饲兔动脉粥样硬化模型,观察普伐他汀对主动脉血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.
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主动脉腔内修复术后支架相关并发症分析
主动脉瘤的腔内修复术早为Balko提出,并于1986年通过将支架外覆聚乙烯膜,经股动脉导入成功治疗了绵羊的腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)模型[1].1991年,阿根廷的Parodi等[2]用市售聚四氟乙烯人造血管,将其两端固定在Palmaz内支架上,成功实行首例AAA腔内治疗.随着血管支架的发展与腔内操作技术的改进,主动脉血管腔内修复术(endovascular aneurysm repair,EVAR)的应用越来越广泛,与传统的开放手术相比,EVAR有更高的手术成功率、更低的围手术期死亡率和术后早期并发症发生率[3,4].近年来评价其中远期疗效的报道开始出现,由支架移植物(stentgraft,SG)导致的并发症也愈发受到重视[5],现就该一问题作如下分析.
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主动脉穿透性溃疡并假性动脉瘤1例
1 病例资料68 岁男性患者.患者2011 年2 月无明显诱因出现持续性腰痛,并进行性加重.3 月下旬当地医院行腰椎正侧位片和腰椎CT 平扫检查,提示腰3、腰4 椎体骨质缺损,椎体周围囊性包块,诊断为"腰椎结核".2011 年4 月患者入我院骨科行增强CT 检查,提示:腹主动脉血管管壁广泛性增厚,主动脉壁多发"龛影"征象(图1、2),腹主动脉与脊柱之间见一大小约11.7cm×7.6cm×8.5cm 囊性包快,囊性包块经破口与腹主动脉相通,破口上缘腹主动脉壁见"双腔征",腰3、腰4 椎体骨质缺损(图1),诊断为主动脉穿透性溃疡(Penertaing AorticUlcer,PAU)并假性动脉瘤形成.
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长期高血压当心『主动脉夹层』
在许多人眼中,高血压是中老年常见病,按时服用降压药就万事大吉.然而专家指出:高血压患者应当心主动脉夹层,一旦发作主动脉将破裂,患者瞬间丧失生命.专家称,主动脉夹层是高血压并发症之一,主动脉血管因长期负荷过重产成小裂口,当血液从裂口进入主动脉壁,会逐渐将管壁中间的膜撕开、分裂、扩展,终导致主动脉破裂,患者会在瞬间死亡,大部分患者病发前会感觉胸痛异常、烦躁不安、大汗淋漓、有濒死感,甚至会因疼痛而晕厥;少部分患者病发时毫无预兆,发病两三分钟内猝死,来不及实施抢救.
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多沙唑嗪对兔动脉粥样硬化斑块及炎症因子表达的影响
多沙唑嗪(doxazosin ,DOX)在国外已广泛用于治疗良性前列腺增生和高血压病,近年来越来越多的实验表明DOX具有改善脂代谢作用,并可通过改善血管内皮功能、抑制血管平滑肌细胞增殖、减少血小板凝聚率等环节延缓动脉粥样硬化(AS)进程[1‐3],但对DOX作用机制除了α1肾上腺素能拮抗外,其他机制尚不明确。因此本实验拟采用高脂饮食建立兔AS模型,观察DOX对兔主动脉粥样硬化斑块病变的影响,在此过程中对血清中白细胞介素‐6(IL‐6)、肿瘤坏死因子α(TNF‐α)和主动脉血管细胞黏附因子1(VCAM‐1)表达的影响,探讨其抗AS的可能机制,为DOX的临床应用提供依据。
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止血带休克后主动脉血管收缩反应性及RAS成分的变化
目的:探讨RAS稳态失衡在止血带休克后主动脉血管低反应性及损伤中的作用。方法:C57BL/6小鼠,分为对照组及再灌注10min、1h、2h、4h、6h、12h模型组,每组6只。模型组止血带阻断双后肢血流2h,达再灌注时间后处死;多普勒法测肢体血流,颈动脉插管法测平均动脉压( MAP),离体血管张力测定仪测主动脉血管收缩反应性,HE染色结合透射电镜评价血管损伤;Western blot检测血管AT1受体、Mas受体、血管紧张素转换酶( ACE)和ACE2表达。 ELISA检测血清血管紧张素II( Ang II)、血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]含量。结果:模型组变化为:(1)随再灌注时间延长血流量逐渐减少;MAP在再灌注10 min明显升高,随后逐渐降低;血管对去甲肾上腺素的反应性在再灌注10 min升高随后下降、再灌注4 h血管反应性低;损伤评分随再灌注时间延长逐渐增高。(2)主动脉血管AT1受体与ACE2表达逐渐下降,Mas受体与ACE表达逐渐升高。(3)血清中AngⅡ整体呈升高趋势,Ang(1-7)整体呈降低趋势。结论:主动脉血管收缩反应性在休克初期暂时升高随后降低,其机制可能与血管损伤及RAS失衡有关。
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人胚胎心血管褪黑素受体的鉴定及其生物学特性
目的:应用免疫组织化学法和核酸分子原位杂交技术检测心脏和血管MEL受体蛋白及其mRNA的表达.方法:1.研究对象:中期引产人胎儿心脏和动脉血管,4%多聚甲醛+0.1%DEPC固定,石蜡包埋组织,置4℃冰箱贮存待检测.2.MEL控针制备:在LB培养基中分别培养含有MEL1A或MEL1B受体质粒的大肠杆菌,过液培养,离心,回收大肠杆菌.按照华舜公司质粒抽提纯化试剂盒说明抽提纯化质粒,酶切质粒(Xho内切酶和HindⅢ内切酶)地高辛标记探针(宝灵曼公司).3.核酸分子原位杂交:原位杂交检测试剂盒、Poly-L-Lysin(多聚赖氨酸)和专用盖玻片均购自武汉博士德生物工程公司.实验设不加探针为阴性对照.4.免疫组织化学染色:一抗为鼠抗人MEL1A和MEL1B受体单克隆抗体,由香港大学生彭树勋教授馈赠.免疫组化试剂盒购自福建迈新公司.微波修复抗原,MEL1A或MEL1B受体单克隆抗体稀释度为1∶75,以缓冲液代替第一抗体作为阴性对照,下丘脑组织作为阳性对照.结果:1.心脏和主动脉MEL1A和MEL1B受体蛋白的检测:免疫组织化学染色显示,心脏内皮细胞和心肌细胞均存在MEL1A和MEL1B受体,分布于细胞膜和胞核,但以胞膜为主;主动脉内皮细胞和平滑肌细胞MEL1A和MEL1B受体,见于细胞膜和细胞核,但以细胞膜为主.2.心脏和主动脉MEL1A和MEL1B受体mRNA的检测:心脏内皮细胞和肌细胞上均存在MEL1A和MEL1B受体mRNA的表达,分布于细胞浆和胞核,但以细胞核为主;主动脉内皮细胞和平滑肌细胞均有MEL1A和MEL1B受体mRNA的表达,见于细胞浆和胞核,但以细胞核为主.结论:心脏和主动脉血管存在MEL1A和MEL1B受体蛋白及其mRNA的表达,说明心脏和主动脉血管是MEL作用的靶器官,MEL通过位于心脏和主动脉血管的MEL1A和MEL1B受体发挥着对心脏和血管功能的直接调节作用,调节的具体机制尚需进一步阐明.
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巨大子宫阔韧带平滑肌瘤2例
例1,女,38岁,已婚,因自觉腹围增大近1年,加重1周于2011年5月6日入我院.体格检查:腹膨隆,腹部可及巨大包块,上界达剑突下6 cm,两侧达盆壁,囊性感,边界尚清,活动,无压痛.妇科检查:外阴及阴道未见异常;宫颈难以暴露;宫体及附件可及一孕8个月子宫大小的包块,境界清楚,活动,无压痛.彩超示:盆腔实性包块.盆腔CT示:右侧腹腔至盆腔附件区占位,考虑:(1)子宫或右侧附件来源恶性肿瘤并动静脉瘘可能;(2)腹腔恶性肿瘤(间叶组织来源)可能;(3)建议行腹主动脉血管成像检查.腹主动脉血管成像检查考虑:下腹部、盆腔区占位性病变,动脉期其内可见多数动脉血管影,提示病变富含动脉供血.
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就示波法进行血压测量的有关问题的探讨
一、示波法测量血压的原理人体血压指的是动脉血管中脉动的血流对血管壁产生的侧向垂直于血管壁的压力.主动脉血管中垂直于管壁的压力的峰值为收缩压,谷值为舒张压.